過敏，也稱(cheng)為(wei)過敏性疾病，許(xu)多引(yin)起條件(jian)超敏反應的(de)的(de)免疫系統，以通常(chang)無害的物質(zhi)在環境中。^[12]這些疾病包(bao)括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能包括紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫(zhong)脹。^[1] 食物不耐受和(he)食物中毒是分開的條件。^[4] [5]

常見的過敏原包括花粉和(he)某些食(shi)物。^[12]金屬和其他物質也可能導致問題。^[12]食(shi)物，昆蟲叮咬和藥物是(shi)嚴重反(fan)應的常見原因。^[3]它們(men)的發展歸因于遺(yi)傳和環境因素(su)。^[3]潛在的機制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它(ta)是身體免疫系(xi)統的一(yi)部(bu)分，與過(guo)敏原(yuan)結合，然后與肥(fei)大細胞(bao)或(huo)嗜(shi)堿性粒細胞上(shang)的受體結合，在那(nei)里(li)它會引(yin)發炎癥(zheng)化學物質(zhi)如(ru)組胺的釋放(fang)。^[13]診斷通常基于一個人的病史。^[4]在某些(xie)情況下(xia)，進一步測試(shi)皮膚或血液可能(neng)是有用的。^[4]然(ran)而，陽性(xing)檢測可能并不(bu)意味著對該物質有明顯的過敏反應(ying)。^[14]

早(zao)期接觸潛(qian)在過敏原可能具有保護作(zuo)用。^[6]過敏(min)治療包括避免已知的過敏(min)原(yuan)和使用類固醇和抗組胺藥等藥物。^[7]在嚴重反應中，建議注射腎上腺素（腎上腺(xian)素）。^[8] 過敏原免疫療法逐(zhu)漸使人(ren)們接觸到(dao)越來越多的(de)過(guo)(guo)敏(min)原，對某些類型(xing)的(de)過(guo)(guo)敏(min)癥如(ru)花粉熱和對昆蟲叮咬(yao)的(de)反應很有用。^[7]它(ta)在食物過敏中的用途尚不清(qing)楚。^[7]

過敏很常(chang)見(jian)。^[11]在發達(da)國(guo)家(jia)，約有(you)20％的人患(huan)有(you)過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至少有一種食物過敏(min)，^[4] [6]約(yue)20％的人在某(mou)些時候患有特應性皮炎及時。^[16]根據(ju)國家(jia)的(de)(de)不同，約有1-18％的(de)(de)人(ren)患有哮喘。^[17] [18]過(guo)敏反應發生在0.05-2％的人之間(jian)。^[19]許多過敏性(xing)疾病(bing)的發病(bing)率(lv)似乎在增加(jia)。^[8] [20] “過敏癥”一(yi)詞最早(zao)由Clemens von Pirquet于1906年使用(yong)。^[3]

跡象和癥狀[ 編(bian)輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反應的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食物過敏的(de)癥狀包括腹痛，腹脹，嘔吐(tu)，腹瀉，皮(pi)膚(fu)瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫脹(zhang)。食物過敏很少引起呼吸（哮喘）反應或鼻炎。^[23]昆蟲(chong)叮咬，食物，抗生(sheng)素和某些藥物可能會(hui)產生(sheng)全身過敏反(fan)應，也稱為過敏反應 ; 多器(qi)官系(xi)統可能受到影響，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根(gen)據嚴重程(cheng)度，過(guo)敏反(fan)應可包括皮膚反(fan)應，支氣(qi)管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這(zhe)種類型的反應(ying)可(ke)以突然觸發(fa)，或者可(ke)以延遲發(fa)作。過敏反應的性(xing)質這樣反應似乎可(ke)以消退，但可(ke)能會在一段時間內重現(xian)。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情況下，癥狀出現在與(yu)空氣(qi)接觸的(de)區域，例如眼睛，鼻子和肺部。例如，過敏性鼻炎，也稱為枯草(cao)熱(re)，會(hui)引(yin)起鼻子刺(ci)激，打噴嚏，瘙癢和眼睛發紅。^[21]吸入性過敏原(yuan)也(ye)可導致(zhi)生產的增加(jia)粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽(sou)，和喘息。^[22]

皮膚[ 編輯]

與皮膚(fu)接觸的物質，如乳膠，也(ye)是過敏(min)反(fan)應的常見(jian)原因，稱為接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮膚過敏經常引起皮膚內的皮疹，腫脹和炎癥(zheng)，這被稱為蕁(qian)麻疹和血管神經性水(shui)腫的“ 灼熱和眩光”反(fan)應。^[28]

