角質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞(bao)

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角質形(xing)成細胞是主要的細胞在類型表皮，所述的最外層(ceng)皮膚，構成90％發現有細胞。在皮膚的基底層 （基底層）中發現(xian)的那些角質(zhi)形成(cheng)細胞有時被稱(cheng)為“基底細(xi)胞(bao)”或“基底角質(zhi)形成細(xi)胞(bao)”。

功能

角質形成(cheng)細胞的主要(yao)功能(neng)是形成(cheng)針(zhen)對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和(he)水分損失的環(huan)境損害的(de)屏(ping)障。一旦病原體開始侵入表皮(pi)的上(shang)層，角質形成細胞就可(ke)以通過(guo)產生(sheng)促炎介質(zhi)，特別是趨化因子如CXCL10和(he)CCL2來(lai)反應(ying)，其(qi)將白細胞吸引到(dao)病原體侵入部(bu)位。

結構

許(xu)多結構(gou)蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助(zhu)于維持皮膚的重要屏障功能。角化作用是(shi)物理屏障形(xing)成(cheng)（角質(zhi)化）的一(yi)部分，其中角質形成(cheng)細胞產生越(yue)來越(yue)多的角蛋(dan)白并經歷終末分化。形(xing)成最外層的完(wan)全角(jiao)質化的角(jiao)質形(xing)成細(xi)(xi)胞不(bu)斷脫落(luo)并被新(xin)細(xi)(xi)胞取代。

細胞分化

表皮干細胞位于表皮的下(xia)部（基底層），并通過半橋粒附著于(yu)基底膜。表皮干細胞(bao)(bao)以(yi)隨機方式(shi)分裂，產生更多(duo)干細胞(bao)(bao)或(huo)轉運擴增細胞(bao)(bao)。一些轉(zhuan)運擴增細(xi)胞(bao)繼續增殖，然(ran)后致力于分化并向表(biao)皮表(biao)面遷移。這些干細胞及其分化后(hou)代被(bei)組織成(cheng)稱為(wei)表皮(pi)增殖單位(wei)的(de)列。

在(zai)這個分(fen)化(hua)過(guo)程(cheng)中，角質形成細胞永久地(di)從退出(chu)細胞周期，發起的表皮分化(hua)標志物的表達，并移動suprabasally，因為他們成為了一(yi)部分棘層，顆粒層，并(bing)最終成為角化細胞的角質層。

角化細胞是(shi)已經(jing)(jing)完成其(qi)分(fen)化程序并且已經(jing)(jing)失(shi)去其(qi)細胞核和細胞質 細胞器的角質形成細胞(bao)。當(dang)新的進入時，角質細胞最(zui)終將通過脫屑脫落。

在分化的每個階段，角質形成細(xi)胞表達特異(yi)性角蛋白，如(ru)角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括其他(ta)標記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲(si)聚蛋白和胱天蛋白酶14。

在人(ren)類中，據估計，角質形成細(xi)胞翻身從干細(xi)胞(bao)至(zhi)每40-56天脫(tuo)屑(xie) ，而(er)在小鼠中所估計的周轉時間是(shi)8-10天。

促(cu)進角(jiao)質形(xing)成細胞(bao)分化的因(yin)素有(you)：

• 阿鈣梯度，在(zai)基底層的最(zui)低濃(nong)(nong)度和(he)增加的濃(nong)(nong)度，直到外顆粒層，在(zai)那(nei)里它達(da)到它的最(zui)大值。角(jiao)質層(ceng)中的(de)鈣濃(nong)度非(fei)常高，部分原因是那(nei)些相(xiang)對干(gan)燥的(de)細胞不能溶解離子。的那些升高胞外鈣(gai)離子濃度(du)誘導的增加細胞內的角質形成(cheng)細胞中游離鈣(gai)濃度。部分細胞內鈣(gai)增加(jia)來(lai)自(zi)細胞內儲(chu)存釋放的鈣(gai)，另一部分來自(zi)跨(kua)膜鈣內流，通過(guo)鈣敏感氯離子通道和可(ke)透過鈣的電壓無關的陽離子通道(dao)。此外，有人(ren)提出細胞外鈣敏感(gan)受體（CaSR）也有助于細(xi)胞內鈣濃度的升高。

