角質形(xing)成細(xi)胞(bao)

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角質形成(cheng)細(xi)胞是(shi)主要的細胞在類型表皮，所述的(de)最外層皮膚，構(gou)成90％發現有細胞。在皮膚的基底層 （基底(di)層(ceng)）中發現的那些角質形成(cheng)細(xi)胞(bao)有時被稱為“基底(di)細胞”或“基底(di)角質形成細胞”。

功能

角(jiao)質(zhi)形成(cheng)細胞的主要功能是(shi)形成(cheng)針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境(jing)損(sun)害(hai)的屏障。一旦(dan)病原體開始侵入表皮的上層(ceng)，角質形成細胞就可以通(tong)過產(chan)生促炎介(jie)質，特別是(shi)趨化因子如CXCL10和CCL2來反應，其(qi)將(jiang)白細胞吸引到病原體侵入部(bu)位。

結(jie)構

許(xu)多結構(gou)蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和(he)抗微生物肽（防御素）有助于維持皮膚的重要(yao)屏障(zhang)功(gong)能。角化作用(yong)是(shi)物(wu)理屏障形成（角質(zhi)化）的一(yi)部(bu)分，其中角質形成細(xi)胞產(chan)生越來越多(duo)的角蛋白并(bing)經(jing)歷終末分(fen)化(hua)。形成(cheng)最外層的完全(quan)角質(zhi)化的角質(zhi)形成(cheng)細胞(bao)不斷脫落(luo)并被新細胞(bao)取代。

細(xi)胞分(fen)化

表皮干細胞位于表皮的下(xia)部（基底(di)層(ceng)），并通過半橋粒附(fu)著于基底膜。表皮干(gan)細(xi)(xi)胞以(yi)隨(sui)機方式分(fen)裂，產生更多干(gan)細(xi)(xi)胞或(huo)轉運擴(kuo)增細(xi)(xi)胞。一些轉運(yun)擴增細(xi)胞(bao)繼續增殖，然后致(zhi)力于(yu)分化并(bing)向表皮表面(mian)遷移。這些干細胞及其分化后代被(bei)組織成(cheng)稱(cheng)為表皮增殖單位的列。

在這個(ge)分化(hua)過程中，角質(zhi)形成細胞永(yong)久(jiu)地(di)從退(tui)出細胞周期，發起(qi)的表皮分化(hua)標志物的表達(da)，并(bing)移(yi)動suprabasally，因為(wei)他們成為(wei)了(le)一部分棘層，顆粒層，并最終成為角化細胞的角質層。

角化細胞是已經完(wan)成其分化程序并且已經失去(qu)其細胞核和細胞質 細胞器的角質(zhi)形成細胞。當新的進入(ru)時，角質細胞最終(zhong)將通過脫屑脫落。

在分化的(de)每個階段，角質形成細胞表達特(te)異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括(kuo)其(qi)他標記(ji)物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋白和胱天蛋白酶14。

在人類中(zhong)，據估計(ji)，角質形成細胞翻身從干細胞至每40-56天(tian)脫屑 ，而在小鼠中所估計的周轉時間是(shi)8-10天。

促進(jin)角質(zhi)形成細胞分化(hua)的因素有(you)：

• 阿鈣梯度(du)，在基底層(ceng)的最(zui)低濃度(du)和增加的濃度(du)，直到外顆(ke)粒(li)層(ceng)，在那里它達(da)到它的最(zui)大值。角質(zhi)層(ceng)中的(de)鈣濃(nong)度非常高(gao)，部分原因是那些相對干燥的(de)細(xi)胞不能溶解離子。的那些升高胞外鈣離子濃(nong)度誘導的增加細胞內的角質形(xing)成(cheng)細胞中(zhong)游離鈣濃度。部分細胞(bao)內鈣增加(jia)來自細胞(bao)內儲(chu)存(cun)釋(shi)放(fang)的鈣，另(ling)一部(bu)分(fen)來(lai)自跨膜鈣內流，通過鈣敏感氯離子通道和可透過(guo)鈣的(de)電壓(ya)無(wu)關的(de)陽離子通(tong)道。此外(wai)，有人(ren)提出細胞外(wai)鈣敏感受體（CaSR）也有助于細胞(bao)內鈣濃度(du)的(de)升高。

