角質形成(cheng)細胞

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角質形(xing)成(cheng)細胞是主要的細胞在類型表皮，所述的(de)最(zui)外層皮膚，構成90％發現有細胞。在皮(pi)膚的(de)基底層 （基底層）中發現的那些角質(zhi)形(xing)成細胞有時被(bei)稱為(wei)“基底細胞(bao)”或“基底角質形(xing)成細胞(bao)”。

功能(neng)

角(jiao)質形成(cheng)細胞(bao)的主要功能是形成(cheng)針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損害的屏障(zhang)。一旦病(bing)原體開(kai)始侵入(ru)表皮的上層(ceng)，角質形成細(xi)胞就(jiu)可以(yi)通過產生促炎介質，特別是趨化因子如CXCL10和(he)CCL2來(lai)反應，其將白細胞吸引(yin)到病原(yuan)體侵(qin)入部位。

結構

許多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于維持(chi)皮膚(fu)的重要屏(ping)障功能。角化作用(yong)是物(wu)理屏障形成（角(jiao)質化(hua)）的(de)一部分，其(qi)中角質形成細胞產(chan)生(sheng)越來越多(duo)的角蛋白并經歷終(zhong)末分化。形(xing)成最外層的完全角質(zhi)化(hua)的角質(zhi)形(xing)成細(xi)(xi)胞不斷脫落并被(bei)新(xin)細(xi)(xi)胞取代。

細胞分(fen)化(hua)

表皮(pi)干細胞位于表皮(pi)的下(xia)部（基底層），并通過半橋粒附(fu)著于基底(di)膜。表(biao)皮干細胞以隨機方式分裂，產(chan)生更多干細胞或轉運擴增(zeng)細胞。一些轉運擴增細胞(bao)繼續增殖，然后(hou)致力于分化并(bing)向表皮表面遷移(yi)。這些干細胞及其分化后代被(bei)組織成稱為表(biao)皮增殖(zhi)單位的列。

在這個分化(hua)過(guo)程中(zhong)，角質(zhi)形成細胞永(yong)久地(di)從(cong)退出細胞周期，發起的表皮分化標(biao)志物的表達，并移動(dong)suprabasally，因為(wei)他(ta)們成為(wei)了一部分棘層，顆粒層，并最終成為角化細胞的角質層。

角化(hua)細胞是已經(jing)完成其(qi)(qi)分化(hua)程序并且(qie)已經(jing)失去(qu)其(qi)(qi)細胞核和(he)細胞質 細胞器的角質形成細胞。當新的進(jin)入時，角(jiao)質(zhi)細胞最終將通(tong)過脫屑脫落。

在分(fen)化的每個階段，角質形成細胞表達(da)特異(yi)性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包(bao)括(kuo)其他(ta)標記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚(ju)蛋(dan)白和胱天蛋白酶14。

在(zai)人類中，據估計，角質形成細胞翻身從(cong)干細胞至每40-56天脫屑 ，而在小鼠中所估計(ji)的周轉時間是8-10天(tian)。

促進(jin)角質(zhi)形成細胞分化的因(yin)素有：

• 阿鈣梯度(du)(du)，在(zai)(zai)基(ji)底層(ceng)的最低(di)濃度(du)(du)和增加(jia)的濃度(du)(du)，直到外顆粒層(ceng)，在(zai)(zai)那(nei)里它達到它的最大值(zhi)。角質(zhi)層中(zhong)的(de)鈣濃度(du)非常高，部分原因是那些相對干燥的(de)細胞不能溶解離子。的那些(xie)升高胞外鈣離(li)子濃度誘導的(de)增加細胞內的角質形(xing)成細(xi)胞中游離鈣濃度。部分(fen)細(xi)(xi)胞內(nei)鈣增加來(lai)自(zi)細(xi)(xi)胞內(nei)儲(chu)存(cun)釋放的鈣，另一部(bu)分來自(zi)跨膜鈣內流，通(tong)過(guo)鈣敏感氯離子通道和(he)可透過(guo)鈣的電壓無關的陽離子(zi)通(tong)道(dao)。此(ci)外(wai)，有人提出細胞外(wai)鈣敏感受體（CaSR）也有助于細胞內鈣濃度的升高。

