角(jiao)質形成細胞(bao)

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角(jiao)質形成(cheng)細胞是(shi)主要的細胞在類型表皮，所述(shu)的(de)最外層皮膚，構成90％發現有細胞(bao)。在皮膚的基底層 （基底(di)層）中發現的那些角質形成細胞有時被(bei)稱為“基底(di)細(xi)胞(bao)”或“基底(di)角質形成細(xi)胞(bao)”。

功能

角(jiao)質(zhi)形成細胞的主要(yao)功(gong)能是形成針(zhen)對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損害的屏(ping)障。一旦病原體開始侵入表皮的上(shang)層，角質形成細胞就可以通過產生促炎介質，特別是(shi)趨化因子如CXCL10和CCL2來反(fan)應，其將白細胞吸引到病(bing)原體侵入部位。

結(jie)構

許多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和(he)抗微生物肽（防御素）有助于維(wei)持(chi)皮(pi)膚(fu)的重要屏障功能。角化作用是物理(li)屏障形成（角質化）的一部分，其中角質(zhi)形成細胞產生越來越多的角蛋(dan)白并經歷終末(mo)分化。形(xing)成(cheng)最外層的(de)完全角(jiao)質化的(de)角(jiao)質形(xing)成(cheng)細(xi)胞不斷脫落并(bing)被新細(xi)胞取(qu)代。

細胞分化

表(biao)皮(pi)干細(xi)胞位于表(biao)皮(pi)的(de)下(xia)部（基底層），并通(tong)過半橋粒附(fu)著于基(ji)底膜。表皮干細胞(bao)以隨機方式分裂，產生更多干細胞(bao)或轉運擴增(zeng)細胞(bao)。一些轉運(yun)擴增細胞繼續增殖(zhi)，然(ran)后致力于分化并向表皮表面(mian)遷(qian)移。這些干細胞及其分化后(hou)代(dai)被組織成稱為(wei)表(biao)皮增殖單位的列(lie)。

在(zai)這(zhe)個(ge)分化(hua)過(guo)程(cheng)中，角質形成細胞永久地從退出細胞周期，發起的表(biao)皮(pi)分(fen)化標(biao)志(zhi)物(wu)的表(biao)達(da)，并移動suprabasally，因(yin)為他們成為了一部分(fen)棘層，顆粒層，并(bing)最終(zhong)成為角化細胞的角質層。

角化細(xi)胞(bao)是已經完(wan)成(cheng)其(qi)分化程序并且已經失去其(qi)細胞核和(he)細胞質 細胞器的角質(zhi)形成細胞。當(dang)新的進入(ru)時，角質(zhi)細胞最終將通過(guo)脫屑脫落。

在分化的每個階段，角質形成細胞表達特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括其他標記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲(si)聚蛋白(bai)和胱天蛋白酶14。

在人類(lei)中，據估計，角質形成細(xi)胞翻身從干細(xi)胞至每40-56天脫(tuo)屑(xie) ，而在小鼠中所估計的周轉時間是8-10天。

促進角質形成細胞分化(hua)的因素有：

• 阿(a)鈣梯度，在(zai)基底層(ceng)的(de)最低濃度和增加(jia)的(de)濃度，直到外顆(ke)粒層(ceng)，在(zai)那里它達到它的(de)最大值。角質層中的鈣濃度非常高，部分原因是那些相對干燥的細(xi)胞不能溶解離子。的那些(xie)升高胞外鈣離子濃度(du)誘導的增加細胞內的角質形成細胞中(zhong)游離鈣濃(nong)度。部分細胞內鈣增加來自細胞內儲存釋放的鈣，另一部分(fen)來自跨膜鈣(gai)內(nei)流，通過鈣敏感氯離子通道和可透過鈣(gai)的(de)電壓無關的(de)陽離子通道。此(ci)外，有人提出(chu)細胞(bao)外鈣敏感受體（CaSR）也有助(zhu)于(yu)細胞內鈣濃度的升高。

