過敏，也稱為(wei)過(guo)敏性(xing)疾病(bing)，許多引起條件超敏反應的的免疫系統，以通常無害的物質在(zai)環境中。^[12]這些疾(ji)病包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能包括紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的條件。^[4] [5]

常見的(de)過敏原包括(kuo)花粉和某些食物。^[12]金屬(shu)和其他物質(zhi)也可能導致問(wen)題。^[12]食(shi)物，昆蟲叮咬和藥物是嚴重反應的常(chang)見原因(yin)。^[3]它們的發展(zhan)歸因(yin)于遺傳和環境因(yin)素。^[3]潛在(zai)的機制涉(she)及(ji)免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身(shen)體免疫系統(tong)的(de)一部分，與過敏原結合，然后與肥大細胞或嗜堿性粒細(xi)胞上的受體結合，在(zai)那里它會引發炎癥化(hua)學物(wu)質如組胺(an)的釋(shi)放。^[13]診斷通(tong)常基于一個(ge)人的病史。^[4]在某些情(qing)況(kuang)下，進一(yi)步(bu)測試皮膚或血液(ye)可(ke)能是有用的。^[4]然而，陽性檢測可能并(bing)不意味著對該物質(zhi)有明(ming)顯的過(guo)敏(min)反應。^[14]

早期接觸潛在過敏原可能具有保護作用。^[6]過敏治療包(bao)括(kuo)避免已知(zhi)的過敏原和使用類固醇和抗組胺藥等藥(yao)物(wu)。^[7]在嚴(yan)重反(fan)應(ying)中，建議注(zhu)射腎上腺素（腎上腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人們接(jie)觸到越(yue)來越(yue)多的過敏原(yuan)，對某些類(lei)型的過敏癥如花粉熱和對昆蟲(chong)叮(ding)咬的反應很有用。^[7]它在食物過敏中的(de)用途尚不清(qing)楚。^[7]

過敏很常(chang)見。^[11]在發達國家(jia)，約(yue)有(you)20％的人患有(you)過敏性鼻炎，^[15]約6％的人(ren)至少(shao)有一種食(shi)物過敏，^[4] [6]約20％的人在(zai)某些時候患有特應性皮炎及(ji)時。^[16]根據國家(jia)的(de)不同，約(yue)有1-18％的(de)人患(huan)有哮喘。^[17] [18]過敏反應發(fa)生在(zai)0.05-2％的人之間。^[19]許(xu)多過敏性疾病(bing)的發病(bing)率似乎在增加。^[8] [20] “過敏癥”一(yi)詞最(zui)早由Clemens von Pirquet于1906年(nian)使用。^[3]

跡象和(he)癥狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反應的藥物像阿司匹林和抗生素如(ru)青霉素。食物過敏的癥狀(zhuang)包括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮(pi)膚瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫脹。食物過敏很少引起(qi)呼吸（哮喘）反應(ying)或鼻炎。^[23]昆蟲叮咬，食(shi)物，抗生素和某些藥(yao)物可能會產生全身過敏(min)反應，也稱為過敏反應 ; 多器官系統可能受(shou)到影響，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根(gen)據嚴重(zhong)程(cheng)度，過敏反應可包括皮膚反應，支(zhi)氣管收(shou)縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種類型的反應可以突然觸發，或者(zhe)可以延遲發作。過敏反應的性(xing)質這樣反應似(si)乎可(ke)以消退(tui)，但可(ke)能會(hui)在一段(duan)時(shi)間內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這(zhe)些情況下(xia)，癥狀出(chu)現在與空氣接觸的區域，例如眼睛，鼻(bi)子和肺部。例如，過敏性鼻炎，也稱為(wei)枯草熱，會(hui)引起鼻子刺(ci)激，打噴嚏，瘙癢(yang)和眼(yan)睛發紅。^[21]吸(xi)入性(xing)過敏原也可(ke)導(dao)致(zhi)生產的(de)增加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和(he)喘息(xi)。^[22]

皮(pi)膚[ 編輯]

與皮膚(fu)接觸的物質，如乳膠，也是過敏反(fan)應的(de)常見原因，稱為接觸性皮炎或濕疹(zhen)。^[27]皮(pi)(pi)膚過敏經常(chang)引起皮(pi)(pi)膚內(nei)的(de)皮(pi)(pi)疹，腫(zhong)脹(zhang)和炎癥，這被稱為蕁麻疹和(he)血管神經性(xing)水腫(zhong)的“ 灼熱和(he)眩光”反應。^[28]

