角質形成細胞

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角質形成(cheng)細胞是主要(yao)的細胞在類(lei)型(xing)表皮，所述(shu)的最外層(ceng)皮膚，構成90％發現(xian)有(you)細(xi)胞。在皮膚的基底層 （基(ji)底層）中發現的那些角質形成細胞(bao)有時被稱為“基(ji)底細胞”或“基(ji)底角質形(xing)成細胞”。

功(gong)能

角質形成(cheng)細胞的(de)主(zhu)要功(gong)能(neng)是形成(cheng)針對(dui)病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損害(hai)的屏(ping)障(zhang)。一(yi)旦病原體開始侵入表皮的上層，角質形(xing)成細胞就可以通(tong)過產生促炎介質，特別是趨化因子如CXCL10和(he)CCL2來反應，其將白細胞吸引到病(bing)原體侵入部位。

結(jie)構

許多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有(you)助于維持皮(pi)膚的(de)重要(yao)屏(ping)障功能。角化作用是(shi)物(wu)理屏障形成（角質(zhi)化）的一部分，其中角(jiao)質形(xing)成細(xi)胞(bao)產生(sheng)越來越多的角(jiao)蛋(dan)白并(bing)經歷(li)終末(mo)分(fen)化。形(xing)成最(zui)外層的完全(quan)角質化的角質形(xing)成細胞不斷脫落并被新細胞取代。

細(xi)胞分化(hua)

表(biao)皮(pi)干(gan)細胞位于表(biao)皮(pi)的下部（基底層(ceng)），并通過半橋粒附著(zhu)于基底(di)膜。表皮干細胞以隨機方式分裂，產生更多(duo)干細胞或(huo)轉運擴增細胞。一(yi)些(xie)轉運擴增(zeng)細胞(bao)繼續增(zeng)殖，然后(hou)致力于分化并向(xiang)表皮表面遷(qian)移。這(zhe)些干細胞及其(qi)分化后代被組織成稱為表(biao)皮增(zeng)殖單(dan)位的列。

在這個分(fen)化(hua)過(guo)程(cheng)中，角質形成(cheng)細(xi)胞永(yong)久地從退出細胞周期，發起(qi)的(de)表(biao)皮(pi)分(fen)化(hua)標志物的(de)表(biao)達，并移動suprabasally，因為(wei)他們(men)成為(wei)了一部分(fen)棘層，顆粒層，并最終成(cheng)為(wei)角化細胞的角質層。

角(jiao)化細胞是已經完成其分化程(cheng)序并且已經失去其細胞核和細胞質 細胞器的角質形成細胞。當新的進入時，角質(zhi)細胞最終將通過脫屑脫落。

在分化的每個階段，角(jiao)質形成細胞(bao)表達特(te)異性(xing)角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括其他標記物(wu)如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚(ju)蛋白和胱天蛋白酶14。

在人(ren)類中，據估(gu)計(ji)，角質形成細胞翻身從干細胞(bao)至每40-56天脫(tuo)屑(xie) ，而在小鼠中所估計(ji)的周轉時間是8-10天(tian)。

促進角質形成細胞分化的因素有：

• 阿鈣梯(ti)度(du)(du)，在基(ji)底層的(de)最低濃(nong)度(du)(du)和增(zeng)加的(de)濃(nong)度(du)(du)，直(zhi)到外顆粒層，在那里它達到它的(de)最大值(zhi)。角質層(ceng)中的鈣濃度非常高，部分原(yuan)因是那(nei)些相(xiang)對(dui)干燥的細(xi)胞不能溶解離子。的(de)那(nei)些升高胞外鈣離子濃度誘導(dao)的增加細胞內的角(jiao)質(zhi)形成細(xi)胞中游離鈣濃度(du)。部分細(xi)胞(bao)內(nei)鈣增加來自細(xi)胞(bao)內(nei)儲(chu)存釋放的(de)鈣，另(ling)一(yi)部分(fen)來自跨(kua)膜鈣內流，通(tong)過鈣敏感氯離子通道和可透過鈣的電壓無(wu)關的陽(yang)離子通道。此外，有人(ren)提出細(xi)胞外鈣(gai)敏感(gan)受體（CaSR）也(ye)有助于細(xi)胞內鈣濃(nong)度的(de)升高(gao)。

