角(jiao)質形(xing)成細(xi)胞

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角質形成細胞是主(zhu)要的細胞在(zai)類型表皮，所(suo)述(shu)的最外層皮膚，構成90％發現有細胞。在皮膚的(de)基底層 （基底層）中發現的那(nei)些角質形(xing)成(cheng)細胞有時(shi)被稱為“基(ji)底細(xi)胞”或“基(ji)底角質形成細(xi)胞”。

功(gong)能

角質形成細胞的主要功能是形成針(zhen)對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和(he)水分損失的環境損(sun)害的屏(ping)障。一旦病原體開始侵入(ru)表(biao)皮的上層，角質形(xing)成細(xi)胞(bao)就可以通過產生促炎介質，特別(bie)是(shi)趨化因子如CXCL10和(he)CCL2來反應(ying)，其將白細胞吸引(yin)到病原體侵入部位(wei)。

結構

許多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助(zhu)于維持皮膚的(de)重要屏障功能。角化作用是物(wu)理屏障形成（角質化）的一部分(fen)，其中角質形成細胞產生(sheng)越來越多(duo)的角蛋白并(bing)經歷終(zhong)末(mo)分化。形成最外(wai)層的完(wan)全角質化的角質形成細胞不斷(duan)脫落(luo)并被新細胞取代。

細(xi)胞(bao)分化

表皮(pi)(pi)干細胞位于表皮(pi)(pi)的下部（基底層(ceng)），并通過半橋粒附(fu)著于(yu)基(ji)底膜。表皮干細胞以隨機方式分裂(lie)，產(chan)生更(geng)多干細胞或轉運(yun)擴(kuo)增細胞。一些(xie)轉運擴(kuo)增細胞繼(ji)續增殖，然后致力于分化并向(xiang)表皮(pi)表面遷移。這(zhe)些(xie)干細胞及其分化后(hou)代(dai)被(bei)組織成稱(cheng)為表(biao)皮增殖單位的(de)列。

在(zai)這個分化過程中，角質(zhi)形成細胞永久(jiu)地從退出細胞周期，發起的表皮分化標志物(wu)的表達，并(bing)移動(dong)suprabasally，因為他們(men)成(cheng)為了(le)一部分棘層，顆粒層，并最終成為角化細胞的角質層。

角化(hua)細胞是(shi)已經完(wan)成(cheng)其(qi)分化(hua)程序并且已經失(shi)去其(qi)細胞核和細胞質 細胞器的角(jiao)質形(xing)成細胞(bao)。當新的(de)進入時，角質細胞最終將通過脫屑脫落。

在分化的每(mei)個階(jie)段，角質形成細(xi)胞表達(da)特異性(xing)角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和(he)角蛋白14，還包括其他標記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋白和胱天蛋白酶14。

在人類中，據(ju)估計，角(jiao)質形(xing)成細胞翻身從(cong)干細胞至(zhi)每40-56天脫屑(xie) ，而(er)在小鼠中所估計的周轉時間是(shi)8-10天(tian)。

促進角(jiao)質形成細胞分化的因(yin)素有：

• 阿鈣梯度(du)，在基底層(ceng)的(de)最(zui)低(di)濃度(du)和增(zeng)加的(de)濃度(du)，直到外顆(ke)粒層(ceng)，在那里它達到它的(de)最(zui)大值。角質層中的(de)鈣濃度(du)非(fei)常高，部(bu)分原因是那(nei)些相對干燥的(de)細胞不能溶解(jie)離子。的那些升高胞外鈣(gai)離子濃度誘(you)導的增加細胞內的角質形成細胞中(zhong)游離鈣濃(nong)度(du)。部(bu)分細(xi)胞(bao)內(nei)(nei)鈣增加來自細(xi)胞(bao)內(nei)(nei)儲存釋放的鈣，另一部分來(lai)自跨膜鈣內流，通過(guo)鈣敏感氯離子通道和可透過(guo)鈣的電(dian)壓無關(guan)的陽離子通道。此外，有(you)人提出細胞外鈣敏感(gan)受體（CaSR）也(ye)有助于細(xi)胞內鈣濃度的升高(gao)。