對于(yu)昆蟲叮咬，可能發(fa)生大(da)的局部(bu)反應（皮膚發(fa)紅(hong)的面積(ji)大(da)于(yu)10cm）。^[29]它可以持(chi)續一到兩天。^[29]這種反應(ying)也可能(neng)在免疫療法后發生。^[30]

原因[ 編輯]

過敏(min)的危險因素(su)可分為兩大類，即宿主和環境因素(su)。^[31]宿(su)主因素(su)包括遺傳，性別，種族和年齡(ling)，遺(yi)傳是迄今為止最(zui)重要的遺(yi)傳因(yin)素。然(ran)而，最近過敏性疾(ji)病的發病率(lv)有所增加，而單靠遺傳因素無法(fa)解(jie)釋(shi)。四個主要環(huan)境候選(xuan)人都暴露(lu)在(zai)改變(bian)傳染病幼兒，環境中的污染，過敏原水平，以及飲食的變化。^[32]

食物[ 編輯]

主(zhu)要文章：食物過敏

各種各樣的食物(wu)(wu)都會引起過(guo)(guo)敏(min)反應，但90％的食物(wu)(wu)過(guo)(guo)敏(min)反應是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每(mei)萬人口不到1人，可能被認為(wei)是“罕見的(de)”。^[34]使用水解牛奶配方奶粉與標準牛奶(nai)(nai)配方奶(nai)(nai)粉似乎不會改(gai)變風險。^[35]

美國(guo)人群中最常見的食物過敏(min)是(shi)對甲殼綱動物的敏感性(xing)。^[34]雖然花生(sheng)過敏因(yin)其嚴重程度而臭(chou)名昭(zhao)著(zhu)，但(dan)花生(sheng)過敏并(bing)不是成人或(huo)兒(er)童最常見的食物過敏。其(qi)他過敏(min)原可能引發(fa)嚴重或危及(ji)生命的(de)反應，并且與哮喘合并時更常(chang)見。^[33]

成人和兒(er)童的過(guo)敏率不同。花生過(guo)(guo)敏(min)有(you)時可能會被孩子們超過(guo)(guo)。雞蛋(dan)過(guo)敏影響百分之一到二兒童的(de)，而(er)是由5歲由兒童的(de)約三(san)分之二超越^[36]的(de)靈敏(min)度(du)通常(chang)是(shi)蛋白質在白色(se)的(de)，而不是(shi)蛋黃。^[37]

牛(niu)奶蛋白過敏在兒童(tong)中最(zui)常(chang)見。^[38]大約(yue)60％的(de)乳蛋白反應是免疫球蛋白E介導的，其余通常歸(gui)因于結腸的炎癥。^[39]有(you)些人(ren)(ren)無(wu)法忍(ren)受山羊或綿羊以及奶(nai)牛的乳(ru)汁，許多人(ren)(ren)也無(wu)法忍(ren)受奶酪等乳制品。大約(yue)10％的牛奶過(guo)敏兒(er)童會對(dui)牛肉產(chan)生(sheng)反應(ying)。牛肉中含有(you)少量存在于(yu)牛奶(nai)中的蛋白質。^[40] 乳糖不耐癥是對牛奶(nai)的常見反(fan)應，根本(ben)不是一(yi)種過敏反(fan)應，而是由于沒有酶在(zai)消化道。

對(dui)樹堅果過敏的(de)人可(ke)能對(dui)一(yi)種或多種樹堅(jian)果(guo)過敏，包括山核桃，開心果(guo)，松子和核桃。^[37]另外的種子，包括芝麻和罌粟種子，含(han)有油，其中蛋(dan)白存(cun)在，這可(ke)能(neng)引(yin)起過(guo)敏反(fan)應(ying)。^[37]

過敏原可通(tong)過基因工程從一種(zhong)食(shi)物轉移到另一種(zhong)食(shi)物; 然而，遺傳修飾也可以去(qu)除(chu)過敏原。關(guan)于未改性作(zuo)物(wu)中過敏原濃度的自然變化的研究很少(shao)。^[41] [42]

乳膠[ 編輯]

