過敏(min)，也稱(cheng)為過敏性疾(ji)病，許多(duo)引起條(tiao)件(jian)超敏反應的的免疫系統，以通(tong)常無(wu)害的物質(zhi)在環境中。^[12]這些疾病包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和(he)過敏反應。^[2]癥狀可能包(bao)括紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或(huo)腫脹(zhang)。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的條件。^[4] [5]

常見的過敏原包括花粉和某些食物。^[12]金(jin)屬和(he)其他物質(zhi)也可能(neng)導致(zhi)問(wen)題。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥(yao)物是嚴重反應的常(chang)見(jian)原因。^[3]它們的發(fa)展歸因(yin)于遺傳(chuan)和環境因(yin)素。^[3]潛在的(de)機制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身體免疫系統的一(yi)部分，與過(guo)敏原(yuan)結(jie)合，然后與肥(fei)大(da)細(xi)胞或嗜堿性粒細胞上的受體結合，在那里它(ta)會引發炎癥化(hua)學物質如組胺的釋放。^[13]診斷通常基于一個(ge)人的病史。^[4]在某(mou)些情況下，進一(yi)步測試皮膚或(huo)血液可能是有用的(de)。^[4]然而，陽性(xing)檢測(ce)可能并不(bu)意味著對該物質有明(ming)顯(xian)的過敏反應。^[14]

早期接觸潛在(zai)過敏原可能具有保護作(zuo)用(yong)。^[6]過敏治療包括避免已知的過敏原和使(shi)用類固醇和抗組胺藥等(deng)藥物。^[7]在嚴重反應(ying)中，建議注射腎上腺素（腎上腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人們接觸(chu)到越來越多的(de)(de)過(guo)敏(min)原(yuan)，對某些類型的(de)(de)過(guo)敏(min)癥如花粉(fen)熱和對昆蟲(chong)叮(ding)咬的(de)(de)反(fan)應(ying)很有用。^[7]它在食物過敏中(zhong)的用途(tu)尚(shang)不(bu)清楚。^[7]

過敏(min)很常見。^[11]在發達國家(jia)，約有(you)20％的(de)人患(huan)有(you)過敏性鼻炎，^[15]約(yue)6％的人至(zhi)少有一(yi)種食物過敏，^[4] [6]約20％的人(ren)在某些(xie)時候(hou)患(huan)有(you)特應性皮炎及時。^[16]根據國家的不同，約有(you)1-18％的人患(huan)有(you)哮喘。^[17] [18]過敏反(fan)應(ying)發生在0.05-2％的人(ren)之(zhi)間。^[19]許多(duo)過敏性疾病(bing)的發病(bing)率似(si)乎(hu)在(zai)增加。^[8] [20] “過敏(min)癥”一詞最(zui)早由Clemens von Pirquet于1906年使用。^[3]

跡(ji)象和(he)癥狀[ 編輯(ji)]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反(fan)應的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食物(wu)過敏(min)的癥狀包括(kuo)腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚瘙癢和(he)蕁麻疹期間皮膚腫(zhong)脹。食物過敏很少引(yin)起呼吸（哮(xiao)喘(chuan)）反應或鼻炎。^[23]昆蟲(chong)叮咬，食物(wu)，抗生素(su)和(he)某(mou)些(xie)藥物(wu)可能會產生全(quan)身過(guo)敏反(fan)應，也稱為過敏反應 ; 多(duo)器官(guan)系統可(ke)能受到影響，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴重程(cheng)度，過敏反(fan)應(ying)可包(bao)括皮膚反(fan)應(ying)，支氣管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和(he)死亡。這(zhe)種類型的反應可以突然觸發，或者可以延遲(chi)發作。過敏(min)反應(ying)的性質(zhi)這樣反(fan)應似乎可以(yi)消退，但(dan)可能會在一段時間內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這(zhe)些情況下，癥狀出現在與空氣(qi)接觸的區域，例如眼睛，鼻(bi)子和肺(fei)部。例(li)如，過敏性鼻炎，也(ye)稱為枯草熱，會引(yin)起(qi)鼻子刺激，打噴嚏，瘙癢和眼(yan)睛(jing)發紅。^[21]吸入性過敏(min)原也(ye)可(ke)導致生產(chan)的(de)增加(jia)粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和(he)喘息(xi)。^[22]

皮膚[ 編輯]

