過敏，也稱為過敏性疾病，許多引起條件超敏反應的的免疫系統，以通(tong)常無害的物質在環境(jing)中。^[12]這些疾病包(bao)括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能包括紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或(huo)腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的條件。^[4] [5]

常見(jian)的過敏原包括花粉和某些食(shi)物。^[12]金屬和其他(ta)物質也可能導致問題(ti)。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥物是(shi)嚴(yan)重反應(ying)的常(chang)見原(yuan)因。^[3]它們(men)的(de)發展(zhan)歸(gui)因于遺傳和環境因素。^[3]潛(qian)在(zai)的機制(zhi)涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身(shen)體免(mian)疫系統的一部分，與過敏原結合(he)，然后(hou)與肥大細胞或嗜堿性粒細(xi)胞上的受體結合，在那(nei)里它(ta)會引發炎癥化學(xue)物質(zhi)如組胺的(de)釋放。^[13]診(zhen)斷通常基于一(yi)個(ge)人(ren)的病史。^[4]在某些情況下，進一步測試(shi)皮膚或血液可(ke)能(neng)是有用的(de)。^[4]然(ran)而，陽性檢測可能并不意味著對該(gai)物質有(you)明顯的過敏反(fan)應(ying)。^[14]

早期接(jie)觸(chu)潛在(zai)過敏原可(ke)能(neng)具有保護作用。^[6]過(guo)敏(min)治療包(bao)括避免已知的過(guo)敏(min)原(yuan)和使用類固醇和抗組胺藥等藥物。^[7]在嚴重反(fan)應中，建議注射(she)腎上腺素（腎上腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人們接觸到(dao)越(yue)來越(yue)多的(de)過敏原，對某(mou)些類(lei)型的(de)過敏癥如花粉熱和對昆蟲叮咬的(de)反應很有用(yong)。^[7]它在食物(wu)過敏中(zhong)的用途尚(shang)不清(qing)楚(chu)。^[7]

過(guo)敏(min)很常見(jian)。^[11]在發達(da)國(guo)家，約有20％的人(ren)患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至少有一種(zhong)食(shi)物(wu)過敏，^[4] [6]約20％的人(ren)在某些(xie)時候患(huan)有(you)特應性皮炎及時。^[16]根據國家的不同，約(yue)有(you)1-18％的人患有(you)哮喘。^[17] [18]過(guo)敏反應發生(sheng)在(zai)0.05-2％的人之間(jian)。^[19]許多過敏性疾病(bing)的發病(bing)率似乎在增加。^[8] [20] “過敏癥”一詞(ci)最早由Clemens von Pirquet于(yu)1906年使用。^[3]

跡象和癥狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以(yi)及反應(ying)的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食物過敏的(de)癥(zheng)狀包括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚瘙癢和蕁麻疹期間皮(pi)膚腫(zhong)脹(zhang)。食(shi)物過敏很少引起呼吸（哮喘）反(fan)應(ying)或鼻炎。^[23]昆蟲叮咬(yao)，食物，抗生素和某些藥物可能會產生全身過敏反應(ying)，也稱為過敏反應 ; 多器官系統(tong)可(ke)能受(shou)到(dao)影響，包(bao)括(kuo)消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據(ju)嚴重程(cheng)度，過敏反(fan)(fan)應(ying)可包括皮膚反(fan)(fan)應(ying)，支(zhi)氣管(guan)收(shou)縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種類型的反應(ying)可以突然觸發，或者可以延(yan)遲發作(zuo)。過敏反應的性質這(zhe)樣(yang)反(fan)應似乎可(ke)以消退(tui)，但可(ke)能會(hui)在一段時間(jian)內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在(zai)這(zhe)些情況下，癥狀(zhuang)出現在(zai)與空氣接觸的區域，例如(ru)眼睛(jing)，鼻子和肺部(bu)。例如，過敏性鼻炎，也稱為枯草(cao)熱，會引起鼻子刺激，打噴嚏(ti)，瘙癢和(he)眼睛發紅。^[21]吸入性過敏原也可(ke)導致生產的(de)增(zeng)加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘(chuan)息。^[22]

皮膚[ 編輯]