乳膠可引(yin)發(fa)IgE介(jie)導(dao)的皮(pi)膚，呼(hu)吸(xi)和全身反應。一般人群中乳膠過(guo)敏的患(huan)病率被認為不到百分之一。在一項(xiang)醫院研究中(zhong)，800名手術患者中(zhong)有1名（0.125％）報(bao)告乳膠(jiao)敏(min)感性，盡管醫護人員的敏(min)感度較高，為(wei)7％至10％。研(yan)究人(ren)員將此(ci)更高級別歸(gui)因于醫護人(ren)員對(dui)具有重(zhong)(zhong)要空氣傳播乳膠(jiao)過敏原的區(qu)域（如(ru)手術室(shi)(shi)，重(zhong)(zhong)癥監護室(shi)(shi)和牙(ya)科套房）的暴露。這(zhe)些富含乳膠的環境可(ke)能會使(shi)經常吸入過敏原(yuan)蛋白的醫護(hu)人員敏感。^[43]

對乳(ru)膠(jiao)最普遍的反應是(shi)過敏性接觸(chu)性皮(pi)炎(yan)，一種延遲的過敏反應，表現為(wei)干燥，結痂的病變。該反應通(tong)常(chang)持續(xu)48-96小時(shi)。出汗或(huo)摩擦手套(tao)下方的區(qu)域會加(jia)重(zhong)病變，可能導致潰(kui)瘍。^[43] 過敏反應最常(chang)見于在腹部手(shou)(shou)術期間接觸過外科(ke)醫生乳膠(jiao)手(shou)(shou)套(tao)的敏感患(huan)者，但其他粘膜暴露，如(ru)牙科手術，也(ye)可(ke)能產生全身反(fan)應。^[43]

乳膠和香蕉的敏感性可能會發生交叉反(fan)應。此外，乳膠過敏的人也(ye)可能(neng)對(dui)鱷梨，獼猴桃和栗子(zi)有敏感性。^[44]這些人經常(chang)有口周瘙(sao)癢和局部(bu)蕁麻疹。只(zhi)是偶爾會(hui)有這些食物引起的過敏(min)引起全身(shen)反應。研(yan)究人員懷疑乳膠(jiao)與香蕉，鱷(e)梨，獼猴桃和栗子的交叉反應(ying)性是(shi)因為乳膠(jiao)蛋(dan)白在結構上與其他(ta)一些植物蛋白同源。^[43]

藥物[ 編輯]

大(da)約(yue)10％的人表示(shi)他們對(dui)青霉素過敏; 然而，90％的(de)結果并非如(ru)此。^[45]嚴重過敏僅(jin)發生在約0.03％。^[45]

毒素與蛋(dan)白質相互(hu)作用[ 編輯]

另一(yi)種非食物蛋白反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或(huo)毒漆樹。漆酚本(ben)身(shen)不是一種蛋白質，可作(zuo)為半抗原，與暴(bao)露的(de)皮膚細胞發生化學反應，結合并改(gai)變整合膜蛋白的形(xing)狀(zhuang)。免疫系統不會將受影響的(de)細胞識別為身體的(de)正(zheng)常部位，從(cong)而(er)導致T細胞介導的免疫反應。^[46]在這些有毒(du)植物(wu)中(zhong)，漆樹(shu)是最具毒(du)性的。^[47]到漆酚(fen)和(he)膜蛋(dan)白質之間的反應所(suo)產生的皮(pi)膚病學響應包括發紅(hong)，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和條紋(wen)。^[48]

對具有(you)免(mian)疫系統反應的人群百分比(bi)的估計會有(you)所不同。大約25％的人口對漆酚有強烈的過敏(min)反應。一般來(lai)說(shuo)，大(da)約80％到90％的(de)成年人如(ru)果暴露(lu)于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆酚(fen)，就會出現皮疹，但是(shi)有些人非常敏感，只需要(yao)分子痕跡就可以了。皮膚(fu)引發過(guo)敏反應(ying)。^[49]

遺傳[ 編輯]