與(yu)皮(pi)膚接觸的物質，如(ru)乳膠，也(ye)是過敏(min)反(fan)應的(de)常(chang)見原因，稱為接觸性皮炎或(huo)濕疹。^[27]皮膚(fu)過敏經常(chang)引起皮膚(fu)內的(de)皮疹，腫脹和炎癥，這被稱為(wei)蕁(qian)麻疹和血(xue)管(guan)神經性(xing)水腫的“ 灼熱和眩光”反應。^[28]

對于昆(kun)蟲叮咬(yao)，可能發生(sheng)大的(de)局部反(fan)應（皮(pi)膚發紅的(de)面積大于10cm）。^[29]它(ta)可以持續一到兩天(tian)。^[29]這種(zhong)反應也可能在(zai)免疫療法后(hou)發生(sheng)。^[30]

原因[ 編輯(ji)]

過敏的危險因素可分為兩大(da)類，即宿主和環境因素。^[31]宿主因素包括(kuo)遺傳，性別，種族和年齡，遺傳是迄(qi)今為(wei)止最重要的遺傳因(yin)素。然而，最近過(guo)敏性疾病(bing)的發病(bing)率(lv)有所(suo)增加，而單(dan)靠(kao)遺(yi)傳(chuan)因素(su)無法解釋。四(si)個主要(yao)環境候選人都暴露在(zai)改變傳染病幼(you)兒，環境(jing)中的污染，過敏原水(shui)平，以及飲食的變化。^[32]

食物[ 編輯]

主要文章：食物過敏

各種各樣的(de)食物(wu)都會引起過(guo)敏(min)反應(ying)，但90％的(de)食物(wu)過(guo)敏(min)反應(ying)是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每(mei)萬人(ren)口不到1人(ren)，可能(neng)被認為是“罕見的(de)”。^[34]使(shi)用(yong)水解牛奶(nai)配方奶粉與標準(zhun)牛(niu)奶配(pei)方奶粉似乎(hu)不會改(gai)變風險。^[35]

美國人群中最常(chang)見(jian)的食物過敏是對甲殼綱動物的敏感性。^[34]雖(sui)然花生過敏因(yin)其嚴(yan)重程(cheng)度而臭名昭(zhao)著，但花生過敏并不(bu)是成人(ren)或兒童最常見的食物過敏。其他過敏原可能引(yin)發嚴重或危及生(sheng)命(ming)的(de)反(fan)應，并(bing)(bing)且與(yu)哮喘合并(bing)(bing)時更常見。^[33]

成人和兒童(tong)的過敏(min)率不同。花生過敏有(you)時可能會被孩子們(men)超過。雞蛋過敏影響百分之一(yi)到二兒(er)童(tong)的，而是由(you)5歲由(you)兒(er)童(tong)的約三(san)分之二超越^[36]的靈敏度通常(chang)是(shi)蛋白質在白色的，而不是(shi)蛋黃。^[37]

牛奶蛋白過敏在兒童(tong)中最常見。^[38]大約60％的(de)乳(ru)蛋(dan)白反應(ying)是(shi)免疫球蛋白E介導的，其余通常歸因于結腸的炎癥。^[39]有些人(ren)無法忍受(shou)山羊(yang)或綿羊(yang)以及奶牛的乳汁，許多人(ren)也(ye)無法忍受(shou)奶酪等乳制品。大約10％的(de)牛(niu)奶過(guo)敏兒童會對牛肉產生反應(ying)。牛肉中含有少量(liang)存(cun)在于(yu)牛奶中的蛋白質。^[40] 乳糖不耐癥是對牛奶(nai)的常(chang)見反(fan)應(ying)，根本不是一種過敏反(fan)應(ying)，而是由于沒有酶在消化道。

對樹堅果過敏的人可(ke)能對一種或(huo)多種樹(shu)堅果過敏，包括山核(he)桃，開心果，松(song)子和核(he)桃。^[37]另外的種子，包括芝麻和(he)罌粟種子，含有油，其(qi)中(zhong)蛋(dan)白存在，這可能引起過敏反應。^[37]

過敏(min)原可通過基因工程從一種食物轉移到另一種食物; 然而，遺傳修飾也可以(yi)去除過敏原(yuan)。關于(yu)未改性(xing)作物(wu)中過敏原濃度的自然變化(hua)的研究很少。^[41] [42]

