角質形成細胞

澤十(shi)字祛痘(dou)百科，專(zhuan)為祛痘(dou)的百科全書

角質形成(cheng)細胞是主要的細胞在(zai)類型表皮，所述的(de)最外層皮膚，構成90％發現有細胞。在皮膚的基底層 （基底層）中發(fa)現的那些角(jiao)質(zhi)形成細胞有時被(bei)稱為“基底細胞”或“基底角質形成細胞”。

功(gong)能

角質(zhi)形成細胞(bao)的主要功能是形成針(zhen)對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損害的(de)屏障(zhang)。一旦病原(yuan)體開始侵入表皮的(de)上層(ceng)，角質形成細(xi)胞就可以通過產生促炎介質，特別是趨化因子如CXCL10和CCL2來反應，其(qi)將白細胞吸(xi)引到病原(yuan)體侵入(ru)部(bu)位。

結構

許多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于維持皮膚的(de)重要屏障功能。角化作用(yong)是物(wu)理屏障形成（角質(zhi)化）的一部分，其中角(jiao)質形(xing)成(cheng)細胞產(chan)生越來越多的角(jiao)蛋白(bai)并經歷終末(mo)分(fen)化。形(xing)成最外層的完全角質(zhi)(zhi)化(hua)的角質(zhi)(zhi)形(xing)成細(xi)胞(bao)不斷脫落并(bing)被新細(xi)胞(bao)取代。

細胞分化

表(biao)(biao)皮干細胞位于表(biao)(biao)皮的下(xia)部（基(ji)底層(ceng)），并(bing)通過半橋粒附著于基(ji)底膜。表皮干細(xi)胞以隨機方式分裂，產(chan)生更(geng)多干細(xi)胞或轉運擴增(zeng)細(xi)胞。一些(xie)轉運擴增(zeng)細胞繼續增(zeng)殖，然后致力于分化并向表皮表面遷移。這些干細胞及(ji)其(qi)分化后代(dai)被組織(zhi)成稱為表皮增殖單(dan)位的列。

在這個(ge)分化過(guo)程中(zhong)，角質形成細胞永久地從退出細胞周期，發起的(de)表皮分(fen)化(hua)標志物的(de)表達，并移動(dong)suprabasally，因為(wei)他(ta)們成(cheng)為(wei)了(le)一部分(fen)棘層，顆粒層，并(bing)最(zui)終成(cheng)為角化細胞的角質層。

角化(hua)細胞是(shi)已經完成其(qi)分化(hua)程序并且(qie)已經失(shi)去其(qi)細胞核和細胞質 細胞器的角(jiao)質形(xing)成細胞。當新的進入時，角質細胞最終將通過脫屑脫落。

在分(fen)化的每個階段，角質形(xing)成細胞表達(da)特異性(xing)角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還(huan)包括其他標記物(wu)如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚(ju)蛋白和胱天蛋白酶14。

在人類(lei)中，據估計，角質形成(cheng)細胞翻身從干(gan)細胞至每40-56天脫屑 ，而在小鼠中所估計的周轉時間是8-10天。

促進角質形成細胞分化的因素有：

• 阿鈣梯(ti)度，在基底層的最低濃(nong)度和增加的濃(nong)度，直到外顆粒層，在那里它(ta)達(da)到它(ta)的最大值。角質層中的(de)鈣濃度非常高，部分原因是那(nei)些相對干燥(zao)的(de)細胞不能溶解離子。的那些升高(gao)胞外鈣(gai)離子濃度(du)誘導的(de)增加細胞內的角(jiao)質(zhi)形成細(xi)胞中(zhong)游離鈣濃度。部分細(xi)胞內鈣(gai)增加(jia)來自細(xi)胞內儲存釋放(fang)的(de)鈣(gai)，另一部分來自跨(kua)膜鈣內流，通過鈣(gai)敏感氯離子通道和可透(tou)過鈣的(de)電壓無關的(de)陽離子通道。此外，有人(ren)提(ti)出細胞外鈣敏感(gan)受體（CaSR）也(ye)有助于細胞內鈣濃度的升(sheng)高(gao)。