與皮膚接(jie)觸的物質，如乳膠，也是過敏反應的常見(jian)原因，稱為接觸性皮炎或(huo)濕疹。^[27]皮膚(fu)過敏(min)經常(chang)引起皮膚(fu)內的皮疹，腫脹和炎癥(zheng)，這被稱為蕁麻疹(zhen)和血(xue)管神經(jing)性水腫的“ 灼熱和眩(xuan)光(guang)”反應。^[28]

對于昆蟲叮咬(yao)，可能發生大(da)的局部反應（皮膚發紅的面積大(da)于10cm）。^[29]它可以(yi)持續一到兩天。^[29]這種(zhong)反應(ying)也可能在免疫療法后發生(sheng)。^[30]

原因[ 編輯]

過敏(min)的危險(xian)因素可分為(wei)兩(liang)大(da)類(lei)，即宿主和環境因(yin)素。^[31]宿主因(yin)素包括遺傳，性別，種族和年齡，遺傳是迄今為止(zhi)最重要的遺傳因素。然而，最(zui)近過敏性疾病的發病率有所(suo)增加，而單靠遺傳因素無法解釋(shi)。四個主要環(huan)境候選人都暴(bao)露在改變(bian)傳染病幼兒，環境中的污染，過敏原水(shui)平，以及飲食的變化。^[32]

食物[ 編輯]

主要文章(zhang)：食物過敏

各(ge)種各(ge)樣的食物都會引起過(guo)敏反應，但90％的食物過(guo)敏反應是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其(qi)他食物過敏，每萬人(ren)口不(bu)到1人(ren)，可能被(bei)認為(wei)是“罕見的”。^[34]使用水(shui)解牛奶配方奶粉與(yu)標準牛奶配(pei)方(fang)奶粉似乎不(bu)會改變(bian)風(feng)險。^[35]

美國人(ren)群中最常見的食物過(guo)敏(min)是對甲殼綱動物的敏(min)感性。^[34]雖然花(hua)生過敏(min)因其嚴重程度(du)而(er)臭名昭著，但花(hua)生過敏(min)并不(bu)是成人或兒童最常見的食(shi)物過敏(min)。其他過敏原可能引發(fa)嚴重或(huo)危及生命(ming)的(de)反應，并(bing)且與哮喘合并(bing)時更常見。^[33]

成(cheng)人和兒(er)童的(de)過(guo)敏率不同。花生過敏有時可(ke)能會被孩子們超(chao)過。雞蛋過敏(min)影響百(bai)分之(zhi)一到二(er)兒(er)童的，而是由5歲由兒(er)童的約三分之(zhi)二(er)超(chao)越^[36]的靈敏度(du)通(tong)常是蛋(dan)白質在白色的，而不是蛋黃。^[37]

牛奶蛋白過敏在兒童中(zhong)最常見(jian)。^[38]大約60％的乳蛋白(bai)反應是免疫球蛋白E介導(dao)的，其(qi)余通常歸因于結腸的炎癥。^[39]有些人無(wu)法忍受(shou)(shou)山羊或綿羊以及奶牛的乳(ru)汁，許多人也(ye)無(wu)法忍受(shou)(shou)奶酪(lao)等乳制品。大約10％的牛奶過敏兒童會對牛肉產生反(fan)應。牛肉(rou)中(zhong)(zhong)含有少(shao)量存在(zai)于牛奶中(zhong)(zhong)的蛋(dan)白質。^[40] 乳糖不耐癥是對牛奶的常見反應，根本不是一(yi)種過(guo)敏反應，而是由(you)于沒(mei)有(you)酶在消化道。

對(dui)樹堅果過敏的(de)人可能(neng)對一種或多種樹堅果(guo)過敏，包括山核桃，開心果(guo)，松子和(he)核桃。^[37]另外的種子，包括芝麻和罌粟種子，含有油(you)，其中蛋白存在，這(zhe)可能引起過敏反應。^[37]

過敏原(yuan)可通過基因工程從一種食物轉移到另一種食物; 然而，遺傳修(xiu)飾也可(ke)以去除過敏原。關于未改性作物中過敏原濃度的自然(ran)變化的研究很少(shao)。^[41] [42]

乳膠(jiao)[ 編(bian)輯]