對于(yu)昆蟲叮咬，可能發生大(da)的局部(bu)反應（皮(pi)膚(fu)發紅(hong)的面積大(da)于(yu)10cm）。^[29]它可以持續(xu)一到(dao)兩天。^[29]這(zhe)種反應(ying)也(ye)可(ke)能在(zai)免疫療法后發生。^[30]

原因[ 編輯]

過(guo)敏的(de)危險因(yin)素可分為(wei)兩大類，即宿主和環境因素。^[31]宿主因素包(bao)括(kuo)遺傳，性別，種族和年齡，遺傳是迄(qi)今為(wei)止最重要(yao)的遺傳因素(su)。然而(er)，最近(jin)過(guo)敏(min)性疾(ji)病(bing)的發病(bing)率有所增加(jia)，而(er)單靠遺傳因素無法解釋。四個主要環境候選人都暴露在改變(bian)傳染病幼(you)兒，環(huan)境中的污染，過敏原水平，以(yi)及飲食的變化。^[32]

食物[ 編輯]

主要文章：食物過敏

各種各樣的(de)食(shi)物(wu)都(dou)會引起過敏反應(ying)，但90％的(de)食(shi)物(wu)過敏反應(ying)是(shi)由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每萬人(ren)口不到1人(ren)，可能(neng)被認為是“罕見的”。^[34]使用水解(jie)牛奶配方奶粉與標準牛奶(nai)配方(fang)奶(nai)粉似乎(hu)不會(hui)改變風(feng)險。^[35]

美國(guo)人群中(zhong)最常見的食物過敏是對(dui)甲殼綱動物的敏感性。^[34]雖(sui)然花生過(guo)敏因其嚴重程度而臭(chou)名昭著(zhu)，但(dan)花生過(guo)敏并不(bu)是成(cheng)人或兒童最常見的食物(wu)過(guo)敏。其(qi)他過敏原可(ke)能引發嚴重或(huo)危及生命(ming)的反應，并且(qie)與哮喘合并時更常見。^[33]

成人和(he)兒童的過敏(min)率不同(tong)。花生過(guo)敏有(you)時(shi)可能會被孩子們超過(guo)。雞蛋過(guo)敏影(ying)響百(bai)分(fen)之(zhi)(zhi)一到二(er)兒童(tong)的(de)，而(er)是由5歲由兒童(tong)的(de)約三分(fen)之(zhi)(zhi)二(er)超(chao)越^[36]的靈敏度(du)通常(chang)是蛋白質(zhi)在白色的，而不是蛋黃。^[37]

牛奶蛋白過敏在兒童中最常見。^[38]大約60％的乳蛋(dan)白反應是免疫球蛋白E介導的，其余(yu)通常歸因于結腸的炎癥。^[39]有些人無法(fa)忍受山羊(yang)或綿羊(yang)以(yi)及奶牛的乳汁，許多(duo)人也無法(fa)忍受奶酪等乳制品。大約(yue)10％的牛奶過敏兒童會對牛肉產生反(fan)應。牛(niu)肉(rou)中含有少量(liang)存在(zai)于牛(niu)奶中的蛋白質。^[40] 乳糖不耐癥是(shi)對牛奶的常見反應(ying)，根本不是(shi)一種過敏反應(ying)，而是(shi)由于(yu)沒有(you)酶在消化道。

對(dui)樹堅果過(guo)敏(min)的人可能(neng)對一(yi)種或(huo)多(duo)種樹堅(jian)果(guo)過(guo)敏(min)，包括山核桃(tao)(tao)，開心(xin)果(guo)，松(song)子和核桃(tao)(tao)。^[37]另外的種子，包括芝麻和罌粟種子，含有油，其(qi)中蛋白存(cun)在，這可能引起過敏反應。^[37]

過敏(min)原可(ke)通過基因工程從一種食物(wu)轉(zhuan)移到另一種食物(wu); 然而，遺(yi)傳修飾也(ye)可以去(qu)除過(guo)敏原(yuan)。關于(yu)未(wei)改性作物中過敏原濃度(du)的自然變(bian)化的研究很少(shao)。^[41] [42]

乳(ru)膠[ 編輯]