• 維生素D3（膽(dan)鈣化醇）主要通過調節鈣濃度和調節參與角質形(xing)成(cheng)細胞(bao)分化的基因的表達來調(diao)節角質形成細胞的增殖和分化。角質形成(cheng)細胞是體內(nei)唯(wei)一具有(you)從維生素D生成(cheng)到分解代謝和維(wei)生素D受體(ti)表達(da)的維生(sheng)素D代謝途徑(jing)的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于角(jiao)質形成細(xi)胞分化抑制角(jiao)質形成細(xi)胞增(zeng)(zeng)殖，因此促進角(jiao)質形成細(xi)胞增(zeng)(zeng)殖的因子(zi)應(ying)被視為(wei)阻止分化。這些因素包括：

• 該轉錄因子 p63的，這防止了表皮干細胞分化成角質細胞。

• 維生素A及其類似物(wu)。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細胞的相互作用

在表皮內，角質形成細(xi)胞與(yu)其他細(xi)胞類(lei)型如黑素細胞和(he)朗格漢斯細胞相關。角(jiao)質形成細胞與(yu)皮膚神經(jing)形成(cheng)緊密連接，并將朗格漢斯細胞和真(zhen)皮(pi)內淋巴細胞保持在表(biao)皮(pi)內的(de)適當位置。角(jiao)質形成細胞也調節(jie)免疫系統：除了上述抗微生物肽和趨化因子外，它們還是(shi)抗炎(yan)介質如IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后，它(ta)們可以(yi)刺激皮膚 炎癥和朗(lang)格漢斯細胞激(ji)活(huo)TNFα和IL-1β分(fen)泌(mi)。

角質形成細胞通過從(cong)表皮黑素細胞(bao)中攝(she)取黑(hei)素(su)體（含有內源(yuan)性光保護黑(hei)色素的囊泡(pao)）而有助于保護身體免受紫外線輻射(she)（UVR）。表(biao)皮中的(de)每個(ge)黑色素(su)細(xi)胞都有幾個(ge)樹突(tu)伸展，將其與許多角質形成細胞連接(jie)起來(lai)。然后(hou)將黑(hei)色素存儲(chu)在角質(zhi)形成細胞和(he)核周區(qu)域中(zhong)的黑(hei)素細胞中(zhong)作為核上(shang)“帽”，其中(zhong)它保護(hu)DNA免受UVR誘(you)導的損傷。

傷口愈合中的作用

傷口的(de)皮膚將部分地由角質形成細胞的遷移被修(xiu)復以填充由傷口產生的間隙。參與修復的(de)第一(yi)組角質形成細胞來自毛囊的凸起區域，并且僅在短暫存活(huo)下存活(huo)。在愈(yu)合的表皮內，它們(men)將被源自表皮的角質形成細(xi)胞取代(dai)。

在(zai)相反，表皮角質(zhi)形(xing)成細胞，可促使(shi)從頭大的傷口愈合過程中毛囊形成。

角化細胞在傷口愈(yu)合過程中以(yi)滾動運動遷移。

鼓膜穿孔愈合需要(yao)功(gong)能性角(jiao)質形(xing)成細(xi)胞。

曬傷細胞

曬傷細胞是具有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形成細胞，其(qi)在補(bu)骨脂素存(cun)在下暴露于UVC或(huo)UVB輻射或UVA后出(chu)現。它顯(xian)示出過早和異常的(de)角質化，并且已被(bei)描述為細胞凋亡(wang)的(de)實(shi)例。

老化

隨(sui)著年齡的(de)增長，組織穩態下降的部(bu)分(fen)原(yuan)因是干/祖細胞不(bu)能(neng)自(zi)我更新或分化。 干/祖細胞暴露于(yu)活性(xing)氧（ROS）引(yin)起(qi)的DNA損傷可能(neng)在表皮(pi)干細胞衰老中起關鍵作(zuo)用(yong)。線(xian)粒體超氧化物歧化酶（SOD2）通常可以預防 ROS。觀察(cha)到小鼠(shu)表皮(pi)細胞(bao)中(zhong)SOD2的(de)缺失引起細胞(bao)衰老，其在一部(bu)分(fen)角質形成細胞(bao)中(zhong)不可逆地阻止增(zeng)殖(zhi)。 在老年小鼠中，SOD2缺乏(fa)延遲(chi)了傷口閉合并(bing)減少(shao)了表(biao)皮厚度(du)。

聲明(ming)：文章"導致痤瘡(chuang)的根本(ben)原因，角質細胞死皮細胞究竟(jing)是什么？"為本(ben)站(zhan)原創文章，轉載請注明(ming)出處，版(ban)權相關問題請聯系頁面客服(fu)，謝謝合作!