過敏性疾病(bing)是強烈(lie)的家族性(xing)疾(ji)病：同卵雙胞胎可能在70％的時間內患(huan)有相同的過敏性疾(ji)病; 同(tong)一種過敏癥在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過敏性父母(mu)更容(rong)易(yi)患有(you)過敏性兒童，^[51]這(zhe)些兒童的(de)過敏癥(zheng)可能(neng)比非過敏性父母的(de)兒童更嚴重。然(ran)而，一些(xie)過(guo)敏癥在(zai)族譜上(shang)并不一致; 對花生過敏的父(fu)母可能會(hui)有對(dui)豚草過敏的(de)孩(hai)子。似乎發生過敏的可能性是遺傳的并且(qie)與免(mian)疫系統(tong)的不(bu)規則性(xing)有關，但具體的過敏原則不(bu)然。^[51]

過敏致敏的風險和過敏的(de)發展因年齡而異，幼兒(er)的(de)風險最(zui)大。^[52]一(yi)些研究表(biao)明，IgE水平在兒童時期(qi)最高(gao)，并且(qie)在10至30歲之間迅速下降。^[52]花粉熱的高(gao)峰患病率在兒(er)童(tong)和青年人中最高(gao)，10歲(sui)以下兒(er)童(tong)的哮喘發(fa)病率最高(gao)。^[53]

總體(ti)而言，男孩(hai)患過敏癥的風險高于女孩(hai)^[51]，盡管對于(yu)某些疾病，即年輕人的哮喘，女性更容易受(shou)到影響(xiang)。^[54]兩性(xing)之(zhi)間的這些差異在成年期往往會減(jian)少。^[51]

種族可能在一些過(guo)敏癥(zheng)中(zhong)發揮作用(yong); 然而，種族因素很難與環境影(ying)響(xiang)和遷移引起的變化分開(kai)。^[51]有人提(ti)出，不同(tong)的基因位點是(shi)哮喘(chuan)的原(yuan)因，具(ju)體而言，是(shi)歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人的起源(yuan)。^[55]

衛生假設(she)[ 編輯]

主要文章：衛生假說

過敏(min)性疾病是由對TH2介導的免(mian)疫反(fan)應驅動(dong)的無害抗原的(de)不適(shi)當的(de)免疫反(fan)應引起的(de)。許多細菌和病毒(du)引發TH1介導的免疫(yi)反應，下(xia)調TH2反應。衛(wei)生假說(shuo)的(de)第(di)一個提議的(de)作(zuo)用(yong)機制是免疫系統的(de)TH1臂的(de)不充分刺激導致過度(du)活(huo)躍的(de)TH2臂，這反過來導致過敏性疾病。^[56]換句(ju)話說，生活在過于(yu)無菌(jun)環境中的個體不會暴露(lu)于(yu)足夠的病原體以保持免疫系統繁忙。由(you)于我們的身體(ti)(ti)進(jin)化到處理(li)某種(zhong)程度的這(zhe)種(zhong)病原(yuan)體(ti)(ti)，當它們沒(mei)有暴(bao)露(lu)到這(zhe)個水平時，免疫系統將(jiang)攻擊(ji)無(wu)害的抗原(yuan)，因此(ci)通常良性的微生(sheng)物物體(ti)(ti) - 如花(hua)粉 - 將(jiang)引發免疫反應。^[57]

衛生學假說的開發是為了解釋花粉熱和濕疹這兩種過敏性(xing)疾(ji)病在較大家庭的兒(er)童(tong)中較少見(jian)的觀察結果，據推(tui)測，這些兒(er)童通過其兄弟姐妹接觸到的(de)(de)傳(chuan)染性較高(gao)的(de)(de)病(bing)毒，而不是來自家庭的(de)(de)兒(er)童。只有一個孩子。免疫學家和流行病學家對衛生學(xue)假說進行了廣泛的(de)研究，并已成為過敏性疾病(bing)研究的重(zhong)要(yao)理論框架。它(ta)用于解釋自(zi)工業化以來所見(jian)的過敏性疾病的增加，以(yi)及較(jiao)發(fa)(fa)達國(guo)家(jia)過敏性疾病(bing)的發(fa)(fa)病(bing)率較(jiao)高(gao)。衛生假說現已擴大到(dao)包(bao)括接觸(chu)共生細菌(jun)和(he)寄生蟲作為免疫系統發育(yu)的重(zhong)要調節劑(ji)，以及感染(ran)因(yin)子。