• 維生素D3（膽鈣化醇）主要通過調節(jie)鈣濃度(du)和調節(jie)參與角質形(xing)成細胞分化的(de)基因的表達來調節角質形(xing)成細胞的增殖和分化。角質形(xing)成細胞是體(ti)內唯一具有從(cong)維生素D生成到分解(jie)代謝和維生(sheng)素(su)D受(shou)體表達的維(wei)生素D代謝途徑的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于角質(zhi)形成細胞分化(hua)抑制角質(zhi)形成細胞增殖，因此促進角質(zhi)形成細胞增殖的因子應被視為阻止分化(hua)。這些因(yin)素(su)包括：

• 該轉錄因子 p63的(de)，這(zhe)防(fang)止了(le)表皮干細胞分化(hua)成角質細胞。

• 維生素A及其類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細胞的相互作用

在表皮內，角質形成細胞(bao)與其他細胞(bao)類(lei)型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成細胞與皮膚神經形成緊密連接，并將朗格漢斯細胞和真皮內淋巴細胞保持在表皮內的(de)適(shi)當位置(zhi)。角質形成細(xi)胞(bao)也調節免疫系統：除了上述(shu)抗微生物肽和趨化因子外，它們還是抗炎介(jie)質如IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后，它們(men)可以刺激皮膚 炎癥和朗(lang)格漢斯(si)細胞激(ji)活TNFα和IL-1β分泌。

角質形成細胞通過從表皮黑素細(xi)胞中(zhong)攝(she)取(qu)黑素體（含有內源性(xing)光保護黑色(se)素的囊泡）而有助于保(bao)護身體免受(shou)紫外線輻射（UVR）。表(biao)皮中的每個黑色素細(xi)胞都有(you)幾個樹突伸展，將其與許(xu)多角(jiao)質形成細胞連接起來。然后將黑色素(su)存儲在角質形成(cheng)細(xi)胞(bao)(bao)和(he)核周(zhou)區域中(zhong)的黑素(su)細(xi)胞(bao)(bao)中(zhong)作為核上“帽”，其中(zhong)它保護DNA免受UVR誘導的損傷。

傷(shang)口愈合中的作用

傷口的皮膚將(jiang)部分地由角質形成細胞的遷移(yi)被修復以填充由傷口產生的間隙(xi)。參與修復的第(di)一組角質形成細胞來自毛囊的凸起區域，并且僅在短(duan)暫存活下(xia)存活。在愈合的表皮內，它(ta)們將被源自(zi)表皮的角質(zhi)形成細胞(bao)取代。

在相反，表皮角質(zhi)形成(cheng)細胞(bao)，可促使從頭大的傷口愈合過程中(zhong)毛(mao)囊形(xing)成。

角化細胞在傷口愈合過程中(zhong)以滾動運動遷移。

鼓膜(mo)穿孔愈合需要功能性角質形成細胞(bao)。

曬傷細胞

曬傷細胞是具有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形成細胞，其在補(bu)骨脂素存在下暴露(lu)于(yu)UVC或UVB輻射或UVA后出現。它顯示出過早和(he)異常的角質化，并且已被(bei)描述(shu)為細(xi)胞(bao)凋亡的實例。

老化(hua)

隨著年(nian)齡的增長，組織穩態下降(jiang)的部分(fen)原因是干/祖細胞不能自我更新(xin)或分化。 干/祖細胞暴露于活性氧（ROS）引起的(de)DNA損傷可能在表皮干細(xi)胞衰老中起關鍵(jian)作用。線粒體(ti)超(chao)氧化物歧化酶(mei)（SOD2）通常可以預防 ROS。觀察到小鼠表皮細胞中(zhong)SOD2的缺失引起細胞衰(shuai)老(lao)，其在一(yi)部分角(jiao)質形(xing)成細胞(bao)中不可逆(ni)地阻止增殖。 在(zai)老年(nian)小鼠中，SOD2缺乏延(yan)遲了傷口閉合并減(jian)少了表皮厚(hou)度(du)。

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