角質形成細胞

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角(jiao)質形成細胞(bao)是主(zhu)要的細胞在類型表皮，所述的最外(wai)層皮膚，構成90％發現有細胞。在皮膚的基底層 （基底層）中發(fa)現的那些角質形成細胞有(you)時(shi)被(bei)稱(cheng)為“基底(di)細(xi)胞”或“基底(di)角質形成細(xi)胞”。

功(gong)能

角(jiao)質形成細(xi)胞的主要功能(neng)是形成針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境(jing)損(sun)害的屏障。一旦病原體開始侵入表(biao)皮的上層，角(jiao)質(zhi)形(xing)成細(xi)胞就可以(yi)通(tong)過產(chan)生促炎介質，特別是趨化因子如CXCL10和CCL2來(lai)反應，其將白細胞吸引到(dao)病原體侵入(ru)部位。

結構

許多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于(yu)維持(chi)皮膚的重要屏(ping)障功能。角化作用是物理屏障(zhang)形成（角質(zhi)化(hua)）的(de)一部分，其中(zhong)角質(zhi)形成細胞產(chan)生越來越多的角蛋白并經歷終末分化。形(xing)成最外層(ceng)的完全角質化(hua)的角質形(xing)成細(xi)(xi)胞不斷脫落并被新細(xi)(xi)胞取代。

細胞(bao)分化

表皮(pi)干細胞位于表皮(pi)的下部（基底層），并(bing)通(tong)過半橋粒附著于基底膜。表(biao)皮干(gan)細(xi)胞以(yi)隨機(ji)方式分裂(lie)，產(chan)生更多干(gan)細(xi)胞或(huo)轉運擴(kuo)增細(xi)胞。一些轉運擴增細胞繼續增殖，然后致力于分化并(bing)向表皮表面遷移(yi)。這些干細胞及其分化后代被組織成稱為表皮增殖單(dan)位的列。

在這個分化過(guo)程(cheng)中，角質形成細(xi)胞永(yong)久地從退出細胞周期，發起(qi)的(de)表皮(pi)分化標志物的(de)表達，并移動suprabasally，因為他們成為了(le)一部(bu)分棘層，顆粒層，并最終成(cheng)為角化細胞的角質層。

角(jiao)化(hua)細胞是已經(jing)完成(cheng)其(qi)分化(hua)程(cheng)序(xu)并且(qie)已經(jing)失去其(qi)細胞核和細胞質 細胞器的角(jiao)質形成細胞。當新的進入時，角質細胞最終將通(tong)過脫屑脫落。

在(zai)分化的每個階段，角質形(xing)成(cheng)細胞表達特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括其他標記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋(dan)白和(he)胱天蛋白酶14。

在人(ren)類中，據估計，角質(zhi)形成細胞翻身從(cong)干細胞至每40-56天脫屑 ，而在小鼠中所估計的(de)周轉時間是8-10天(tian)。

促(cu)進(jin)角質形成(cheng)細(xi)胞分化的因(yin)素有：

• 阿鈣梯度，在基底層(ceng)的最(zui)低(di)濃度和增加(jia)的濃度，直到(dao)外(wai)顆粒層(ceng)，在那里它(ta)達到(dao)它(ta)的最(zui)大值。角質(zhi)層中的(de)鈣濃度非常高，部分(fen)原因(yin)是(shi)那(nei)些相對干(gan)燥的(de)細胞(bao)不能溶解離子。的那些升高胞外鈣離子濃度誘導(dao)的增加細胞內的角質形成細(xi)胞(bao)中游離鈣濃度。部分細(xi)胞內鈣增加來自細(xi)胞內儲存釋(shi)放的鈣，另一部分來(lai)自跨膜鈣內流(liu)，通(tong)過鈣(gai)敏感(gan)氯離子通道和可透過鈣的電壓無關的陽離子通道。此外(wai)，有人提出細胞(bao)外(wai)鈣敏感受體（CaSR）也有助于細胞內鈣濃(nong)度的升高(gao)。

