角質形成細胞

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角質形成(cheng)細(xi)胞(bao)是主要(yao)的(de)細胞在類型表皮，所述的最外層皮膚，構成(cheng)90％發現有細胞。在皮膚的基底層 （基底層）中發(fa)現的(de)那些角質形成細胞有時被(bei)稱為“基底(di)細(xi)胞”或(huo)“基底(di)角質形成細(xi)胞”。

功能(neng)

角質形成(cheng)細胞(bao)的主要功能(neng)是(shi)形成(cheng)針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損(sun)害的屏障。一旦(dan)病原(yuan)體開始侵入表皮的(de)上層，角質形成細胞就(jiu)可以通過產生促炎介質(zhi)，特別是趨化因子如(ru)CXCL10和CCL2來(lai)反(fan)應，其將白細胞吸引到(dao)病原體侵(qin)入部位。

結構

許多結構(gou)蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有(you)助(zhu)于維持皮膚的重要屏障功能。角化作(zuo)用是物理(li)屏障形成（角質化）的一部分(fen)，其(qi)中(zhong)角(jiao)質形(xing)成細胞產生越來越多的角(jiao)蛋白并經歷終(zhong)末分化(hua)。形成最外層(ceng)的完全角(jiao)質(zhi)化(hua)的角(jiao)質(zhi)形成細胞不斷(duan)脫落并被新細胞取(qu)代(dai)。

細(xi)胞分化

表皮干(gan)細胞位于表皮的下部（基底層），并通(tong)過半橋粒附著于基底膜。表皮干細胞(bao)(bao)(bao)以(yi)隨機(ji)方式分裂(lie)，產(chan)生更多(duo)干細胞(bao)(bao)(bao)或轉運擴增細胞(bao)(bao)(bao)。一些轉運擴增細胞繼(ji)續增殖，然后致(zhi)力于分化并向表皮表面遷移。這些(xie)干細胞及其分(fen)化(hua)后代被組織成稱為表皮增殖單位的列。

在這個分化(hua)過程中(zhong)，角(jiao)質形成細胞永久(jiu)地(di)從(cong)退出細胞周期，發起(qi)的表皮分化標志物的表達，并移動suprabasally，因為他們成為了一部分棘層，顆粒層，并(bing)最(zui)終成為角化細胞的角質層。

角化(hua)細(xi)胞(bao)是已(yi)經完成其分化(hua)程(cheng)序并且(qie)已(yi)經失(shi)去其細胞核和細胞質 細胞器的角質形成細胞(bao)。當新(xin)的進入時(shi)，角(jiao)質(zhi)細胞(bao)最終將通過脫屑脫落。

在分(fen)化的(de)每(mei)個階段，角質形成細(xi)胞表達(da)特異性(xing)角蛋白，如(ru)角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括(kuo)其(qi)他標記(ji)物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋(dan)白和胱天蛋白酶14。

在人類中(zhong)，據估計，角質(zhi)形成細胞翻身從干細胞至每40-56天脫屑 ，而在小鼠中所估計的周轉時間是8-10天。

促進角質形(xing)成(cheng)細胞分(fen)化的因素有：

• 阿鈣梯度，在基底(di)層(ceng)的(de)最低濃(nong)度和增加的(de)濃(nong)度，直到(dao)(dao)外顆粒(li)層(ceng)，在那里它(ta)達(da)到(dao)(dao)它(ta)的(de)最大(da)值。角質(zhi)層中的鈣濃度非常高，部分原因(yin)是那些相對干(gan)燥的細(xi)胞不能溶解(jie)離子(zi)。的那(nei)些升高胞外鈣離子(zi)濃度誘導的(de)增加細胞內的角質形成細胞中游離鈣濃度。部分細胞內鈣增加(jia)來自細胞內儲存釋放的鈣，另一部(bu)分來自跨膜鈣內流，通過鈣敏(min)感氯離子通道和可透過鈣的電壓無關的陽離(li)子通(tong)道。此(ci)外，有(you)人(ren)提出細胞外鈣敏感受體（CaSR）也有助于細胞內鈣濃度的升高。