• 維生素D3（膽鈣(gai)化醇）主要通過調節鈣濃度和調節參與角質形成(cheng)細胞(bao)分化(hua)的基因的表達來調節角質形成(cheng)細(xi)胞的增殖和分化。角質形成細(xi)胞(bao)是體內唯一具有從維生素D生成到分(fen)解代謝(xie)和維生素D受(shou)體表達的維生(sheng)素D代謝途徑的(de)細胞(bao)。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由(you)于(yu)角質(zhi)形(xing)成細(xi)(xi)胞分化(hua)(hua)抑制角質(zhi)形(xing)成細(xi)(xi)胞增殖，因此(ci)促進(jin)角質(zhi)形(xing)成細(xi)(xi)胞增殖的因子(zi)應被視為阻止分化(hua)(hua)。這些(xie)因素包括：

• 該轉錄因子 p63的，這(zhe)防止(zhi)了表皮(pi)干細胞分化(hua)成角(jiao)質(zhi)細胞。

• 維生素A及其類似物(wu)。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其(qi)他(ta)細胞的相互作用(yong)

在表皮內(nei)，角質形(xing)成細胞與其他細胞類型(xing)如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成細(xi)胞與(yu)皮膚神經(jing)形成緊密連接，并將朗格漢(han)斯細(xi)胞和真(zhen)皮(pi)內淋巴細胞保持(chi)在(zai)表皮(pi)內的適當位置。角質形(xing)成細胞也調節免疫系統：除(chu)了上述抗微生物肽和(he)趨化因子外，它(ta)們還(huan)是抗炎(yan)介質如IL-10和(he)TGF-β的有效產生者。激(ji)活后，它們(men)可以(yi)刺激(ji)皮膚 炎癥和朗格漢斯(si)細胞激(ji)活TNFα和IL-1β分泌(mi)。

角質(zhi)形成細(xi)胞通過(guo)從(cong)表皮黑素細胞中(zhong)攝取黑(hei)素體（含(han)有內源性光保(bao)護黑色(se)素的(de)囊泡(pao)）而有助(zhu)于保(bao)護身體免受紫外線輻射（UVR）。表(biao)皮中(zhong)的每個黑色素細胞都有幾個樹(shu)突伸展，將其與許(xu)多角質(zhi)形成細胞連接起來。然后將黑色素(su)存儲在角質形(xing)成細胞和核(he)(he)周區域中的(de)黑素(su)細胞中作為核(he)(he)上“帽”，其中它(ta)保護(hu)DNA免受UVR誘導(dao)的損(sun)傷。

傷口愈合中的作(zuo)用

傷口的(de)皮膚將部分地由角質(zhi)形成細胞的遷移被修復以填充由傷口產(chan)生(sheng)的間隙。參與(yu)修(xiu)復的第一組角質(zhi)形成細胞來自毛囊的(de)凸(tu)起區域，并且僅在短暫(zan)存(cun)活(huo)下存(cun)活(huo)。在愈合(he)的表皮內，它們將被源自表皮的角質形成細胞取代。

在(zai)相反(fan)，表皮角質形(xing)成(cheng)細胞，可促使從頭大的(de)傷(shang)口愈合過程中毛囊形成。

角化細胞(bao)在傷口愈合(he)過程中以滾動運動遷移(yi)。

鼓膜穿孔(kong)愈合需要功能(neng)性(xing)角質形成細胞。

曬傷細(xi)胞

曬傷細胞是具(ju)有(you)致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形成細胞，其在補骨(gu)脂素存在下暴露(lu)于UVC或(huo)UVB輻射或UVA后出(chu)現。它顯(xian)示出過早和異常的角質(zhi)化(hua)，并且已被描述(shu)為細胞凋亡的實例。

老化

隨著(zhu)年齡(ling)的增長，組(zu)織穩態下降的部分(fen)原(yuan)因是(shi)干/祖細胞不能自我更新或(huo)分化。 干/祖細胞暴(bao)露(lu)于活性氧（ROS）引起的DNA損傷可能在表皮干(gan)細胞衰老中起關鍵作(zuo)用。線粒體超氧化(hua)(hua)物歧化(hua)(hua)酶（SOD2）通(tong)常可(ke)以預防 ROS。觀察(cha)到小鼠表皮(pi)細胞(bao)中SOD2的缺(que)失引(yin)起細胞(bao)衰老，其在(zai)一部分角質形成(cheng)細胞中不(bu)可逆(ni)地阻止增殖。 在老年小鼠(shu)中，SOD2缺乏延遲了傷口閉合并(bing)減少了表(biao)皮(pi)厚度。

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