角(jiao)質形成細(xi)胞

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角質(zhi)形成細胞是主要的(de)細胞在類型表皮，所述的最外層皮膚，構成90％發現有細胞。在皮膚的基底層 （基底(di)層）中(zhong)發現的那些角質形(xing)成細(xi)胞有時(shi)被(bei)稱為(wei)“基底細(xi)胞(bao)”或“基底角質(zhi)形成細(xi)胞(bao)”。

功能

角質形(xing)(xing)成(cheng)細胞的主要(yao)功(gong)能是形(xing)(xing)成(cheng)針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環(huan)境損(sun)害的(de)屏(ping)障。一旦病原體開(kai)始侵入表皮的上層(ceng)，角質形(xing)成細(xi)胞(bao)就(jiu)可以通(tong)過(guo)產生促炎介(jie)質，特別是趨化因子如CXCL10和CCL2來反應，其將白細胞吸引到病原體侵入(ru)部位。

結構

許多結(jie)構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于維(wei)持皮膚的重要屏(ping)障功(gong)能。角化作(zuo)用是物(wu)理屏障形成（角質化(hua)）的一部分，其(qi)中角質形成細胞產生越來越多的角蛋白并經(jing)歷終(zhong)末分化。形(xing)成最(zui)外層的(de)完(wan)全角(jiao)質化的(de)角(jiao)質形(xing)成細胞不斷脫落(luo)并被新細胞取代。

細胞分化

表皮干(gan)細胞位(wei)于表皮的下部（基底(di)層），并通過半橋粒附著于(yu)基底膜(mo)。表皮干細胞(bao)以隨機方式(shi)分(fen)裂，產生更多干細胞(bao)或轉運擴(kuo)增(zeng)細胞(bao)。一些轉運擴(kuo)增(zeng)細胞繼續增(zeng)殖，然后致力于分化并向(xiang)表皮表面遷移。這些干細胞及其分化(hua)后(hou)代被組(zu)織成稱為表皮增殖單位的列。

在這個分化過程中，角質(zhi)形成(cheng)細(xi)胞(bao)永久(jiu)地從退出細胞周期，發起(qi)的表皮分化標志物的表達，并移(yi)動suprabasally，因為(wei)他們成為(wei)了(le)一部分棘層，顆粒層，并(bing)最終(zhong)成為角化細胞的角質層。

角化細胞是已(yi)(yi)經完成(cheng)其分化程序并且已(yi)(yi)經失(shi)去(qu)其細胞核和(he)細胞質 細胞器的角質形成細胞(bao)。當新的進(jin)入時，角質細胞最終將通過脫屑脫落。

在分(fen)化(hua)的每個階段，角質形成(cheng)細胞(bao)表達特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還(huan)包(bao)括其他標記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋白和(he)胱天蛋白酶14。

在人類中，據(ju)估計，角質形成細胞(bao)翻身從干細胞至(zhi)每40-56天脫屑 ，而在小鼠中所估計的周轉時間是8-10天。

促進角質形成細(xi)胞(bao)分化的因素有：

• 阿鈣梯度，在(zai)基底層(ceng)的(de)最(zui)低(di)濃(nong)度和增(zeng)加(jia)的(de)濃(nong)度，直到(dao)外顆粒(li)層(ceng)，在(zai)那(nei)里(li)它(ta)達到(dao)它(ta)的(de)最(zui)大值。角質層(ceng)中的鈣濃(nong)度非常高，部分原因是那些相對(dui)干燥(zao)的細胞不能(neng)溶解離子。的(de)那些升(sheng)高胞外鈣(gai)離子(zi)濃度誘(you)導(dao)的增加細胞內的角(jiao)質(zhi)形成(cheng)細胞中游離鈣濃度。部分細胞內鈣(gai)(gai)增(zeng)加來自細胞內儲存釋放的鈣(gai)(gai)，另(ling)一部分來(lai)自跨膜(mo)鈣內(nei)流，通(tong)過(guo)鈣敏感氯離子通道和可透過鈣的(de)電壓無(wu)關的(de)陽(yang)離子通道。此外，有人提出細胞外鈣敏感受體（CaSR）也有(you)助于細胞內(nei)鈣濃度的升高。