• 維生素D3（膽鈣化醇）主要通過調節鈣濃度(du)和調節參(can)與角質形成細胞分化的基因(yin)的表達來(lai)調(diao)節角(jiao)質形成細胞的(de)增殖和(he)分化。角質(zhi)形成細胞是體內唯一(yi)具有(you)從維生素D生成到分解代(dai)謝和維生素D受(shou)體(ti)表達的(de)維(wei)生素D代(dai)謝途徑的細胞(bao)。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于角(jiao)質(zhi)(zhi)形成(cheng)細(xi)胞(bao)(bao)分(fen)化抑制角(jiao)質(zhi)(zhi)形成(cheng)細(xi)胞(bao)(bao)增殖，因(yin)此促進角(jiao)質(zhi)(zhi)形成(cheng)細(xi)胞(bao)(bao)增殖的因(yin)子應被視(shi)為阻止(zhi)分(fen)化。這(zhe)些因素包括(kuo)：

• 該(gai)轉錄因子 p63的，這防止了表皮(pi)干細(xi)胞(bao)分化(hua)成角質細(xi)胞(bao)。

• 維生素A及其類似(si)物(wu)。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細胞的(de)相(xiang)互(hu)作用

在表皮(pi)內，角(jiao)質形成細(xi)(xi)胞與其(qi)他細(xi)(xi)胞類型如(ru)黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成(cheng)細胞與皮膚神經形成緊密連接，并將(jiang)朗格漢斯(si)細(xi)胞和真皮內淋巴細胞保持在表皮內的適(shi)當位置。角(jiao)質形成細胞(bao)也(ye)調節(jie)免疫系統：除了上(shang)述抗微生物肽和趨化因子外，它(ta)們(men)還是(shi)抗炎介質(zhi)如IL-10和(he)TGF-β的有效產生者。激(ji)活(huo)后(hou)，它們可以刺激(ji)皮膚 炎癥和朗格漢斯(si)細胞激活TNFα和IL-1β分(fen)泌。

角質形成(cheng)細胞通過從(cong)表皮(pi)黑素細胞(bao)中攝取黑素體（含有內源性光保護黑色素的囊泡）而有助于保(bao)護身(shen)體(ti)免受(shou)紫外線輻射（UVR）。表皮中的每個黑(hei)色素細胞都有幾(ji)個樹(shu)突伸展，將其(qi)與(yu)許多角質(zhi)形成細胞連接起來。然后將黑色素存(cun)儲在角質形成細胞(bao)和核周區域中的黑素細胞(bao)中作為核上“帽”，其中它保護DNA免(mian)受UVR誘(you)導的損傷。

傷口愈(yu)合中(zhong)的作用(yong)

傷口的皮膚將(jiang)部(bu)分地(di)由(you)角質形成(cheng)細胞的遷移(yi)被(bei)修復以填(tian)充由(you)傷口產生的間隙。參與修(xiu)復的第一組角質形成細胞(bao)來自毛囊的(de)凸起區域(yu)，并且僅在短暫(zan)存活下存活。在愈合的表皮內，它們將被(bei)源自(zi)表皮的角(jiao)質形成細胞取(qu)代。

在相反，表皮角質形成細胞(bao)，可促使(shi)從頭大的傷(shang)口愈(yu)合過(guo)程中毛囊形成。

角化(hua)細胞在傷口(kou)愈(yu)合(he)過程中以滾動運動遷移。

鼓膜穿孔愈合(he)需要功能性角質(zhi)形成細(xi)胞。

曬(shai)傷細胞

曬傷細胞是具有致密 核和(he)嗜酸性 細胞質的角(jiao)質形成細胞，其在補骨(gu)脂素存在下暴露于UVC或UVB輻射或UVA后出現。它顯示(shi)出過早(zao)和異常的角(jiao)質化，并且已(yi)被描(miao)述為細胞(bao)凋亡(wang)的實例(li)。

老化

隨著年齡(ling)的增長，組織穩態下降(jiang)的部分原因是干/祖細胞不能自我更新(xin)或分化。 干/祖細(xi)胞暴露于活性氧（ROS）引起的DNA損傷可能(neng)在表(biao)皮干細胞衰老(lao)中起關鍵作用。線粒體超氧化(hua)物歧化(hua)酶（SOD2）通常可(ke)以(yi)預防 ROS。觀察到小(xiao)鼠表皮細(xi)胞中SOD2的缺失引(yin)起細(xi)胞衰老，其在一部分角質形(xing)成細胞中不可逆(ni)地阻止增(zeng)殖。 在老年小鼠中，SOD2缺乏延遲了傷口閉(bi)合(he)并減少了(le)表皮厚度。

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