角質形成細胞

澤(ze)十字祛痘百(bai)科(ke)，專為祛痘的百(bai)科(ke)全書

角質形成細(xi)胞(bao)是主要的(de)細胞在類型表皮，所述的(de)最外層皮膚，構成90％發現有細胞。在皮(pi)膚(fu)的基底層 （基(ji)底層）中發現的那些角質形成細(xi)胞有(you)時被稱為“基(ji)底細(xi)胞”或“基(ji)底角質形成細(xi)胞”。

功能

角質(zhi)形成細胞的主要功(gong)能(neng)是形成針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環(huan)境(jing)損害的(de)屏(ping)障(zhang)。一旦病(bing)原體開始侵入表皮的上層，角質形成(cheng)細胞就可以通(tong)過產生促炎介質，特別(bie)是趨化因子如(ru)CXCL10和CCL2來反應，其將(jiang)白細胞吸引到(dao)病(bing)原體(ti)侵入部位(wei)。

結構

許多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和(he)抗微生物肽（防御素）有助于維持(chi)皮膚(fu)的(de)重要屏障功(gong)能。角化作用是物理屏障形(xing)成（角(jiao)質化）的一部分，其中(zhong)角質形成細胞產生越來越多的角蛋(dan)白(bai)并(bing)經(jing)歷終末(mo)分化。形成最外層的完全角質化的角質形成細(xi)胞不斷脫落(luo)并被(bei)新(xin)細(xi)胞取代。

細胞分化

表(biao)皮干細胞位于表(biao)皮的下部（基底層），并通過(guo)半橋粒附著(zhu)于(yu)基底(di)膜。表皮干(gan)細胞以隨機方(fang)式分裂，產生更(geng)多干(gan)細胞或轉運擴增細胞。一些轉(zhuan)運擴增(zeng)細胞繼續增(zeng)殖，然后致力于分化并向(xiang)表皮表面遷移。這些干細胞及其分化后代被組織成稱為表皮增殖(zhi)單位的(de)列。

在(zai)這(zhe)個分化過程中，角(jiao)質(zhi)形成(cheng)細胞永久(jiu)地從退(tui)出(chu)細胞周期，發起的表皮分(fen)化標志物(wu)的表達，并移動suprabasally，因為(wei)他們成(cheng)為(wei)了一部分(fen)棘層，顆粒層，并最終成(cheng)為角化細胞的角質層。

角(jiao)化細胞是已經完成其分(fen)化程序并且已經失去其細胞核和細胞質 細胞器的角質形成細胞。當新的進入(ru)時，角質細胞最終(zhong)將(jiang)通過脫屑脫落。

在(zai)分化的每個階段，角質形成細胞(bao)表達特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和(he)角蛋白14，還包括其他(ta)標記物(wu)如(ru)外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋(dan)白和胱天蛋白酶14。

在人類中(zhong)，據(ju)估(gu)計，角(jiao)質(zhi)形成細(xi)胞翻身從(cong)干(gan)細胞至每40-56天(tian)脫(tuo)屑 ，而(er)在小鼠中所估計的周轉時間是(shi)8-10天。

促進(jin)角質形成細胞分化的(de)因素有：

• 阿(a)鈣梯(ti)度(du)(du)，在(zai)基(ji)底(di)層(ceng)(ceng)的(de)最低(di)濃度(du)(du)和(he)增加的(de)濃度(du)(du)，直到外顆粒層(ceng)(ceng)，在(zai)那里它(ta)達到它(ta)的(de)最大值(zhi)。角質層中的(de)鈣(gai)濃度非(fei)常(chang)高(gao)，部分原因是那些相(xiang)對干燥的(de)細(xi)胞不能溶解離子(zi)。的那些(xie)升高胞外鈣離子濃度誘導(dao)的增加(jia)細胞內的角(jiao)質形成細(xi)胞中游離鈣濃度。部分細胞(bao)內鈣增加(jia)來自細胞(bao)內儲存釋放的鈣，另(ling)一(yi)部分來自(zi)跨膜(mo)鈣內流，通過鈣敏感(gan)氯離子通道和(he)可(ke)透過鈣的(de)電(dian)壓(ya)無關的(de)陽離子通道。此外，有(you)人提出細胞外鈣(gai)敏感(gan)受體（CaSR）也有(you)助(zhu)于細胞(bao)內鈣濃度的升高。