流行病(bing)學數據支持衛生假說。研(yan)究表明，發展中國(guo)家(jia)的(de)(de)各(ge)種免(mian)疫和自(zi)身免(mian)疫疾病比工業化世(shi)(shi)界(jie)(jie)(jie)少得多，發展中國(guo)家(jia)的(de)(de)工業化世(shi)(shi)界(jie)(jie)(jie)移民(min)越(yue)來越(yue)多地發展與自(zi)工業化世(shi)(shi)界(jie)(jie)(jie)到(dao)來的(de)(de)時間長度相關的(de)(de)免(mian)疫紊亂(luan)。^[58]第三世界的縱向研究(jiu)表(biao)明，隨著一(yi)個(ge)國家變得更加富(fu)裕，并且被認為更清潔(jie)，免疫系統疾病也在增加。^[59]抗生素在出生后第一年的使(shi)用與哮喘和其他(ta)過(guo)敏性(xing)疾病有關。^[60]抗菌清(qing)潔(jie)產(chan)品的(de)使用也與較高的(de)發病(bing)率(lv)有關哮喘，就(jiu)像(xiang)剖腹產而(er)不是陰道分娩(mian)一(yi)樣(yang)。^[61] [62]

壓力[ 編輯]

慢(man)性壓力會加重過(guo)敏(min)性疾病。這歸因于由自主神經系統和下丘(qiu)腦 - 垂體 - 腎(shen)上腺軸抑(yi)制白細胞介素12所驅動的T輔(fu)助細胞2（TH2） - 主要反應。高度易感個(ge)體(ti)的壓力管理可(ke)以改善(shan)癥(zheng)狀(zhuang)。^[63]

其他環境因素[ 編輯(ji)]

國際差異與人口中過敏(min)的人數有關(guan)。過敏(min)性疾病在工業化國家比在傳統或農業更(geng)常見的國(guo)家更常見，城市人口與農村人口的過敏性疾病發病率(lv)較高，盡管這(zhe)些差異的定義越(yue)來(lai)越(yue)少。^[64]

對于特(te)應性過敏(min)的(de)增加，目(mu)前(qian)對微生物暴露(lu)的改(gai)變是另(ling)一種(zhong)似乎合理的解釋。^[32]內(nei)毒素暴(bao)露減少炎癥(zheng)的(de)釋放細胞因(yin)子如TNF-α，IFNγ，白介素-10，和白(bai)介素-12從(cong)白(bai)血(xue)細(xi)胞（白細胞），在循環(huan)血液中(zhong)。^[65]在(zai)身體(ti)細胞表面發(fa)現的(de)某些微(wei)生物傳感(gan)蛋白（稱(cheng)為Toll樣(yang)受體）也被認為與這些過程有關(guan)。^[66]

發展中國家(jia)的(de)未經處理(li)的(de)飲(yin)用水中存在蛔蟲(chong)和類(lei)似的(de)寄生蟲(chong)，并且(qie)存在于(yu)發達(da)國家(jia)的(de)水中，直(zhi)到(dao)飲(yin)用水的常規(gui)氯化和凈化供應(ying)。^[67]最近的(de)研究(jiu)表(biao)明，一些(xie)常見(jian)的(de)寄生蟲，如(ru)腸蠕蟲（如鉤蟲），會(hui)將化學(xue)物(wu)質(zhi)分泌到腸壁(bi)（以(yi)及(ji)血液中），從(cong)而抑制免疫系(xi)統(tong)，防(fang)止(zhi)身體攻擊寄生蟲。^[68]這引起(qi)了衛(wei)生假說理論的新傾向 - 共同進化人和寄(ji)生蟲導致免疫(yi)系統僅在寄(ji)生蟲存在的情(qing)況(kuang)下才能正常發揮作用。沒有(you)它們，免(mian)疫系(xi)統變得不(bu)平衡和過(guo)度(du)敏感。^[69]具體而言，研究表明，過敏可能與延(yan)遲建立(li)一(yi)致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而，支持這一理論的研(yan)究是(shi)相互矛盾的，在中國和埃塞俄比亞進行的一些研(yan)究顯示感染腸道蠕(ru)蟲的人過敏增加。^[64]已開始進行臨床試驗(yan)，以測試某(mou)些(xie)蠕(ru)蟲治療某(mou)些(xie)過敏癥的有效性。^[71]可能是“寄生蟲”一詞可能不合適，事實上，迄今(jin)為止尚未發現的(de)共生關系正在起作用。^[71]有關該主題(ti)的更多信(xin)息(xi)，請參閱蠕蟲療法。