乳膠[ 編輯(ji)]

乳膠可引發IgE介導的皮膚，呼(hu)吸和全身反(fan)應。一般人群(qun)中乳膠過敏(min)的患病率被認為不到百分之(zhi)一。在(zai)一(yi)項醫(yi)院研究中，800名手術患者中有1名（0.125％）報(bao)告乳膠(jiao)敏感性，盡(jin)管醫(yi)護(hu)人員(yuan)的敏感度(du)較高(gao)，為7％至10％。研究人員將(jiang)此更高級別歸因(yin)于(yu)醫護人員對具有(you)重要空氣(qi)傳播乳膠過敏原的區(qu)域（如手術室，重癥監(jian)護室和牙(ya)科套房）的暴露。這(zhe)些富含乳膠的環境(jing)可能會使經常吸入過(guo)敏(min)原蛋白的醫護人(ren)員敏(min)感(gan)。^[43]

對乳膠(jiao)最(zui)普遍的反應是(shi)過敏性(xing)接(jie)觸性(xing)皮炎，一種延遲(chi)的過敏反應，表現為干燥，結(jie)痂的病(bing)變。該反應通常持(chi)續48-96小時(shi)。出汗或摩擦手套(tao)下(xia)方的(de)區域(yu)會加重病變(bian)，可能(neng)導致(zhi)潰(kui)瘍。^[43] 過敏反應最常見于在腹部手(shou)術期間接觸過外科醫生乳膠手(shou)套的(de)敏感患者，但(dan)其(qi)他粘膜暴露，如牙科(ke)手術，也可能產(chan)生全(quan)身(shen)反應(ying)。^[43]

乳膠和香蕉的(de)敏(min)感性可(ke)能(neng)會發生交叉反應。此外，乳膠過敏的人也可能對鱷梨，獼猴(hou)桃和(he)栗子有敏感性。^[44]這些人經常有口周瘙癢和局(ju)部蕁麻疹。只是偶爾(er)會有這些食物(wu)引起的(de)過敏引起全(quan)身反應。研究人(ren)員懷疑(yi)乳(ru)膠與香蕉，鱷(e)梨，獼猴桃和栗子的(de)交(jiao)叉反應(ying)性是(shi)因(yin)為(wei)乳(ru)膠蛋白(bai)在結(jie)構上與其(qi)他一些植(zhi)物(wu)蛋白同源。^[43]

藥(yao)物[ 編(bian)輯]

大約(yue)10％的(de)人表示他(ta)們對青霉素過敏; 然(ran)而，90％的(de)結果(guo)并非如此。^[45]嚴重過敏僅發生(sheng)在約(yue)0.03％。^[45]

毒(du)素與蛋(dan)白質相互作用[ 編輯(ji)]

另一種非食物蛋白反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起(qi)源于(yu)接(jie)觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本(ben)身(shen)不是一種(zhong)蛋白質，可作為半抗原，與(yu)暴露(lu)的皮膚細(xi)胞發生化(hua)學反應，結合并改(gai)變整合膜蛋白的(de)形狀。免疫系統不會將受影響的細胞識別為(wei)身體(ti)的正常部位，從而導致T細胞介導的免疫反應。^[46]在這(zhe)些有毒植物(wu)中，漆樹(shu)是最具毒性的。^[47]到(dao)漆酚和膜(mo)蛋白質之間的反應(ying)所產(chan)生的皮膚病學響應(ying)包括發紅，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和條(tiao)紋。^[48]

對(dui)具有免疫系(xi)統反應(ying)的(de)人群(qun)百分比的(de)估(gu)計會有所(suo)不同。大約(yue)25％的人口對漆酚有(you)強烈的過敏反應(ying)。一(yi)般來說，大約80％到(dao)90％的成年人如(ru)果暴露于.0050毫(hao)克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化(hua)漆酚，就(jiu)會(hui)出現皮疹(zhen)，但是有些人非常敏感，只(zhi)需要分子痕(hen)跡(ji)就可以了。皮(pi)膚(fu)引發(fa)過(guo)敏反應。^[49]

遺傳(chuan)[ 編輯]

