角質形成細胞

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角質形成細胞(bao)是(shi)主(zhu)要的(de)細胞在類型表皮，所(suo)述的(de)最(zui)外層皮膚，構成90％發現有細胞。在(zai)皮膚的基底層 （基(ji)底層）中發現(xian)的那些角(jiao)質形成細胞有時被(bei)稱為“基底細胞(bao)”或(huo)“基底角質(zhi)形成細胞(bao)”。

功能

角(jiao)質形成(cheng)細胞的主要(yao)功能是形成(cheng)針(zhen)對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和(he)水分損失的環境損害的屏障。一(yi)旦病(bing)原(yuan)體開始侵(qin)入表皮的上層(ceng)，角質形成(cheng)細胞就可(ke)以通過產生(sheng)促炎介質，特別是趨化因子如(ru)CXCL10和CCL2來反應，其(qi)將白細胞吸(xi)引到病原體(ti)侵(qin)入部位(wei)。

結構

許多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有(you)助于(yu)維持(chi)皮膚的重要(yao)屏障(zhang)功能。角化作用是物理屏障(zhang)形成（角質化(hua)）的一部分，其中角(jiao)質形成細胞產生越(yue)來越(yue)多的角(jiao)蛋白并經歷(li)終末(mo)分化。形(xing)成(cheng)最外(wai)層的完(wan)全角(jiao)(jiao)質化的角(jiao)(jiao)質形(xing)成(cheng)細胞(bao)不斷脫落并被新細胞(bao)取代。

細胞分化

表皮干細胞位(wei)于表皮的下(xia)部（基底(di)層），并通過半橋粒附著于基底膜。表(biao)皮干細(xi)胞以(yi)隨(sui)機方式(shi)分(fen)裂，產生(sheng)更多(duo)干細(xi)胞或(huo)轉運擴增細(xi)胞。一些轉運擴增細(xi)胞繼續增殖(zhi)，然(ran)后致(zhi)力于分化并向(xiang)表皮表面(mian)遷移。這些干細胞及其(qi)分化后代被(bei)組織成稱為表皮增殖單(dan)位的(de)列。

在這個分化過程中，角質形成細胞永久(jiu)地從退出細胞周期，發起(qi)的表(biao)皮分化標志物的表(biao)達(da)，并移動suprabasally，因為他們成為了一部分棘層，顆粒層，并(bing)最終成為角化細胞的角質層。

角(jiao)化細胞是已經完成(cheng)其分化程序并且已經失去(qu)其細胞核和(he)細胞質 細胞器的角(jiao)質形成細胞(bao)。當新的進入時(shi)，角質(zhi)細胞最終將(jiang)通過脫屑脫落。

在分化的每個階段(duan)，角質形成細胞表達特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括其他(ta)標(biao)記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋白和胱天蛋白酶14。

在人類中，據估計，角質形成細胞翻身從干細胞(bao)至每40-56天(tian)脫屑(xie) ，而在(zai)小鼠中所估(gu)計的周轉時間是8-10天。

促(cu)進角質形成細胞分化的因素(su)有：

• 阿鈣梯度(du)，在(zai)基底層的最低(di)濃度(du)和增加的濃度(du)，直(zhi)到外顆粒層，在(zai)那里它達到它的最大值。角質層中(zhong)的(de)鈣濃度非常高(gao)，部分原因是那些相對干燥(zao)的(de)細胞不能(neng)溶解離子。的那些升(sheng)高胞外鈣離子濃度誘導的增加細胞內的角質形(xing)成細胞中游(you)離鈣(gai)濃(nong)度。部分細(xi)胞內鈣(gai)增加來自細(xi)胞內儲(chu)存(cun)釋放的鈣(gai)，另一部分來自跨膜鈣內流，通過鈣敏感氯離子通道和可透過鈣的電壓無關的陽(yang)離(li)子通道。此外，有(you)人提出細(xi)胞外鈣敏感(gan)受體（CaSR）也(ye)有助于細胞內鈣濃度(du)的升(sheng)高。