• 維生素D3（膽鈣化醇(chun)）主要通過調節鈣濃度(du)和調節參與(yu)角質形成細胞分化的基因的表達來(lai)調節(jie)角質形成細胞的增殖和(he)分化。角質形成(cheng)細胞是體內唯一具有從維生素D生成(cheng)到分解代謝和維(wei)生素(su)D受(shou)體表達(da)的(de)維生素D代謝途徑的細(xi)胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于角質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞(bao)分(fen)化抑制角質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞(bao)增殖，因此促進角質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞(bao)增殖的因子應(ying)被視為阻止分(fen)化。這些(xie)因素包括：

• 該轉錄因子 p63的(de)，這防(fang)止了(le)表皮干細胞分化成角質細胞。

• 維生素A及其類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他(ta)細(xi)胞的相(xiang)互作用

在(zai)表皮內，角質形成(cheng)細胞與其他細胞類型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角(jiao)質形成細胞與(yu)皮(pi)膚神(shen)經形成(cheng)緊密連接，并(bing)將朗(lang)格漢斯(si)細胞和真皮內淋巴細胞保持在表皮(pi)內的適(shi)當位置。角(jiao)質形成細胞也調節免疫系統：除了(le)上述抗微生物肽和趨化因子外，它們(men)還是抗炎介(jie)質(zhi)如IL-10和(he)TGF-β的有效產生者。激(ji)活后，它們可以(yi)刺激(ji)皮膚 炎癥和朗格漢(han)斯(si)細胞激活TNFα和IL-1β分泌。

角質形成細胞通過從(cong)表(biao)皮(pi)黑素細(xi)胞中(zhong)攝取黑素體（含有內源(yuan)性(xing)光保護(hu)黑色素的囊泡）而有助于(yu)保護身體免(mian)受紫外線輻射（UVR）。表皮中的每個(ge)黑色(se)素細胞都有(you)幾個(ge)樹突伸(shen)展，將其與(yu)許多角質形(xing)成(cheng)細(xi)胞連接起(qi)來。然后將(jiang)黑(hei)色素(su)存儲在角(jiao)質形成細胞(bao)和核(he)周區域(yu)中(zhong)的(de)黑(hei)素(su)細胞(bao)中(zhong)作為(wei)核(he)上(shang)“帽”，其(qi)中(zhong)它保護DNA免受UVR誘導的損(sun)傷。

傷口愈合(he)中的(de)作用

傷口的皮膚將部分地由(you)角質形成細胞(bao)的遷移被修復以(yi)填充由(you)傷口產生的間(jian)隙。參與修復(fu)的第一(yi)組角質(zhi)形成細胞(bao)來(lai)自毛囊的凸起區域(yu)，并且僅在短(duan)暫存活下存活。在愈合的表皮內，它們將(jiang)被(bei)源自表皮的角質形(xing)成細胞取代(dai)。

在相反，表皮角質形(xing)成(cheng)細胞(bao)，可(ke)促使從頭大(da)的傷(shang)口愈合過程中(zhong)毛囊形成。

角化細胞(bao)在傷口愈合過程中(zhong)以(yi)滾動運動遷移。

鼓膜穿孔愈合需要功能性角質(zhi)形(xing)成細(xi)胞。

曬(shai)傷(shang)細胞(bao)

曬傷細胞是具有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質(zhi)形成細胞，其在補骨脂素存在下暴露于(yu)UVC或UVB輻射或(huo)UVA后出現(xian)。它顯(xian)示出過早和異常的角質化，并(bing)且已被描述(shu)為細胞凋亡的實例。

老化(hua)

隨(sui)著年齡的增長(chang)，組(zu)織穩態下降的部分原因是(shi)干/祖細胞不能自(zi)我更(geng)新或(huo)分化。 干/祖細(xi)胞暴(bao)露于活(huo)性氧(yang)（ROS）引起的DNA損傷可(ke)能在表皮干細(xi)胞衰老中起關鍵作用。線粒體超氧化(hua)物歧化(hua)酶（SOD2）通常可以預防 ROS。觀察到小鼠(shu)表皮(pi)細胞(bao)中SOD2的缺失(shi)引起細胞(bao)衰老，其在一(yi)部分(fen)角(jiao)質形成細胞中不可逆地阻(zu)止(zhi)增(zeng)殖。 在老年小鼠(shu)中，SOD2缺乏延(yan)遲了傷口閉合并減(jian)少了表皮厚(hou)度。

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