過(guo)敏性疾病是(shi)強(qiang)烈的家族性疾病：同卵雙胞胎可能在70％的時間(jian)內患有相同(tong)的過(guo)敏性(xing)疾病; 同一種過敏(min)癥在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過敏(min)性(xing)(xing)父母更容易患(huan)有過敏(min)性(xing)(xing)兒童(tong)，^[51]這(zhe)些兒(er)童(tong)的(de)過(guo)敏(min)癥可(ke)能比非過(guo)敏(min)性父母(mu)的(de)兒(er)童(tong)更嚴重。然而(er)，一(yi)些過敏癥在(zai)族譜上(shang)并不一致; 對花生過敏的父母可能會有對豚草過敏的孩(hai)子。似乎發生過敏的可能性(xing)是遺傳的并且與免疫系統的不規(gui)則性有關(guan)，但具體(ti)的過敏原則不然。^[51]

過敏致敏的風險和過(guo)敏的(de)(de)發展因年齡而(er)異，幼兒的(de)(de)風險(xian)最大。^[52]一些研究(jiu)表明，IgE水平在兒(er)童時期最(zui)高，并(bing)且在10至30歲之(zhi)間迅速下(xia)降(jiang)。^[52]花粉(fen)熱的(de)高(gao)峰患病率在兒童和青(qing)年人中最高(gao)，10歲以下兒童的(de)哮喘發病率最高(gao)。^[53]

總體而言，男孩(hai)患過敏癥的風險高于(yu)女(nv)孩(hai)^[51]，盡(jin)管對于某(mou)些疾病，即年輕人的哮(xiao)喘(chuan)，女性更(geng)容易(yi)受到影響。^[54]兩性之間的(de)這些差異在成年期往(wang)往(wang)會減少。^[51]

種族可能(neng)在一(yi)些過敏癥中發揮作用(yong); 然而，種族因素很難與環境影(ying)響(xiang)和遷移引起的變化(hua)分開(kai)。^[51]有人提出，不同的基因位點是(shi)哮喘(chuan)的原因，具體而言，是(shi)歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人的起(qi)源。^[55]

衛生(sheng)假設(she)[ 編(bian)輯]

主要(yao)文章：衛生假說

過敏性疾病是(shi)由對TH2介導的免(mian)疫反應驅動(dong)的無害抗原的不適當的免疫(yi)反應引起的。許多細菌(jun)和病毒引(yin)發TH1介(jie)導的免疫反應，下(xia)調TH2反應。衛生假說的第一個提議的作(zuo)用(yong)機制是免疫系統的TH1臂的不充分刺激導(dao)(dao)致過度活(huo)躍的TH2臂，這反過來導(dao)(dao)致過敏性疾病。^[56]換句(ju)話說(shuo)，生(sheng)活在過于無(wu)菌環(huan)境(jing)中的(de)個體不會暴露于足(zu)夠的(de)病原體以保持免(mian)疫系統繁忙。由于(yu)我們(men)的身體(ti)進化到處理某種(zhong)程度的這(zhe)種(zhong)病原體(ti)，當它們(men)沒有暴(bao)露(lu)到這(zhe)個水平時，免(mian)疫系統將攻擊無害(hai)的抗原，因此通常良性(xing)的微生(sheng)物物體(ti) - 如花粉 - 將引發(fa)免(mian)疫反應。^[57]

衛(wei)生學(xue)假說(shuo)的開發是為了解釋(shi)花粉熱和濕疹這(zhe)兩種過(guo)敏(min)性疾病在(zai)較(jiao)大家庭的(de)兒童中較(jiao)少見的觀察(cha)結(jie)果，據推測，這些兒(er)童(tong)通過(guo)其兄弟姐妹接觸到的傳(chuan)染(ran)性較高(gao)的病毒(du)，而(er)不是來自家(jia)庭的兒(er)童(tong)。只有一個孩(hai)子(zi)。免疫學家和流行病學家對衛生學假說進行了廣泛的研(yan)究(jiu)，并已成為過敏性疾病研究(jiu)的重(zhong)要理論框架。它用(yong)于解釋自工(gong)業化(hua)以來所見(jian)的(de)過敏性疾病的(de)增加(jia)，以及較發(fa)達國家(jia)過敏性(xing)疾病的發(fa)病率較高。衛(wei)生(sheng)(sheng)假說現(xian)已擴大到(dao)包括(kuo)接觸共生(sheng)(sheng)細菌和(he)寄生(sheng)(sheng)蟲作(zuo)為免疫系統發育的重要調節劑(ji)，以及感染因子。