乳膠可引發IgE介導的皮膚，呼吸(xi)和全身(shen)反(fan)應(ying)。一(yi)(yi)般(ban)人群中乳膠過敏的患病率(lv)被認為不到百(bai)分之(zhi)一(yi)(yi)。在一項醫(yi)院研究中(zhong)，800名手術患者中(zhong)有1名（0.125％）報告乳(ru)膠敏(min)感性，盡管醫(yi)護人員的敏(min)感度(du)較(jiao)高，為(wei)7％至10％。研究人員(yuan)將此更(geng)高級別歸因于醫護(hu)人員(yuan)對(dui)具有重要(yao)空氣傳播乳膠過敏(min)原的區域（如手術室，重癥(zheng)監護(hu)室和牙(ya)科套房）的暴(bao)露(lu)。這些富含乳膠的(de)環境(jing)可(ke)能(neng)會使經(jing)常吸入過敏原(yuan)蛋白的(de)醫護人員(yuan)敏感(gan)。^[43]

對乳膠最普(pu)遍的反應是(shi)過敏(min)性(xing)接觸(chu)性(xing)皮炎，一種延遲的過敏(min)反應，表現為干燥，結痂的病變。該反應通常持(chi)續48-96小時。出汗(han)或摩擦手套下方的區域會加重病變，可能導(dao)致潰瘍(yang)。^[43] 過敏反應最常(chang)見于(yu)在腹部(bu)手術(shu)期間接觸(chu)過外(wai)科(ke)醫生乳膠手套的敏感(gan)患(huan)者(zhe)，但其他粘膜暴露，如牙(ya)科(ke)手(shou)術，也可能產生(sheng)全身反(fan)應(ying)。^[43]

乳膠和香蕉的敏感(gan)性可能會(hui)發生交叉(cha)反應。此(ci)外，乳膠(jiao)過敏(min)的人也可能(neng)對鱷梨，獼猴(hou)桃和栗子有敏(min)感(gan)性。^[44]這些人經常有(you)口周瘙癢和局部蕁麻疹。只是(shi)偶(ou)爾會有(you)這些食物引(yin)(yin)起(qi)的過敏引(yin)(yin)起(qi)全身反應。研究人員(yuan)懷疑乳膠(jiao)與香蕉，鱷梨，獼(mi)猴(hou)桃和栗子的(de)交(jiao)叉反應性是因為(wei)乳膠(jiao)蛋(dan)白在結(jie)構上與其他一些植物蛋白同源。^[43]

藥物(wu)[ 編輯]

大約10％的(de)人(ren)表示他們對青霉素過敏; 然而，90％的結果并非如(ru)此。^[45]嚴重過敏僅發生在約0.03％。^[45]

毒(du)素與(yu)蛋白質相互(hu)作用[ 編輯]

另一(yi)種非(fei)食(shi)物蛋白反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源(yuan)于接觸(chu)毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不(bu)是一種蛋白質，可作(zuo)為半抗原，與暴露(lu)的皮膚細胞(bao)發生化學反應，結合并改(gai)變整合膜蛋白的(de)形狀。免疫系統(tong)不會將受(shou)影響的細胞(bao)識別為身體的正(zheng)常部(bu)位，從而導致T細胞介導的免疫反應。^[46]在這些有毒(du)植物中(zhong)，漆(qi)樹是(shi)最具(ju)毒(du)性(xing)的。^[47]到(dao)漆(qi)酚(fen)和膜(mo)蛋(dan)白質之間的反應所(suo)產生的皮膚(fu)病學響應包括發紅，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和條(tiao)紋。^[48]

對(dui)具(ju)有(you)免(mian)疫系(xi)統反應的人群百分比的估計會有(you)所不同。大約25％的人口對漆(qi)酚有強烈的過敏(min)反應。一般(ban)來說，大約80％到90％的成年(nian)人如(ru)果暴(bao)露于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化(hua)漆酚，就會出(chu)現(xian)皮疹，但是有些人非常敏感，只需要分(fen)子痕(hen)跡就可以了。皮膚引發過(guo)敏反應。^[49]

遺(yi)傳[ 編輯]

過(guo)敏性疾病(bing)是強烈的(de)家族性疾(ji)病：同卵雙胞胎可能(neng)在(zai)70％的時(shi)間內患有相同(tong)的過敏性疾病; 同一種過(guo)敏(min)癥(zheng)在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過敏性父母更容易患(huan)有(you)過敏性兒童，^[51]這些(xie)兒童的(de)(de)過(guo)敏癥可(ke)能比非過(guo)敏性父母的(de)(de)兒童更嚴重。然而，一些過敏癥在族譜上并不一致(zhi); 對花生過敏的父(fu)母(mu)可能(neng)會(hui)有對豚草過(guo)敏的孩(hai)子。似乎發生過敏的可能性是遺傳的并且與免疫(yi)系(xi)統的(de)不(bu)規則性有關，但具體(ti)的(de)過敏原則不然。^[51]