• 維生素D3（膽(dan)鈣化醇(chun)）主要通(tong)過調節(jie)鈣(gai)濃度(du)和調節(jie)參與(yu)角質(zhi)形成細胞分化的(de)基因的表達來調節角(jiao)質(zhi)形成細胞的增殖和分化。角質形成細胞是體內唯(wei)一(yi)具有(you)從維(wei)生素D生成到分(fen)解(jie)代謝和維生(sheng)素(su)D受體表達的維(wei)生素D代謝途(tu)徑的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由(you)于角質(zhi)(zhi)形成(cheng)細胞分(fen)化(hua)抑制角質(zhi)(zhi)形成(cheng)細胞增殖，因此促進角質(zhi)(zhi)形成(cheng)細胞增殖的因子(zi)應被視(shi)為阻(zu)止分(fen)化(hua)。這些(xie)因素包括(kuo)：

• 該(gai)轉錄因子 p63的，這(zhe)防止(zhi)了(le)表皮(pi)干(gan)細(xi)胞分(fen)化成角質細(xi)胞。

• 維生素A及(ji)其類似(si)物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細胞的相互作用

在表皮(pi)內，角(jiao)質形成細胞(bao)與其他(ta)細胞(bao)類(lei)型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角(jiao)質形成細胞與(yu)皮膚神經形成緊密連接，并將(jiang)朗(lang)格漢(han)斯細胞和真皮內(nei)淋巴細胞保(bao)持在表皮內的適(shi)當位置(zhi)。角質形成細胞也(ye)調節免疫系統：除了上述抗微生物肽和趨化因子外，它們還是抗炎(yan)介質如IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后，它們可以(yi)刺(ci)激皮膚 炎癥和(he)朗格漢(han)斯(si)細胞激活(huo)TNFα和IL-1β分泌。

角(jiao)質形成(cheng)細胞通過從(cong)表皮黑素細胞中攝取黑素(su)體（含有內源性光保護黑色素(su)的囊泡）而有(you)助于保護身(shen)體(ti)免受紫外線輻射(she)（UVR）。表皮中的每個(ge)黑色素細胞都有幾個(ge)樹突伸展，將其與(yu)許多角質形成細胞連接起來。然后將黑色素存(cun)儲在角質(zhi)形(xing)成細(xi)胞和核周區域中(zhong)(zhong)的黑素細(xi)胞中(zhong)(zhong)作為(wei)核上“帽(mao)”，其中(zhong)(zhong)它(ta)保護DNA免受(shou)UVR誘導的損傷(shang)。

傷口愈合中的(de)作用

傷口的皮膚將部分地由角質形(xing)成細胞的(de)遷移被修復以填充由傷口產生(sheng)的(de)間隙(xi)。參與修復的第一組(zu)角質形成細(xi)胞(bao)來(lai)自毛囊的(de)凸起(qi)區域(yu)，并且僅(jin)在短暫存活(huo)下存活(huo)。在愈(yu)合的表皮內(nei)，它(ta)們將被源自表皮的角質形成細胞取代。

在相(xiang)反，表皮角(jiao)質(zhi)形(xing)成細胞(bao)，可(ke)促使(shi)從頭大的傷口愈(yu)合過程(cheng)中毛囊形成。

角化細胞在傷口(kou)愈(yu)合(he)過程中以滾動運動遷移。

鼓膜穿孔愈合(he)需要功(gong)能性角質形成細胞。

曬傷細胞

曬傷細胞是具有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形成細胞，其在(zai)補骨脂素存在下暴露于UVC或UVB輻射或UVA后出現。它顯示出過早和異常的角質化，并且(qie)已(yi)被描述為細胞凋亡的實例。

老化

隨著年齡(ling)的增長，組織穩態下降的部分原因是干/祖細胞不能自我更新或(huo)分化。 干(gan)/祖細胞暴露于活性氧（ROS）引起的DNA損傷可(ke)能在表皮干(gan)細胞衰老中起關(guan)鍵作用。線粒體超氧化(hua)物(wu)歧(qi)化(hua)酶（SOD2）通(tong)常可以預防 ROS。觀察到(dao)小鼠表皮(pi)細(xi)胞(bao)中SOD2的(de)缺失引起細(xi)胞(bao)衰老，其在一部分角質形(xing)成(cheng)細胞中不(bu)可逆(ni)地(di)阻止增殖。 在老年(nian)小鼠中，SOD2缺(que)乏(fa)延(yan)遲了傷口閉合并減(jian)少了(le)表(biao)皮厚(hou)度。

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