流行病學數據支(zhi)持衛生(sheng)假(jia)說。研究表(biao)明(ming)，發展中國(guo)家的各種免疫(yi)(yi)和自(zi)身免疫(yi)(yi)疾(ji)病比(bi)工(gong)業化世界(jie)少(shao)得多，發展中國(guo)家的工(gong)業化世界(jie)移(yi)民越來(lai)越多地發展與(yu)自(zi)工(gong)業化世界(jie)到來(lai)的時間長度相關(guan)的免疫(yi)(yi)紊亂。^[58]第(di)三世界的縱向研究表(biao)明，隨著一(yi)個國(guo)家變(bian)得更加富(fu)裕，并(bing)且被認為更清潔，免(mian)疫系統(tong)疾病(bing)也在增加。^[59]抗生素(su)在出生后第一年的使用(yong)與哮喘(chuan)和其他過敏性疾病有關。^[60]抗(kang)菌清(qing)潔產品的(de)使用也與(yu)較高的(de)發病(bing)率有關哮喘，就像剖腹產而不(bu)是陰道分娩一樣。^[61] [62]

壓(ya)力[ 編輯]

慢性壓力會(hui)加(jia)重過敏性疾病。這歸因(yin)于由自主神(shen)經系(xi)統和(he)下丘腦 - 垂體 - 腎上腺軸抑(yi)制白細胞介素12所驅(qu)動的T輔助細胞(bao)2（TH2） - 主要反應。高度易感個體的(de)壓力管理(li)可以(yi)改善癥狀。^[63]

其(qi)他環境因素[ 編輯]

國際(ji)差(cha)異與人口(kou)中(zhong)過敏(min)的人數(shu)有關(guan)。過敏性疾(ji)病在工業化國家比(bi)在傳(chuan)統或農業更常見的國家更(geng)常見，城市人口與(yu)農村人口的(de)過(guo)敏(min)性疾病(bing)發病(bing)率較(jiao)高(gao)，盡管這些差異的(de)定義(yi)越(yue)來越(yue)少。^[64]

對于特應性過敏的增加(jia)，目(mu)前對(dui)微生物暴露(lu)的改(gai)變是另一種似乎合理的解釋。^[32]內毒素(su)暴露(lu)減少炎癥的釋(shi)放細胞因子如TNF-α，IFNγ，白介素-10，和白(bai)介(jie)素-12從白血(xue)細胞（白(bai)細(xi)胞），在循環血液中。^[65]在身體細(xi)胞表面發現的某些微(wei)生(sheng)物(wu)傳(chuan)感蛋白（稱為Toll樣受體）也被認(ren)為與這些(xie)過程有關(guan)。^[66]

發(fa)展中國家的未經處(chu)理的飲用水中存在蛔蟲和類似的寄生蟲，并且存在于發(fa)達國家的水中，直到飲用水的(de)常(chang)規氯化和凈化供(gong)應。^[67]最近的研究(jiu)表明，一些常見的寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化學物質(zhi)分泌到腸壁（以及血液中），從而抑制免疫系統，防止(zhi)身(shen)體攻擊寄生(sheng)蟲。^[68]這(zhe)引起了衛生假說(shuo)理論的新傾向 - 共同進化人和寄(ji)生(sheng)蟲導致免疫系統僅(jin)在寄(ji)生(sheng)蟲存在的情況(kuang)下(xia)才能正常發揮作(zuo)用。沒有它(ta)們，免疫系統變得不平衡和過度敏感。^[69]具體(ti)而言，研究表(biao)明，過敏可能與延(yan)遲(chi)建立一致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而，支持這一理論的研究是(shi)相互矛盾的，在中國和埃塞俄比亞進行的(de)一些研究顯示感(gan)染腸道蠕蟲的人過(guo)敏增加(jia)。^[64]已開始進行臨床試驗，以測試某(mou)些蠕蟲治療某(mou)些過(guo)敏癥的有效(xiao)性。^[71]可能是“寄生蟲(chong)”一(yi)詞可能不合(he)適，事實上(shang)，迄今為止尚未發(fa)現(xian)的共生關系正在起作用。^[71]有關該(gai)主題的更多信息，請參(can)閱蠕蟲療法。

病理生(sheng)理學[ 編輯]

摘要圖解釋(shi)了過敏癥的發展過程(cheng)。組(zu)織(zhi)受過敏性炎癥(zheng)影響(xiang)