• 維生素D3（膽鈣化(hua)醇）主要通過調節鈣(gai)濃度和調節參與(yu)角質形成細(xi)胞分(fen)化的基因的表達來(lai)調節角質形成細胞的增殖和分化。角質形成細胞是體內唯一具有(you)從(cong)維生素(su)D生成到分解代謝和(he)維生(sheng)素D受(shou)體表達的(de)維生素D代謝途徑(jing)的(de)細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由(you)于(yu)角質(zhi)形成細(xi)(xi)胞分(fen)化(hua)抑制角質(zhi)形成細(xi)(xi)胞增(zeng)殖(zhi)，因此促進角質(zhi)形成細(xi)(xi)胞增(zeng)殖(zhi)的因子應被視為阻止分(fen)化(hua)。這(zhe)些因素包(bao)括：

• 該轉錄因子 p63的(de)，這(zhe)防止(zhi)了表皮干細胞分化成角(jiao)質細胞。

• 維生素A及其類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其(qi)他細(xi)胞的(de)相互作用

在表(biao)皮內，角質(zhi)形成細胞與其他細胞類型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角(jiao)質形(xing)成(cheng)細胞(bao)與(yu)皮(pi)膚神(shen)經(jing)形成緊密連接，并將朗格(ge)漢斯細(xi)胞和真皮內淋巴細胞保持在(zai)表(biao)皮內的適當位(wei)置。角質形成細胞也(ye)調(diao)節免疫系統：除了(le)上述抗微生物肽和(he)趨化因子外，它們還是抗炎介質如IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后(hou)，它們可以刺激皮膚 炎癥和(he)朗(lang)格漢斯(si)細胞(bao)激(ji)活(huo)TNFα和IL-1β分泌。

角質形(xing)成細胞通過(guo)從表皮黑素細胞中攝取黑素體（含有內源性光保護黑色素的囊泡）而(er)有(you)助(zhu)于(yu)保護身體免受紫外線輻(fu)射（UVR）。表(biao)皮中的每個(ge)黑色(se)素細胞都有幾個(ge)樹突(tu)伸展，將其(qi)與許(xu)多角質(zhi)形成(cheng)細胞(bao)連接起來。然后將黑色素存儲在(zai)角(jiao)質形(xing)成細(xi)胞和核(he)周區域中的黑素細(xi)胞中作為核(he)上“帽”，其中它保護DNA免受UVR誘(you)導的損傷。

傷口愈合中的(de)作用

傷口的(de)皮膚將部分地(di)由(you)角(jiao)質形成細胞的(de)遷移被修復以(yi)填充由(you)傷(shang)口產(chan)生的(de)間隙。參與修復的第(di)一組角質(zhi)形(xing)成細胞(bao)來自毛囊的凸起區域，并且僅在短(duan)暫(zan)存活(huo)下存活(huo)。在(zai)愈合的表皮內，它們將被源自(zi)表皮的角質形(xing)成細胞取代。

在(zai)相反，表皮角質形成細胞，可促使從頭大的傷口(kou)愈合(he)過程(cheng)中毛囊形成。

角化(hua)細(xi)胞在傷口愈(yu)合過程中以(yi)滾動運動遷(qian)移。

鼓膜穿孔愈(yu)合需要功能性(xing)角(jiao)質形成細胞。

曬傷細(xi)胞

曬傷細胞是具有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形成細胞，其在(zai)補骨脂素存在下暴露(lu)于UVC或UVB輻射或UVA后(hou)出現。它顯示出過早和異常的(de)角質化，并且已被描述為細(xi)胞凋亡(wang)的實(shi)例(li)。

老(lao)化(hua)

隨(sui)著年齡的(de)增長，組織穩態下降的(de)部(bu)分原因是干/祖細胞不能自(zi)我更(geng)新或(huo)分化。 干/祖細胞暴露于活性(xing)氧（ROS）引(yin)起的DNA損傷可能在表(biao)皮干細胞衰老中(zhong)起(qi)關(guan)鍵作用。線粒體超氧(yang)化(hua)物歧化(hua)酶（SOD2）通常可(ke)以(yi)預防 ROS。觀察到小鼠表皮細胞中SOD2的(de)缺(que)失(shi)引起細胞衰(shuai)老，其在一部分角質形成(cheng)細胞中不可逆(ni)地阻止增殖。 在老年(nian)小鼠中，SOD2缺乏延(yan)遲了(le)傷口閉合并減少了表皮厚度。

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