過敏(min)致敏的風險和過(guo)敏的(de)發展因年齡而異，幼兒(er)的(de)風(feng)險最(zui)大(da)。^[52]一(yi)些研究表明，IgE水平在兒童時期最高，并且在10至30歲(sui)之間迅速下降。^[52]花粉熱的高峰患(huan)病(bing)率在兒童和青(qing)年人中最(zui)高，10歲以下兒童的哮喘發(fa)病(bing)率最(zui)高。^[53]

總體(ti)而言，男孩(hai)患過敏癥的風險高于女孩(hai)^[51]，盡管對于某些疾病，即年輕人的哮喘，女性更容易受到影響。^[54]兩性(xing)之間的這(zhe)些差異在成年期往往會減少。^[51]

種族可(ke)能(neng)在(zai)一些過敏癥(zheng)中(zhong)發揮作用; 然而(er)，種族因素很難與環境影響和遷移引起的變(bian)化分開(kai)。^[51]有人提出，不同的基因位點是哮喘的原(yuan)因，具(ju)體而言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲(zhou)人的起源。^[55]

衛(wei)生(sheng)假設[ 編(bian)輯]

主要文章：衛生假說

過敏性疾病是由對TH2介導(dao)的免疫反應驅動的無害抗原的不適(shi)當的免疫反應引起(qi)的。許(xu)多細(xi)菌和病毒引(yin)發TH1介導的免疫反應(ying)(ying)，下調TH2反應(ying)(ying)。衛生假說的(de)第一個提(ti)議的(de)作(zuo)用機制是免疫系統(tong)的(de)TH1臂的(de)不充分刺激導致過(guo)度(du)活躍的(de)TH2臂，這反(fan)過(guo)來(lai)導致過(guo)敏性疾病。^[56]換句話說，生活在過于(yu)無菌環境(jing)中的個(ge)體不會暴露于(yu)足夠的病原(yuan)體以保持免疫(yi)系統(tong)繁忙(mang)。由(you)于我們的(de)(de)(de)身體進化到(dao)處理(li)某種程度(du)的(de)(de)(de)這種病原(yuan)(yuan)體，當它(ta)們沒有暴露到(dao)這個水平時，免疫系統將(jiang)攻擊無害的(de)(de)(de)抗(kang)原(yuan)(yuan)，因此通常(chang)良(liang)性(xing)的(de)(de)(de)微生物物體 - 如花粉 - 將(jiang)引發免疫反應。^[57]

衛生學假說的開(kai)發是為了解(jie)釋花粉熱和濕疹這兩(liang)種(zhong)過敏性疾病(bing)在(zai)較大(da)家庭(ting)的兒童中(zhong)較少見的觀察結果(guo)，據推測，這些兒童(tong)通過(guo)其兄弟姐(jie)妹(mei)接觸到的(de)(de)(de)傳染性較(jiao)高的(de)(de)(de)病毒，而不是來自(zi)家庭的(de)(de)(de)兒童(tong)。只有(you)一個孩子。免疫學家和(he)流行病學家對(dui)衛(wei)生(sheng)學假說進行了廣泛的研究，并已成為過敏性(xing)疾病研(yan)究的(de)重要理論框架。它(ta)用于解釋自工業化以來所見的過(guo)敏性疾病(bing)的增加，以及較發達國家過敏性疾病(bing)的發病(bing)率較高。衛生(sheng)假說現已擴(kuo)大到包括接觸共生(sheng)細菌和寄生(sheng)蟲作為免疫系統發育的重要調節劑，以及感染因子。