• 維生素D3（膽鈣化醇）主要(yao)通過(guo)調節(jie)(jie)鈣濃(nong)度和調節(jie)(jie)參與角質形(xing)成細胞分(fen)化的基(ji)因的表達來調節角質形(xing)成細胞的增殖和分(fen)化。角質形成(cheng)細胞是體內唯一具有從維生(sheng)(sheng)素D生(sheng)(sheng)成(cheng)到分(fen)解代謝(xie)和維(wei)生素D受體表達的維生素D代謝(xie)途徑的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于(yu)角質形(xing)(xing)成(cheng)細胞分(fen)化(hua)抑(yi)制角質形(xing)(xing)成(cheng)細胞增殖(zhi)，因此促(cu)進角質形(xing)(xing)成(cheng)細胞增殖(zhi)的因子應(ying)被(bei)視(shi)為(wei)阻止分(fen)化(hua)。這些因(yin)素包括：

• 該轉錄因子 p63的，這防止了(le)表皮干細胞分化成角質細胞。

• 維生素A及其類似(si)物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與(yu)其他細(xi)胞的相互(hu)作用

在表皮內，角質形成細胞與其他細胞類型(xing)如(ru)黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形(xing)成細胞(bao)與皮膚神(shen)經形成緊密連接，并將(jiang)朗格漢斯(si)細(xi)胞和真皮內淋巴細胞保持在表(biao)皮(pi)內的適當(dang)位置(zhi)。角質形成細胞也調節(jie)免疫系統：除了上述抗微生物肽和趨化因子外，它們還(huan)是抗炎(yan)介質如IL-10和(he)TGF-β的有效產生者。激(ji)活后(hou)，它們可(ke)以(yi)刺激(ji)皮膚 炎癥和(he)朗(lang)格漢斯(si)細(xi)胞(bao)激(ji)活TNFα和IL-1β分泌。

角質形(xing)成細胞(bao)通(tong)過(guo)從表皮(pi)黑素細胞中攝取黑(hei)素(su)體（含有內源性光保(bao)護黑色(se)素(su)的(de)囊泡）而有助于保護(hu)身體免(mian)受紫外線輻(fu)射（UVR）。表皮中的每個黑色(se)素細胞都有幾個樹突伸展，將其與(yu)許多角(jiao)質形成細(xi)胞連接起(qi)來。然后將黑色素存(cun)儲在角質形成細胞和核(he)周(zhou)區域中(zhong)的黑素細胞中(zhong)作為核(he)上“帽”，其(qi)中(zhong)它保護DNA免(mian)受UVR誘導的(de)損傷。

傷口(kou)愈合中的作用

傷口的皮膚將部(bu)分(fen)地由角(jiao)質形成細胞的(de)遷(qian)移被(bei)修復以填(tian)充(chong)由傷口產生的(de)間隙。參與修復的第一(yi)組(zu)角質形成細(xi)胞(bao)來自毛囊的凸起(qi)區(qu)域，并且僅在短(duan)暫(zan)存活下存活。在愈合的(de)表皮(pi)內，它們將被源(yuan)自表皮(pi)的(de)角質形成細(xi)胞(bao)取代。

在相(xiang)反，表皮(pi)角質形成細胞，可促使從頭大的(de)傷口愈合(he)過程中毛囊形成。

角化細胞在傷(shang)口愈(yu)合(he)過程中以滾動運動遷(qian)移。

鼓膜穿孔(kong)愈合需要(yao)功能性角質形成細胞。

曬(shai)傷細(xi)胞(bao)

曬傷(shang)細胞是具有致密 核和(he)嗜酸性 細胞質的(de)角(jiao)質形成(cheng)細(xi)胞，其(qi)在補骨脂素(su)存在下暴露于UVC或UVB輻射(she)或(huo)UVA后出現。它(ta)顯示出過(guo)早(zao)和異常的角質化，并且已(yi)被(bei)描述為(wei)細胞凋亡的實例。

老化

隨(sui)著年齡的增長，組織穩態下降(jiang)的(de)部分(fen)原因是(shi)干/祖細胞不能自我更新或分化。 干/祖細胞暴露于活性氧(yang)（ROS）引(yin)起(qi)的DNA損傷可能(neng)在表皮干細(xi)胞衰老中(zhong)起關鍵(jian)作(zuo)用。線粒體超氧化(hua)物歧化(hua)酶（SOD2）通常可以(yi)預防 ROS。觀察到(dao)小鼠(shu)表皮細(xi)胞中SOD2的缺失引起細(xi)胞衰(shuai)老，其在(zai)一部分角質形(xing)成(cheng)細(xi)胞中不可(ke)逆地阻止增(zeng)殖。 在(zai)老(lao)年(nian)小鼠(shu)中，SOD2缺乏延遲了傷口閉合(he)并減少了表(biao)皮厚度。

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