病(bing)理生理學[ 編輯]

摘(zhai)要圖解釋(shi)了過敏癥的(de)發展(zhan)過程。組織受過(guo)敏(min)性(xing)炎癥影響

急(ji)性反應[ 編輯]

過敏的(de)脫粒過程。第二(er)次接觸過敏原。1 - 抗原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預先形(xing)成的(de)介質（組胺(an)，蛋(dan)白酶，趨(qu)化因子，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成(cheng)的介(jie)質（前列腺(xian)素，白三烯，血栓素，PAF）

在變態反應的早期階段，第(di)一次遇到并且由專(zhuan)業抗原呈遞細胞呈(cheng)現(xian)的針(zhen)對過敏原的I型超敏反應引起一種稱為(wei)T _H 2淋巴細胞的(de)免疫細(xi)胞(bao)的(de)反應; T細胞的一(yi)個子集，產生稱為白細(xi)胞介(jie)素-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞與稱為B細胞的其他淋巴細(xi)胞相互作用(yong)，其作用是產生抗(kang)體。與IL-4提(ti)供的(de)信號相(xiang)結合，這種相(xiang)互作用刺(ci)激B細胞(bao)開始(shi)產(chan)生大量稱為IgE的(de)特(te)定類型的(de)抗體。分泌的IgE在血液中循環并與稱為肥大細(xi)胞和嗜堿性(xing)粒(li)細胞的(de)其他種類的(de)免疫細胞表面上的(de)IgE特(te)異(yi)性受體（一種稱為FcεRI的(de)Fc受體）結合，這兩種免疫細(xi)胞都參與急性炎癥(zheng)反應。在(zai)此階段，IgE包被(bei)的細胞對(dui)過(guo)敏原敏感。^[32]

如(ru)果稍后暴露(lu)于相同(tong)的過敏原，過敏原可(ke)以(yi)結合保持在肥大細胞(bao)或嗜堿性(xing)粒細胞(bao)表面上的IgE分子。當多于一種(zhong)IgE-受體復合物與相同的(de)過敏原分(fen)子相互作用并激活致敏細胞時，發生IgE和(he)Fc受體的(de)交聯。活化的肥大細(xi)(xi)胞和嗜堿性(xing)粒(li)細(xi)(xi)胞經歷稱(cheng)為脫顆粒的過程，在(zai)此過程中，它們將組胺和其他炎性(xing)化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋(shi)放到周(zhou)圍組織中，引起(qi)多種全身(shen)效應(ying)，如血管舒張，粘液分泌，神經刺激和平滑肌收縮。這導致鼻漏，發(fa)癢(yang)，呼吸困難和過敏反應。根據個體，過敏原和引入方式，癥狀可以(yi)是全(quan)系統（經(jing)典過敏反應），或(huo)局限于特(te)定(ding)的身體系統; 哮喘(chuan)局限于呼吸系統(tong)，濕疹局限于真皮。^[32]

晚期反(fan)應[ 編輯(ji)]

在急性反(fan)應(ying)的化學介質消退后，經常(chang)會發生晚(wan)期(qi)反(fan)應(ying)。這是(shi)由于其他(ta)白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初始(shi)部位的(de)遷移。通常在(zai)最初反應(ying)(ying)后2-24小時觀察到(dao)反應(ying)(ying)。^[72]來自肥大細胞(bao)的細胞(bao)因子可能在持久的長期(qi)影響(xiang)中(zhong)發(fa)揮作用。哮喘中的晚期反應與(yu)其他(ta)過(guo)敏反應(ying)中的(de)反應(ying)略(lve)有不同，盡管(guan)它們仍然是由嗜(shi)酸性粒細胞釋放介質引起的(de)，并且仍然依賴于T _H 2細胞的活性。^[73]

過敏性接觸性皮炎[ 編輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被稱為“過敏性”反(fan)應（通常(chang)指(zhi)I型超敏反(fan)應），但其病理生理學實際(ji)上(shang)涉及更恰(qia)當地對應于IV型超敏反應的反(fan)應。^[74]在(zai)延遲(chi)性過敏反應，有某(mou)些類型(xing)的(de)活化T細胞，破壞(huai)靶細胞上的接觸（CD8 +），以及活化的巨噬細胞產生的水解 酶。

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