流行病學數據支(zhi)持衛生假說。研(yan)究表明，發展(zhan)中(zhong)國家的(de)各種(zhong)免疫(yi)和自身免疫(yi)疾病比工業(ye)化(hua)世(shi)(shi)界少得多，發展(zhan)中(zhong)國家的(de)工業(ye)化(hua)世(shi)(shi)界移(yi)民越來(lai)越多地發展(zhan)與自工業(ye)化(hua)世(shi)(shi)界到來(lai)的(de)時間長度相關的(de)免疫(yi)紊亂。^[58]第三世界的縱向研究表明，隨著一個(ge)國家變得更加富裕，并且被認為更清潔(jie)，免疫(yi)系統(tong)疾(ji)病也在(zai)增加。^[59]抗生素(su)在出生后第一年的使(shi)用與哮喘和其他過(guo)敏性疾病有關。^[60]抗菌(jun)清(qing)潔產品的使用也與較高的發病(bing)率有關哮喘，就像剖腹產而不是陰道分娩一樣(yang)。^[61] [62]

壓(ya)力[ 編輯]

慢性壓力會加(jia)重過(guo)敏性疾病。這歸因于由自主神經系統(tong)和下丘腦(nao) - 垂體(ti) - 腎上腺軸抑制白細胞介素12所驅動的T輔助細(xi)胞2（TH2） - 主要(yao)反(fan)應。高度易感個體的壓(ya)力管理可(ke)以改(gai)善癥狀。^[63]

其他環境(jing)因(yin)素(su)[ 編輯]

國際差異(yi)與(yu)人口中過敏(min)的人數有(you)關(guan)。過(guo)敏性疾病在工業化國(guo)家比在傳統或農業更常見的國(guo)家更常見(jian)，城市人口與農村人口的過(guo)敏性疾(ji)病(bing)發病(bing)率較高，盡管這些差異的定義越來越少。^[64]

對于特應(ying)性過敏(min)的增加，目前對(dui)微生物暴露的改(gai)變(bian)是另(ling)一種似乎(hu)合(he)理的解釋。^[32]內毒(du)素(su)暴(bao)露(lu)減少炎癥的釋放細胞因子(zi)如TNF-α，IFNγ，白介素-10，和白介素-12從白(bai)血(xue)細胞(bao)（白(bai)細胞(bao)），在循(xun)環(huan)血液中。^[65]在身(shen)體細胞表面發現的(de)某些(xie)微生物傳感蛋白（稱為Toll樣(yang)受體）也被認為與這些過(guo)程有關。^[66]

發展中(zhong)(zhong)國家(jia)的(de)(de)未經處理的(de)(de)飲(yin)用水中(zhong)(zhong)存在蛔(hui)蟲(chong)和類似的(de)(de)寄生(sheng)蟲(chong)，并(bing)且存在于發達國家(jia)的(de)(de)水中(zhong)(zhong)，直(zhi)到飲(yin)用水的(de)常規氯化和(he)凈化供(gong)應。^[67]最近的(de)研究表明，一些常見的(de)寄生蟲，如(ru)腸蠕蟲（如(ru)鉤蟲），會將(jiang)化(hua)學物質分泌(mi)到腸壁（以及(ji)血(xue)液中），從而抑制免疫(yi)系統，防止身體攻擊寄生蟲。^[68]這(zhe)引起了衛生假(jia)說理論的新傾(qing)向 - 共同進化人(ren)和寄(ji)生(sheng)蟲(chong)導致免疫系統(tong)僅(jin)在寄(ji)生(sheng)蟲(chong)存在的情況(kuang)下才(cai)能正常發揮作(zuo)用。沒有它們，免(mian)疫(yi)系統(tong)變得不平衡和過度(du)敏感。^[69]具體而言(yan)，研究表明，過敏(min)可(ke)能與(yu)延遲建立(li)一致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而(er)，支持這一理論的研(yan)究是相互矛盾的，在中(zhong)國和(he)埃塞俄比亞進行(xing)的一些研究顯(xian)示感染腸道(dao)蠕蟲的(de)人過敏增加(jia)。^[64]已開始進行臨床試驗，以測試某(mou)些(xie)蠕(ru)蟲治療某(mou)些(xie)過敏癥的有(you)效性。^[71]可(ke)能(neng)是“寄(ji)生蟲”一(yi)詞(ci)可(ke)能(neng)不(bu)合適，事實上，迄今為止尚未(wei)發現的(de)共生關系正在(zai)起(qi)作用。^[71]有(you)關該主題的更多信息，請參(can)閱蠕蟲療法。

病理生理學[ 編輯(ji)]

摘要(yao)圖解釋了過敏癥的發展(zhan)過程。組(zu)織受過敏性(xing)炎癥(zheng)影響

急性反應[ 編(bian)輯]