乳膠可引(yin)發IgE介導的皮膚，呼吸和(he)全身反應。一般人群(qun)中(zhong)乳膠過敏的患(huan)病率被認為不(bu)到百分(fen)之一。在一項醫(yi)院研(yan)究中(zhong)(zhong)，800名手術患者(zhe)中(zhong)(zhong)有1名（0.125％）報告(gao)乳膠敏(min)(min)感性，盡管醫(yi)護人員的敏(min)(min)感度較高，為(wei)7％至10％。研究(jiu)人(ren)員(yuan)將(jiang)此更高級(ji)別歸因于(yu)醫護人(ren)員(yuan)對(dui)具有(you)重(zhong)要空氣(qi)傳播(bo)乳膠(jiao)過敏原的(de)區域（如手術室，重(zhong)癥監(jian)護室和牙科套房）的(de)暴露。這些(xie)富含乳膠的(de)環境可能會(hui)使(shi)經常吸入(ru)過敏(min)原蛋(dan)白(bai)的(de)醫護人(ren)員敏(min)感。^[43]

對(dui)乳膠最普遍(bian)的反(fan)應是過敏性(xing)接觸性(xing)皮炎，一(yi)種延遲的過敏反(fan)應，表(biao)現為(wei)干燥，結(jie)痂(jia)的病變(bian)。該反(fan)應通常(chang)持續48-96小(xiao)時。出汗(han)或摩擦手套下方的區域會加(jia)重病變(bian)，可能導致潰瘍(yang)。^[43] 過敏反應最常見(jian)于在(zai)腹部手術(shu)期間接(jie)觸過外科醫生乳(ru)膠(jiao)手套的敏感患者，但其他(ta)粘膜暴露(lu)，如牙科手(shou)術，也(ye)可能(neng)產(chan)生全身反應。^[43]

乳膠和(he)香蕉(jiao)的敏感性可能會發生(sheng)交叉(cha)反應。此外，乳膠過敏的(de)人也(ye)可能(neng)對鱷(e)梨，獼(mi)猴桃(tao)和栗子有敏感性。^[44]這些人經常(chang)有口周瘙癢和局部(bu)蕁麻疹。只是偶爾會有這些食物引起(qi)的過敏(min)引起(qi)全(quan)身反應。研究人員懷疑乳膠(jiao)與香蕉，鱷梨(li)，獼(mi)猴(hou)桃(tao)和栗子的(de)交叉反(fan)應(ying)性(xing)是因(yin)為乳膠(jiao)蛋白在結構上與其他一些植(zhi)物蛋白同源。^[43]

藥物[ 編輯]

大約10％的人表(biao)示(shi)他(ta)們(men)對青霉素過(guo)敏; 然而(er)，90％的結果并非如此。^[45]嚴(yan)重過敏僅發生在約0.03％。^[45]

毒素與(yu)蛋白質相互作用(yong)[ 編(bian)輯(ji)]

另(ling)一種非食物(wu)蛋(dan)白(bai)反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接觸(chu)毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身(shen)不是(shi)一種蛋白質(zhi)，可作為半抗原，與暴露(lu)的皮膚細胞發生(sheng)化學反應，結合并改(gai)變整合膜蛋白的形狀。免疫系統不(bu)會將受影(ying)響(xiang)的細胞識(shi)別為身(shen)體的正常(chang)部位，從(cong)而導致T細胞介導(dao)的免疫反應。^[46]在這(zhe)些有毒植(zhi)物中(zhong)，漆樹是(shi)最具毒性的。^[47]到漆(qi)酚和膜蛋白(bai)質之間的反應(ying)所產生的皮膚病學響應(ying)包括發紅(hong)，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和(he)條紋(wen)。^[48]

對具有免疫系統反應的人群(qun)百分(fen)比(bi)的估計會(hui)有所(suo)不同。大約25％的人(ren)口對漆酚有強烈的過敏反應。一(yi)般來說，大(da)約80％到90％的(de)成年人如果暴露于(yu).0050毫克(ke)（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化(hua)漆(qi)酚，就會出(chu)現皮(pi)疹，但是有些人非常(chang)敏(min)感，只需要分(fen)子痕跡就可(ke)以了(le)。皮膚(fu)引(yin)發過敏(min)反應(ying)。^[49]

遺傳[ 編輯]