急性反應[ 編(bian)輯]

過敏的脫(tuo)粒過程。第二次接(jie)觸過敏原。1 - 抗原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預先形成的介質(zhi)（組(zu)胺，蛋(dan)白(bai)酶，趨化因子，肝素(su)）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形(xing)成的介質（前列腺素，白三烯，血栓素，PAF）

在變態反(fan)應的早(zao)期階(jie)段，第一次遇到并且由(you)專業(ye)抗原呈遞細胞呈現的針對過敏原(yuan)的I型超敏反應(ying)引起一種稱為T _H 2淋巴細(xi)胞的免疫細胞(bao)的反(fan)應(ying); T細胞的一(yi)個(ge)子集，產生稱為白細(xi)胞(bao)介素(su)-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞與稱為B細胞的其他淋(lin)巴細胞相互作用，其作用(yong)是產生抗體。與(yu)IL-4提(ti)供的信號相結(jie)合，這種相互作用刺(ci)激B細胞開(kai)始產生大量稱為IgE的特定類型(xing)的抗體。分泌的IgE在血液中循環并與稱(cheng)為肥大細(xi)胞和(he)嗜堿性(xing)粒細胞的(de)其他種類的(de)免疫(yi)細胞表(biao)面上的(de)IgE特異性受(shou)體(ti)（一種稱為(wei)FcεRI的Fc受體）結合，這兩種免疫細胞都參與急性炎癥反應。在此階段，IgE包被的細胞對過敏(min)原敏(min)感。^[32]

如果稍后暴露于相同的過敏原，過敏原可以結合(he)保持(chi)在(zai)肥(fei)大細(xi)胞(bao)(bao)或嗜堿性粒細(xi)胞(bao)(bao)表面上的IgE分子。當多(duo)于一種(zhong)IgE-受體復合(he)物與相(xiang)同的過敏原分子(zi)相(xiang)互(hu)作用并激活致(zhi)敏細胞(bao)時，發生IgE和Fc受體的交聯。活化的肥大細胞和嗜堿性粒細胞經歷(li)稱為脫顆粒的過程，在此(ci)過(guo)程中，它們將組胺和其他炎(yan)性化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋放(fang)到周(zhou)圍組織中(zhong)，引起多種全(quan)身(shen)效應(ying)，如血管舒張，粘液分(fen)泌，神經刺激和平滑肌收縮。這導致鼻漏，發癢，呼吸困難(nan)和(he)過敏反應。根據個體(ti)，過(guo)敏原(yuan)和引(yin)入方式，癥狀可(ke)以是全系統（經典過(guo)敏反應(ying)），或局限于(yu)特定(ding)的身體(ti)系統; 哮喘(chuan)局(ju)限(xian)于(yu)呼吸系統，濕疹局(ju)限(xian)于(yu)真皮。^[32]

晚(wan)期反應(ying)[ 編輯]

在(zai)急性反(fan)應(ying)的化學介質消退后，經常會發生晚期反(fan)應(ying)。這是(shi)由于其(qi)他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初(chu)始部位的遷移(yi)。通常(chang)在最(zui)初反(fan)應(ying)后2-24小時(shi)觀察到反(fan)應(ying)。^[72]來自肥大細(xi)胞(bao)的(de)細(xi)胞(bao)因子可(ke)能在(zai)持久的(de)長期影響(xiang)中發(fa)揮作用。哮喘中的晚期(qi)反應與其(qi)他過(guo)敏反(fan)應中的(de)反(fan)應略有不(bu)同，盡管它們仍(reng)然是由嗜酸性粒細胞(bao)釋放介(jie)質引起的(de)，并(bing)且仍(reng)然依賴于T _H 2細(xi)胞的活(huo)性。^[73]

過敏性(xing)接觸性(xing)皮炎[ 編輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被稱為“過敏(min)性”反應(ying)（通(tong)常(chang)指(zhi)I型超(chao)敏(min)反應(ying)），但其病理生理學實際上(shang)涉(she)及更(geng)恰(qia)當地對應(ying)于IV型超敏反應的反應。^[74]在(zai)延遲性過敏反(fan)應，有某些類型的活化T細胞，破壞靶細胞上(shang)的接(jie)觸（CD8 +），以(yi)及(ji)活化的巨噬細胞產生的水解 酶。

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