• 維生素D3（膽(dan)鈣化醇）主要通過調節鈣濃度和(he)調節參(can)與(yu)角質形成(cheng)細胞分化(hua)的基因的表達來調節角質形成(cheng)細胞的增殖和分(fen)化。角質形成細胞(bao)是體內唯一具有從維生素D生成到分解代謝和維生(sheng)素D受體表達的維生素(su)D代謝(xie)途徑(jing)的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于角質(zhi)形(xing)(xing)成細胞分化(hua)抑(yi)制角質(zhi)形(xing)(xing)成細胞增殖，因此促進角質(zhi)形(xing)(xing)成細胞增殖的因子應被視為阻止分化(hua)。這些因素包括：

• 該(gai)轉錄因子 p63的，這防止了表皮干(gan)細胞分(fen)化(hua)成角(jiao)質細胞。

• 維生素A及其(qi)類似(si)物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細胞(bao)的相互作用

在表(biao)皮內，角質形成(cheng)細(xi)胞(bao)與其他細(xi)胞(bao)類型如(ru)黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成細胞與皮膚神(shen)經形成緊密連接，并將朗格漢斯細胞和真皮內淋巴細胞保持在表皮內的適當(dang)位置。角質形成細胞也調節免疫系統：除(chu)了上述抗微生物肽和(he)趨化因子外，它們(men)還是(shi)抗(kang)炎介質如IL-10和(he)TGF-β的有效產生者。激活后，它們可以刺激皮膚 炎癥和朗格漢斯細胞(bao)激(ji)活TNFα和IL-1β分泌(mi)。

角質形成細(xi)胞通過從表(biao)皮黑素細(xi)胞中攝取黑素體（含有內(nei)源性光保護黑色素(su)的囊泡）而有助于保護身體免受紫外線輻射（UVR）。表皮中的每個黑色素細胞都有幾個樹突伸展，將其(qi)與許(xu)多(duo)角(jiao)質形成(cheng)細(xi)胞連接起來。然(ran)后將黑(hei)色素存儲在角(jiao)質形成細胞(bao)和核周區域中(zhong)的黑(hei)素細胞(bao)中(zhong)作為核上“帽”，其中(zhong)它(ta)保護(hu)DNA免受(shou)UVR誘(you)導的損傷。

傷口(kou)愈合中的作用

傷口的皮膚將部分地由角質形成細胞的(de)遷移(yi)被修復以填充由傷口產生的(de)間隙。參與修復的第一組角質形成細胞來自(zi)毛囊的凸起區域，并且僅在短暫存活(huo)下存活(huo)。在愈合的(de)(de)表皮(pi)內，它們將被源自表皮(pi)的(de)(de)角質形(xing)成(cheng)細胞取代。

在(zai)相反，表皮角質形成細(xi)胞，可促使從頭大(da)的傷口(kou)愈合過(guo)程中毛(mao)囊形成。

角化(hua)細胞在傷口愈合過程中以(yi)滾動運動遷移(yi)。

鼓膜穿孔(kong)愈合(he)需要功能性(xing)角質形成細(xi)胞(bao)。

曬傷細(xi)胞

曬傷細胞是具有(you)致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形(xing)成細胞，其在補骨脂素存在(zai)下暴(bao)露于UVC或UVB輻射或UVA后(hou)出現。它顯示出過早和異常的角質(zhi)化，并且已(yi)被描述為細(xi)胞凋亡(wang)的實例。

老化

隨著年齡的增長，組織(zhi)穩態下降(jiang)的部分(fen)原因(yin)是干/祖細胞不能自我更新(xin)或分化。 干(gan)/祖細胞暴露(lu)于活性(xing)氧(yang)（ROS）引起的DNA損傷可能在表皮干細胞衰老中起關鍵作(zuo)用。線粒體超氧化物歧化酶（SOD2）通常可以預防 ROS。觀察(cha)到小鼠(shu)表(biao)皮細胞中SOD2的缺失引(yin)起細胞衰老，其(qi)在一部分角質形成(cheng)細胞中不(bu)可逆地阻止增殖。 在老年小鼠中，SOD2缺乏(fa)延遲了傷口(kou)閉合并減少(shao)了表皮厚度。

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