過敏性疾病(bing)是強烈的家族性疾病：同卵雙胞胎可能在70％的(de)時(shi)間內患有相同的(de)過敏性疾(ji)病; 同(tong)一(yi)種過敏癥在(zai)非同卵雙胞胎中約(yue)占40％。^[50]過敏(min)性父母更容易患有過敏(min)性兒童(tong)，^[51]這些兒童的過(guo)(guo)敏癥(zheng)可能(neng)比非(fei)過(guo)(guo)敏性(xing)父母的兒童更嚴重。然而(er)，一些過敏(min)癥在族譜上(shang)并不一(yi)致; 對花生過敏的父母可(ke)能(neng)會有對(dui)豚草過敏的孩子(zi)。似乎發生(sheng)過(guo)敏的(de)可(ke)能性(xing)是遺傳的并且(qie)與(yu)免疫(yi)系統的不規則性有關，但具體的過敏原則不然。^[51]

過(guo)敏致敏的風險和過敏的(de)發展因年齡而異，幼兒的(de)風險最(zui)大。^[52]一些研究(jiu)表明，IgE水平在兒童時期(qi)最高(gao)，并且(qie)在10至30歲之間(jian)迅速下降。^[52]花(hua)粉熱的(de)高(gao)(gao)峰患(huan)病率在兒童(tong)和青(qing)年人(ren)中最(zui)高(gao)(gao)，10歲以下(xia)兒童(tong)的(de)哮喘發病率最(zui)高(gao)(gao)。^[53]

總體而言，男孩(hai)患過(guo)敏(min)癥的風險高于女孩(hai)^[51]，盡(jin)管對于(yu)某些疾(ji)病，即年輕人的哮喘，女性更容易受(shou)到影響。^[54]兩性(xing)之間的這些(xie)差異(yi)在成年期往往會減少。^[51]

種族可(ke)能在一些過敏癥中發揮作用; 然而，種族因(yin)素很(hen)難(nan)與環(huan)境影(ying)響(xiang)和遷移引起的變化分開。^[51]有人(ren)提出(chu)，不同的基因位點是哮喘的原(yuan)因，具體而言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人的起(qi)源。^[55]

衛生假設(she)[ 編輯]

主要文章(zhang)：衛生假說

過(guo)敏性(xing)疾病(bing)是由對TH2介(jie)導的免疫(yi)反(fan)應驅動的無害抗原的不(bu)適當的免疫反應引起的。許多細菌和病毒引發TH1介(jie)導的免疫反(fan)應，下(xia)調(diao)TH2反(fan)應。衛生假說的第一個提議的作用機制(zhi)是(shi)免疫系(xi)統(tong)的TH1臂的不充分(fen)刺激導致(zhi)過(guo)度活躍的TH2臂，這反過(guo)來導致(zhi)過(guo)敏性疾病。^[56]換句話說(shuo)，生活在過于(yu)無菌環境中的個(ge)體(ti)不會暴露于(yu)足(zu)夠的病原體(ti)以保持免(mian)疫系(xi)統(tong)繁忙(mang)。由于我們的(de)(de)(de)(de)身體進化到(dao)處理某種程度的(de)(de)(de)(de)這種病原(yuan)體，當它們沒有暴露(lu)到(dao)這個水平(ping)時，免疫系統將攻擊(ji)無害(hai)的(de)(de)(de)(de)抗(kang)原(yuan)，因此(ci)通常良性的(de)(de)(de)(de)微生(sheng)物物體 - 如花粉 - 將引發免疫反應(ying)。^[57]

衛生(sheng)學假說的開發是為(wei)了解釋花粉熱和(he)濕疹這(zhe)兩種過(guo)敏性(xing)疾病在較(jiao)(jiao)大(da)家庭(ting)的兒(er)童(tong)中較(jiao)(jiao)少(shao)見(jian)的觀(guan)察結(jie)果，據推測(ce)，這些兒童通過(guo)其兄弟姐妹接觸(chu)到的(de)傳染(ran)性較高的(de)病毒，而(er)不是(shi)來自(zi)家庭的(de)兒童。只(zhi)有一個孩(hai)子。免疫學家和(he)流行病學家對衛生學假說(shuo)進行了(le)廣泛(fan)的研究，并已成(cheng)為過敏(min)性疾病研究的重要理論框架。它用(yong)于解(jie)釋自工業化以來所見的(de)過敏性(xing)疾病的(de)增加(jia)，以及較(jiao)發(fa)達國家過敏性疾病的發(fa)病率較(jiao)高。衛生假說(shuo)現已擴大到包括接觸共生細菌(jun)和寄生蟲作為免疫系統(tong)發(fa)育的重要調節(jie)劑，以(yi)及感染(ran)因子。