• 維生素D3（膽鈣化醇）主要通過調(diao)節鈣濃度和調(diao)節參與角質形成細胞分(fen)化的基因的表達來(lai)調節角質形(xing)成細胞的增殖和(he)分化。角(jiao)質形(xing)成細胞是(shi)體內唯一具有(you)從維生素D生成到分解代謝(xie)和(he)維(wei)生素D受體表達的維生素D代謝途(tu)徑的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于角質形(xing)成細胞(bao)分(fen)(fen)化抑(yi)制角質形(xing)成細胞(bao)增殖(zhi)，因此(ci)促(cu)進角質形(xing)成細胞(bao)增殖(zhi)的(de)因子應被(bei)視(shi)為阻止分(fen)(fen)化。這些因素包(bao)括：

• 該(gai)轉錄因子 p63的，這(zhe)防止了表皮干細胞分化成角質(zhi)細胞。

• 維生素A及其類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細胞的相互作用

在表(biao)皮內，角質形成細胞與其(qi)他細胞類型如黑素細胞和(he)朗格漢斯細胞相關。角質形成細(xi)胞與(yu)皮膚神(shen)經形成(cheng)緊密連接，并(bing)將(jiang)朗格漢斯細胞(bao)和真(zhen)皮內淋巴細胞保持在表皮內的(de)適當位置(zhi)。角質形成細胞(bao)也調節免疫系統：除了上(shang)述抗微生物肽和趨化因子外，它們還是(shi)抗炎介(jie)質如IL-10和(he)TGF-β的有效產生者。激活后(hou)，它們可(ke)以刺激皮膚 炎癥和朗(lang)格(ge)漢斯細(xi)胞(bao)激活TNFα和IL-1β分泌。

角質形成細胞(bao)通過從表皮黑素細胞中攝取黑(hei)素體（含有內(nei)源性光保護黑(hei)色素的囊泡）而有助于保護身體免受紫外線輻射(she)（UVR）。表皮中的(de)每個黑(hei)色素(su)細(xi)胞都有幾(ji)個樹突伸展，將其與許多角質形成細(xi)胞連接起來。然后將(jiang)黑色素存(cun)儲在角質(zhi)形成細(xi)胞(bao)和(he)核周區域中的黑素細(xi)胞(bao)中作為核上“帽”，其中它保護DNA免受(shou)UVR誘導的(de)損(sun)傷。

傷口愈合中的作用

傷口的皮膚將部分地由角質形成細(xi)胞的遷移被(bei)修復以填充由傷口產生的間隙(xi)。參與(yu)修復(fu)的第(di)一組角質形成細胞來自毛囊的(de)凸(tu)起區域，并且僅在(zai)短暫(zan)存(cun)活下存(cun)活。在愈合的表(biao)皮內，它(ta)們將被(bei)源自(zi)表(biao)皮的角質形成細胞取代(dai)。

在相(xiang)反(fan)，表皮角質形(xing)成(cheng)細(xi)胞，可促使(shi)從頭大的(de)傷口愈合過程中毛囊形成(cheng)。

角化細(xi)胞在傷口愈合過程(cheng)中以(yi)滾動運動遷移。

鼓膜(mo)穿孔愈合需要功能(neng)性角(jiao)質形(xing)成細胞。

曬傷細胞

曬傷(shang)細胞是(shi)具有(you)致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形成細胞，其(qi)在補骨脂素存(cun)在下暴露于(yu)UVC或(huo)UVB輻(fu)射(she)或UVA后出現。它(ta)顯(xian)示出過早(zao)和異常的(de)角質化，并且已被描述為細胞(bao)凋亡(wang)的實例。

老(lao)化

隨著年齡的增長(chang)，組(zu)織穩態下(xia)降(jiang)的部分原因(yin)是干/祖細胞不能自我更新或分化。 干(gan)/祖細(xi)胞暴露于活性氧(yang)（ROS）引起的DNA損傷可能在表皮干細胞衰老中起關鍵作用。線粒體超氧化(hua)物歧(qi)化(hua)酶(mei)（SOD2）通常可(ke)以預(yu)防 ROS。觀察到小鼠表皮細(xi)胞(bao)中SOD2的缺(que)失引起細(xi)胞(bao)衰老，其在一部分角質形成細胞中(zhong)不可(ke)逆地(di)阻止增(zeng)殖(zhi)。 在老年小鼠中，SOD2缺乏(fa)延遲了(le)傷口閉合并(bing)減(jian)少了表(biao)皮(pi)厚(hou)度。

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