• 維生素D3（膽(dan)鈣化醇）主要通(tong)過調(diao)節鈣濃(nong)度和調(diao)節參與角質形(xing)成(cheng)細胞分化(hua)的基因的表達來(lai)調節角(jiao)質形成細胞(bao)的增殖和(he)分化。角質形成細胞是體(ti)內(nei)唯(wei)一(yi)具(ju)有從維生(sheng)素D生(sheng)成到(dao)分解代謝和維生素D受體表達的維生素(su)D代(dai)謝途徑的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于(yu)角質(zhi)形成細(xi)胞(bao)(bao)分(fen)化抑制角質(zhi)形成細(xi)胞(bao)(bao)增殖，因此促進角質(zhi)形成細(xi)胞(bao)(bao)增殖的因子應被視為阻(zu)止分(fen)化。這些因素包括：

• 該轉錄因子 p63的，這防止了表皮干細(xi)胞(bao)分(fen)化成(cheng)角質細(xi)胞(bao)。

• 維生素A及其類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其(qi)他(ta)細(xi)胞(bao)的相(xiang)互(hu)作用

在表皮內，角質形成細(xi)胞(bao)與其他細(xi)胞(bao)類(lei)型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成細胞(bao)與(yu)皮膚神經(jing)形成緊密連接，并(bing)將朗格漢斯細胞和真皮內(nei)淋巴細胞保(bao)持在(zai)表(biao)皮內的適當位置。角(jiao)質形成(cheng)細(xi)胞也調節(jie)免疫系統：除了上述(shu)抗微生物肽和(he)趨化因子外，它們還是(shi)抗炎(yan)介質如IL-10和TGF-β的有效產生者。激(ji)活后(hou)，它們可(ke)以(yi)刺(ci)激(ji)皮膚 炎癥和(he)朗格漢斯(si)細胞(bao)激活TNFα和IL-1β分泌。

角質形成細(xi)胞通過從表皮黑素細(xi)胞(bao)中攝取(qu)黑(hei)素體（含有內源性光保護黑色(se)素(su)的囊泡）而有助(zhu)于保護身體免受紫外線輻射（UVR）。表皮中的每個(ge)黑色素細(xi)胞都有幾個(ge)樹(shu)突(tu)伸展，將(jiang)其與許多(duo)角質形(xing)成細胞連接起來(lai)。然(ran)后將黑色素存儲在角質(zhi)形成細(xi)胞(bao)和核周區域中(zhong)的黑素細(xi)胞(bao)中(zhong)作為(wei)核上“帽”，其中(zhong)它保護DNA免受UVR誘導(dao)的損傷(shang)。

傷口愈(yu)合中的(de)作(zuo)用

傷口的皮膚將部(bu)分地由角質形成細胞的遷移(yi)被修復以填充由傷口產生的間隙。參與修(xiu)復的第一組角質(zhi)形成(cheng)細胞來自(zi)毛囊的凸(tu)起區域，并且僅在短暫(zan)存活(huo)下存活(huo)。在愈合(he)的表皮(pi)內(nei)，它們將被源(yuan)自表皮(pi)的角質形成細胞(bao)取(qu)代。

在相反，表皮角(jiao)質(zhi)形(xing)成細胞，可促使從頭大(da)的傷口愈(yu)合過程中毛囊(nang)形成。

角(jiao)化(hua)細胞在傷口愈合(he)過程中以滾動運動遷移。

鼓(gu)膜穿(chuan)孔愈合需要功能性角質形(xing)成細胞。

曬傷細胞

曬傷細胞是具(ju)有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形成細胞，其在補骨脂(zhi)素存在下(xia)暴(bao)露于UVC或UVB輻射(she)或(huo)UVA后(hou)出現。它顯示出過早和(he)異常的角質化，并且已被描述為細胞凋(diao)亡的實例。

老化

隨著年齡(ling)的增長，組織穩態下降的部分原因是干/祖細胞不能自我更新或分化。 干/祖細(xi)胞暴露于活性氧（ROS）引起(qi)的(de)DNA損傷可能在表皮干細胞(bao)衰老中(zhong)起關鍵作用。線粒體(ti)超(chao)氧(yang)化(hua)物歧(qi)化(hua)酶(mei)（SOD2）通常(chang)可以預防 ROS。觀察到小鼠表(biao)皮細胞中SOD2的缺失引(yin)起細胞衰(shuai)老，其(qi)在一部分角質形成細胞中不可逆地阻止增殖。 在老年(nian)小鼠中(zhong)，SOD2缺乏延遲了傷口(kou)閉(bi)合并減(jian)少了表皮厚度(du)。

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