流行病學數據支(zhi)持(chi)衛生假(jia)說。研究表明，發展中(zhong)國(guo)家(jia)的(de)(de)(de)各種免(mian)疫和自身免(mian)疫疾病比工業化(hua)世界少得多(duo)，發展中(zhong)國(guo)家(jia)的(de)(de)(de)工業化(hua)世界移民(min)越(yue)(yue)來越(yue)(yue)多(duo)地發展與自工業化(hua)世界到來的(de)(de)(de)時(shi)間長(chang)度相(xiang)關的(de)(de)(de)免(mian)疫紊(wen)亂。^[58]第三世界的縱向研(yan)究表明，隨著一(yi)個國家(jia)變得更加富裕，并且被認(ren)為更清(qing)潔，免疫系統疾病也在(zai)增加。^[59]抗(kang)生素在出生后第一(yi)年(nian)的使用與(yu)哮喘和其他(ta)過敏(min)性疾病有關。^[60]抗菌清潔產品的使用(yong)也與(yu)較高的發(fa)病率有關(guan)哮喘，就像剖腹產而(er)不是陰(yin)道(dao)分(fen)娩一樣。^[61] [62]

壓力[ 編輯]

慢性(xing)壓力會(hui)加重過敏(min)性疾病。這歸因于由自主神經系統和下(xia)丘腦 - 垂(chui)體(ti) - 腎上腺軸抑制白細胞介素12所驅動的T輔助細胞2（TH2） - 主要(yao)反(fan)應(ying)。高度易感個(ge)體的壓力管理可以改善癥(zheng)狀。^[63]

其他(ta)環境因素[ 編輯(ji)]

國際差異與人口中過敏的(de)人數有關。過敏性疾病在工業化國(guo)家比在(zai)傳(chuan)統或農業更常見的(de)國家更常見，城市人口與農村人口的過敏性疾病發病率(lv)較高，盡(jin)管這些(xie)差異的定義(yi)越來越少。^[64]

對于特應性過(guo)敏的(de)增加，目前對微生物暴露的改變是另一種似(si)乎(hu)合理的解釋。^[32]內毒素暴露減(jian)少炎癥的釋放細胞因子如(ru)TNF-α，IFNγ，白介素-10，和白(bai)介素-12從白血細胞（白細胞(bao)），在循環(huan)血液(ye)中。^[65]在(zai)身體細胞表面發現的某(mou)些微生(sheng)物傳感(gan)蛋白(bai)（稱為Toll樣受體）也被認為與這些過(guo)程有關(guan)。^[66]

發展(zhan)中(zhong)國(guo)家的(de)(de)(de)未經處(chu)理的(de)(de)(de)飲用水(shui)中(zhong)存在蛔蟲和類似的(de)(de)(de)寄(ji)生(sheng)蟲，并且(qie)存在于發達國(guo)家的(de)(de)(de)水(shui)中(zhong)，直到飲用水的常規(gui)氯化和凈化供(gong)應。^[67]最近的(de)研究表明(ming)，一(yi)些常見的(de)寄生蟲，如(ru)腸蠕蟲（如鉤蟲），會(hui)將(jiang)化學物質(zhi)分泌到腸壁（以及(ji)血液中(zhong)），從而抑制免(mian)疫(yi)系統，防止身體攻擊寄生蟲(chong)。^[68]這引起了衛生假說理論的新傾向 - 共同進化人和寄(ji)(ji)生(sheng)蟲導致(zhi)免(mian)疫系統僅在(zai)寄(ji)(ji)生(sheng)蟲存在(zai)的情況下才能正(zheng)常(chang)發揮作用。沒有它(ta)們，免疫系統變得不平(ping)衡和過度(du)敏感(gan)。^[69]具體(ti)而言(yan)，研究表明，過敏可能(neng)與延遲建立一致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而，支持這一理(li)論的研究是相互矛盾的，在中(zhong)國(guo)和埃塞俄比亞進行的一(yi)些研究顯(xian)示感染腸道蠕蟲的人過敏增加。^[64]已開(kai)始進行臨床試(shi)驗，以測試(shi)某些蠕(ru)蟲(chong)治療(liao)某些過敏癥的(de)有效性。^[71]可(ke)能是“寄生蟲”一(yi)詞可(ke)能不合適，事(shi)實(shi)上，迄今為止尚(shang)未發現的共生關系正在起作用。^[71]有關該主題的更多信息，請(qing)參閱蠕蟲療法。