過敏的脫粒(li)過程(cheng)。第(di)二次接觸過敏原。1 - 抗原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預先形(xing)成的介(jie)質（組胺，蛋(dan)白酶，趨化因子，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新(xin)形成的介質（前(qian)列(lie)腺(xian)素(su)，白(bai)三烯，血(xue)栓素(su)，PAF）

在變態反應的早期階(jie)段，第一次遇(yu)到(dao)并且由專業抗原呈遞細胞呈現的針對過敏(min)原的I型超(chao)敏(min)反(fan)應引起一種稱為T _H 2淋(lin)巴細胞的免疫細(xi)胞(bao)的反(fan)應(ying); T細胞的一個子集，產生稱(cheng)為白細胞介素-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞與稱為(wei)B細(xi)胞的其他淋巴細胞相互(hu)作用(yong)，其作(zuo)用(yong)是產生抗體。與IL-4提供(gong)的信號相結合，這種相互作用刺(ci)激B細胞開始產生大量稱為IgE的特定類(lei)型的抗體。分泌的(de)IgE在(zai)血液中循環并與稱(cheng)為肥大(da)細胞和嗜堿(jian)性粒細胞(bao)的其他(ta)種類的免疫細胞(bao)表面上的IgE特異性受(shou)體（一種稱為(wei)FcεRI的Fc受體）結合，這兩種免疫細胞(bao)都參與(yu)急性炎癥反應。在此階段，IgE包(bao)被的細胞對過敏原敏感。^[32]

如果稍后暴露于相同(tong)的(de)(de)過敏(min)(min)原，過敏(min)(min)原可以結合保持在肥大細(xi)胞或(huo)嗜堿(jian)性粒細(xi)胞表面上的(de)(de)IgE分子(zi)。當多于一種IgE-受(shou)體(ti)復合物與相同的過敏(min)原分子相互作用并激活致(zhi)敏(min)細胞時(shi)，發生IgE和Fc受(shou)體(ti)的交(jiao)聯。活化(hua)的(de)肥大細(xi)胞和嗜堿性粒細(xi)胞經歷稱(cheng)為脫顆粒的過程，在此過(guo)程中(zhong)，它們將(jiang)組胺和其(qi)他炎性化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從(cong)其顆粒釋放到周圍組織中(zhong)，引(yin)起多(duo)種全身(shen)效應，如血管舒張，粘液分(fen)泌，神經刺(ci)激和平滑肌收縮。這導致鼻漏，發癢，呼吸困難和過敏反應。根據個體，過敏(min)原(yuan)和引(yin)入方(fang)式，癥狀可以是全系統(tong)（經典過敏(min)反應），或局(ju)限(xian)于特定的身(shen)體系統(tong); 哮喘局(ju)(ju)限于呼(hu)吸系統，濕疹局(ju)(ju)限于真皮。^[32]

晚期(qi)反應[ 編(bian)輯]

在急(ji)性反應的(de)化學介質(zhi)消退后(hou)，經常(chang)會發(fa)生(sheng)晚期(qi)反應。這是由(you)于(yu)其他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初始部位的遷移。通常在最初反(fan)應(ying)后2-24小時觀察到反(fan)應(ying)。^[72]來(lai)自肥大細胞的細胞因子可能在持久的長(chang)期影(ying)響中發揮作用。哮喘中的(de)晚期反應與其(qi)他過敏反應(ying)中的(de)反應(ying)略(lve)有不同，盡管(guan)它們仍然(ran)(ran)是由嗜酸性粒細胞(bao)釋放介質(zhi)引起的(de)，并且仍然(ran)(ran)依賴于(yu)T _H 2細胞的活性(xing)。^[73]

過敏性接觸性皮炎[ 編輯(ji)]

雖然過敏性接觸性皮炎被稱(cheng)為“過(guo)敏(min)性”反應（通常指I型超敏(min)反應），但其病(bing)理(li)生理(li)學(xue)實際(ji)上涉(she)及更(geng)恰當地(di)對應于IV型超敏反應的反應。^[74]在(zai)延(yan)遲性過(guo)敏反應，有某些類型的(de)活化(hua)T細胞，破壞靶細胞上(shang)的接觸(chu)（CD8 +），以及活化的巨噬細胞產生的水解 酶。

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