• 維生素D3（膽鈣化(hua)醇）主要通過調節(jie)鈣濃度和調節(jie)參與角質形(xing)成細胞分(fen)化(hua)的基因的表(biao)達來調節角質形成細胞(bao)的增殖和(he)分化。角(jiao)質形成細(xi)胞是體內唯(wei)一具有從維生素D生成到分解代謝(xie)和維生素D受體表達的維生素D代(dai)謝途徑的細胞(bao)。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于角質形(xing)成(cheng)細胞(bao)(bao)分化抑(yi)制角質形(xing)成(cheng)細胞(bao)(bao)增殖(zhi)，因(yin)(yin)此促進角質形(xing)成(cheng)細胞(bao)(bao)增殖(zhi)的(de)因(yin)(yin)子應被視為阻止分化。這(zhe)些因素包括：

• 該(gai)轉錄因子 p63的，這防(fang)止了表皮(pi)干細胞分化成角質細胞。

• 維生素A及其類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細胞的相互作用

在表(biao)皮內，角質形成細胞與(yu)其他細胞類型如黑素細胞和(he)朗格漢斯細胞相關。角質形成細胞與皮(pi)膚(fu)神經形(xing)成(cheng)緊密連接，并將朗格(ge)漢斯細胞(bao)和真(zhen)皮內淋巴細胞保(bao)持(chi)在表(biao)皮(pi)內(nei)的適當位置。角質形成細(xi)胞也調節(jie)免疫系統：除了上述抗微生物肽和趨化因子外，它(ta)們還是(shi)抗炎介質如IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后，它們可以刺激皮膚 炎癥和朗格漢斯細(xi)胞(bao)激活TNFα和IL-1β分泌(mi)。

角質形成細胞通(tong)過(guo)從表皮(pi)黑素細胞中攝取黑素體（含有內源性光保護黑色素的囊(nang)泡）而有(you)助(zhu)于保護身體免受紫外線輻(fu)射（UVR）。表皮中的(de)每(mei)個黑色素細胞都有幾(ji)個樹突(tu)伸展，將其與許多角質形成細胞連接起來(lai)。然后將(jiang)黑色素存儲在角質(zhi)形成細(xi)胞和核周區域中(zhong)(zhong)的黑素細(xi)胞中(zhong)(zhong)作為(wei)核上“帽(mao)”，其(qi)中(zhong)(zhong)它保護DNA免受UVR誘(you)導的損傷(shang)。

傷口(kou)愈合中的作用

傷口的皮膚將部分(fen)地由(you)(you)角質形成細(xi)胞的遷移被(bei)修復(fu)以填充由(you)(you)傷口產生的間(jian)隙。參與修復(fu)的第(di)一組角質(zhi)形成(cheng)細胞來自毛囊的凸起區域(yu)，并且僅在短(duan)暫存活下存活。在愈合的(de)表(biao)皮內，它們將被源自表(biao)皮的(de)角質(zhi)形成細胞取(qu)代。

在相反，表皮(pi)角質形成細胞，可促使從頭大的(de)傷口愈(yu)合(he)過程中毛囊形成(cheng)。

角化細(xi)胞在傷(shang)口(kou)愈合過程中(zhong)以滾動運動遷移(yi)。

鼓(gu)膜穿孔愈合(he)需要功能性角質(zhi)形成細胞。

曬傷(shang)細(xi)胞

曬傷細胞是具有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形成細胞(bao)，其在補骨脂(zhi)素存在下暴露于UVC或UVB輻射或UVA后出現。它顯示出過早和(he)異常的角質化，并且已(yi)被描述為細胞凋亡的實例(li)。

老化

隨著年(nian)齡(ling)的增長，組織(zhi)穩態下(xia)降(jiang)的部(bu)分(fen)原因是干/祖細胞不能自我更新或分化。 干(gan)/祖(zu)細胞(bao)暴露(lu)于(yu)活性氧（ROS）引起的DNA損傷可能在表皮干細胞衰(shuai)老(lao)中(zhong)起(qi)關鍵(jian)作用。線粒體超氧化(hua)物歧(qi)化(hua)酶（SOD2）通常可以預防 ROS。觀察(cha)到小鼠表皮細胞中SOD2的缺失(shi)引起細胞衰(shuai)老，其在一部分角質形成(cheng)細胞中(zhong)不可(ke)逆(ni)地阻止增殖。 在(zai)老年小鼠中(zhong)，SOD2缺乏延遲了傷口閉合(he)并減(jian)少了表皮厚度。

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