病理生理學[ 編輯(ji)]

摘要圖解釋了過敏癥(zheng)的發展過程。組(zu)織(zhi)受過敏性炎癥影(ying)響

急性反應[ 編輯]

過敏(min)的(de)脫粒過程。第二次接(jie)觸過敏(min)原(yuan)。1 - 抗原(yuan); 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預先形成的介質（組胺，蛋白酶，趨化(hua)因(yin)子，肝素(su)）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的介(jie)質（前列腺素，白(bai)三烯，血栓素，PAF）

在變(bian)態反(fan)應的早期階段，第一次(ci)遇到并(bing)且由專(zhuan)業抗原呈遞細胞呈現的針對過敏原的I型超敏反應引起一種(zhong)稱為T _H 2淋巴細(xi)胞(bao)的(de)免疫細(xi)胞的(de)反應; T細胞的一(yi)個子集，產生(sheng)稱為白(bai)細胞(bao)介素-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞與(yu)稱為(wei)B細胞的其他(ta)淋(lin)巴細胞相互作用，其作用是產生抗(kang)體。與IL-4提供的(de)信(xin)號相結合，這種相互作用刺激B細胞(bao)開始產(chan)生大(da)量(liang)稱(cheng)為IgE的(de)特定(ding)類(lei)型的(de)抗體。分泌(mi)的IgE在(zai)血液中循環并(bing)與稱為肥大細胞(bao)和嗜(shi)堿性(xing)粒(li)細胞的其他種(zhong)類的免疫細胞表面上的IgE特異(yi)性受體（一(yi)種稱為FcεRI的(de)Fc受體）結合，這兩種免(mian)疫細(xi)胞(bao)都參與(yu)急性炎癥(zheng)反應。在(zai)此階段，IgE包(bao)被的細胞(bao)對過敏原敏感。^[32]

如果稍后暴(bao)露于相同的過敏原，過敏原可(ke)以(yi)結合保(bao)持在肥大(da)細胞或嗜堿性粒細胞表面上的IgE分(fen)子。當多于一種IgE-受體復合物與相同的(de)過敏原分子相互作(zuo)用(yong)并激活致敏細胞時，發(fa)生IgE和Fc受體的(de)交聯。活化的肥(fei)大細(xi)胞(bao)和(he)嗜堿(jian)性粒細(xi)胞(bao)經歷稱為(wei)脫顆粒的過程，在此過(guo)程(cheng)中，它們將組胺和其他炎(yan)性化學介質(zhi)（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋放到周圍組織(zhi)中，引起(qi)多種全身效應，如血管舒張，粘液分泌(mi)，神經刺(ci)激(ji)和平滑肌收縮(suo)。這導致鼻漏，發癢，呼(hu)吸困難和過敏反應。根據個體，過敏原(yuan)和引(yin)入(ru)方式，癥(zheng)狀可以是(shi)全系(xi)統(tong)（經典過敏反(fan)應），或局限(xian)于特定的身(shen)體系(xi)統(tong); 哮喘局限于(yu)呼吸系統，濕疹局限于(yu)真皮。^[32]

晚期反應(ying)[ 編輯]

在急性反應的化學介(jie)質消(xiao)退后(hou)，經常會發(fa)生(sheng)晚期(qi)反應。這是(shi)由于其(qi)他(ta)白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和(he)巨噬細胞向初始(shi)部(bu)位的遷移。通常在最初反應后(hou)2-24小時觀(guan)察到反應。^[72]來(lai)自肥大細胞的細胞因子可能在持久(jiu)的長期(qi)影(ying)響中發揮(hui)作用。哮喘中的晚期反應與其(qi)他過敏反應(ying)中的(de)反應(ying)略有不同，盡管它們(men)仍然是由嗜酸性(xing)粒(li)細胞釋放介質引起的(de)，并且仍然依賴(lai)于T _H 2細胞的(de)活性。^[73]

過敏性接觸性皮(pi)炎[ 編輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被稱為“過敏性”反(fan)應(ying)（通常指I型(xing)超敏反(fan)應(ying)），但其病理(li)生理(li)學實際上涉及(ji)更恰當地對應(ying)于IV型超敏反應的反應。^[74]在(zai)延遲性過敏反應，有某些類型的活(huo)化T細胞，破壞靶細(xi)胞(bao)上的接觸（CD8 +），以及活化的巨噬細胞產生的水解 酶。

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