角質形(xing)成細胞(bao)

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角質形成(cheng)細胞是主要(yao)的細胞在類型表皮，所述的最(zui)外層皮膚，構(gou)成90％發現有細胞。在皮膚的基底層 （基底層）中發(fa)現(xian)的(de)那些角質形成細胞(bao)有時(shi)被稱(cheng)為“基(ji)(ji)底細(xi)胞(bao)”或“基(ji)(ji)底角(jiao)質形(xing)成(cheng)細(xi)胞(bao)”。

功能

角質形(xing)(xing)成(cheng)細胞的主(zhu)要功能是形(xing)(xing)成(cheng)針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損(sun)害(hai)的屏障。一(yi)旦病(bing)原體開始侵入表皮(pi)的上層，角質形成細胞(bao)就可以通過產生促炎介質，特別是趨化因子如CXCL10和CCL2來反應(ying)，其(qi)將白細胞吸引到病原體侵(qin)入部位。

結(jie)構

許多(duo)結(jie)構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和(he)抗微生物肽（防御素）有(you)助于維持皮膚的重(zhong)要屏障功能。角化作用是物(wu)理屏障(zhang)形成（角質化）的一部分(fen)，其中角(jiao)質(zhi)形成細(xi)胞產生越(yue)來越(yue)多的(de)角(jiao)蛋白并經(jing)歷終末分化。形(xing)成最外層的完全角(jiao)質化(hua)的角(jiao)質形(xing)成細(xi)胞不(bu)斷脫落并被(bei)新細(xi)胞取(qu)代。

細胞分(fen)化

表皮(pi)干細胞(bao)位于表皮(pi)的下部(bu)（基底層），并通過(guo)半橋粒附著于基底膜。表(biao)皮干細(xi)胞以隨機方式分裂，產(chan)生(sheng)更(geng)多干細(xi)胞或轉運擴增(zeng)細(xi)胞。一(yi)些轉運(yun)擴增細胞繼續增殖，然后致力于分化并向表(biao)皮(pi)表(biao)面(mian)遷移。這(zhe)些干細胞及其分化后代被(bei)組織成稱(cheng)為表皮(pi)增殖單位的列。

在這個分化過程中，角(jiao)質形成細胞永久地從退出細胞周期，發起的表(biao)皮分化標(biao)志物的表(biao)達，并移動suprabasally，因為(wei)(wei)他們成(cheng)為(wei)(wei)了一(yi)部分棘層，顆粒層，并最終成(cheng)為角化細胞的角質層。

角化(hua)細(xi)胞是已經完成其分化(hua)程序并(bing)且已經失去其細胞核和(he)細胞質 細胞器的角質形成細(xi)胞。當(dang)新的進入時，角質細胞最終將通(tong)過脫屑脫落。

在分化(hua)的每(mei)個階段(duan)，角質形成細胞表達特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還(huan)包括(kuo)其(qi)他標記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋白和胱天蛋白酶14。

在人類中，據估計，角質形成細胞翻身從干細胞(bao)至每40-56天脫屑(xie) ，而在小鼠中所估計的周轉時間是8-10天(tian)。

促進(jin)角質形(xing)成(cheng)細胞分化的因素(su)有：

• 阿鈣梯度(du)，在(zai)基底(di)層的最低濃(nong)度(du)和增加的濃(nong)度(du)，直到外顆粒層，在(zai)那里它(ta)達到它(ta)的最大值。角質層(ceng)中(zhong)的鈣濃度(du)非常高，部(bu)分原因是(shi)那(nei)些相對干(gan)燥的細胞不能(neng)溶解(jie)離子。的那些升高胞外鈣離子濃度誘導的(de)增加細胞內的角質形(xing)成細(xi)胞中游離鈣濃度。部(bu)分細胞內鈣(gai)增加來自細胞內儲存釋放(fang)的鈣(gai)，另一(yi)部分來自(zi)跨(kua)膜(mo)鈣內流，通過鈣(gai)敏感氯離子通道和可透過鈣的電壓無關的陽離子通道。此外，有(you)人(ren)提出細胞外鈣(gai)敏(min)感(gan)受體（CaSR）也(ye)有助于細胞(bao)內鈣濃度的升(sheng)高。

• 維生素D3（膽(dan)鈣化醇）主要(yao)通過調(diao)節鈣濃度和調(diao)節參與(yu)角質形(xing)成(cheng)細(xi)胞分化(hua)的(de)基因(yin)的表達來調(diao)節角(jiao)質形成細胞的(de)增殖和分化。角(jiao)質形(xing)成(cheng)細(xi)胞是(shi)體內唯一(yi)具有(you)從維生素D生成(cheng)到分(fen)解代謝(xie)和維生(sheng)素D受(shou)體表(biao)達的(de)維(wei)生素D代謝途徑的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于(yu)角(jiao)質(zhi)形成細(xi)胞(bao)分(fen)化(hua)抑制角(jiao)質(zhi)形成細(xi)胞(bao)增殖，因(yin)此促進角(jiao)質(zhi)形成細(xi)胞(bao)增殖的因(yin)子應被(bei)視為阻止分(fen)化(hua)。這些因素包括：

• 該轉錄因子 p63的，這防止了表皮干(gan)細胞(bao)分化成角質細胞(bao)。

• 維生素A及其類(lei)似物(wu)。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細胞的相互作(zuo)用

在表皮(pi)內，角質(zhi)形成細胞與其他(ta)細胞類型(xing)如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質(zhi)形成細胞與皮膚神經形成緊密連接，并將朗格漢(han)斯細胞(bao)和真皮內淋巴細胞保持在表皮內的適當位置。角質形成(cheng)細胞也調節免疫系統：除了(le)上述抗微生物肽和趨化因子外，它(ta)們還(huan)是抗炎介質如(ru)IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后，它們可以刺激皮膚 炎癥和朗格(ge)漢斯細胞激活TNFα和(he)IL-1β分(fen)泌。

角質形成(cheng)細胞通過從表(biao)皮黑素細胞中攝(she)取黑素體（含(han)有內源性光保護黑色素的囊泡(pao)）而有助于保護(hu)身(shen)體免受紫外線輻(fu)射(she)（UVR）。表皮中的每個黑色素細(xi)胞(bao)都有幾個樹突伸展，將其與許多角質形成細胞連接起來。然后(hou)將黑(hei)(hei)色素(su)存儲(chu)在角質形(xing)成細胞和核周區域(yu)中的黑(hei)(hei)素(su)細胞中作為核上“帽(mao)”，其中它保(bao)護DNA免受UVR誘(you)導(dao)的損(sun)傷(shang)。

傷(shang)口愈合(he)中的作用(yong)

傷口的皮膚將部分(fen)地由角質形成細胞(bao)的(de)遷移(yi)被(bei)修復以填(tian)充由傷(shang)口產生(sheng)的(de)間隙(xi)。參與(yu)修(xiu)復的第一組(zu)角質形成細胞來自(zi)毛囊的凸起區域，并且僅在短暫(zan)存活(huo)下(xia)存活(huo)。在愈(yu)合的表皮內(nei)，它(ta)們將被(bei)源自表皮的角質形成細胞(bao)取代。

在相反，表皮角質形(xing)成細(xi)胞(bao)，可促使從頭大的傷口愈合過程中(zhong)毛囊(nang)形成。

角(jiao)化細胞在傷口愈合過程中(zhong)以滾動運動遷移。

鼓(gu)膜穿(chuan)孔愈合需(xu)要功(gong)能(neng)性角質形成細胞。

曬傷細(xi)胞

曬傷細胞是具有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質(zhi)形成細胞，其在補骨脂素存(cun)在下暴露于UVC或UVB輻(fu)射(she)或UVA后出現(xian)。它顯示出過早和異常的角質化，并且已(yi)被描述(shu)為細胞凋亡的實例。

老(lao)化(hua)

隨著年齡(ling)的增長，組織穩態下(xia)降(jiang)的部(bu)分原因是干/祖細胞不能(neng)自我更新(xin)或分化。 干/祖細胞暴露于活(huo)性氧（ROS）引(yin)起的DNA損傷可(ke)能在表皮干細(xi)胞衰老中起關鍵作用。線粒體超氧化物歧化酶(mei)（SOD2）通常(chang)可以(yi)預(yu)防 ROS。觀察到小鼠(shu)表皮細胞中SOD2的缺(que)失引(yin)起細胞衰(shuai)老，其在一部分角質形成細胞中不可逆地阻止增殖。 在老年小鼠(shu)中(zhong)，SOD2缺(que)乏延遲了傷口閉(bi)合(he)并(bing)減少了表皮厚度。

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