角質形成細胞

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角質形成細(xi)胞是主要的細胞在類型表皮，所述(shu)的最(zui)外層皮膚，構成90％發現有(you)細胞。在皮膚(fu)的基底層 （基(ji)底層）中發現(xian)的那些角質形成(cheng)細(xi)胞有時(shi)被稱為“基底(di)(di)細胞”或“基底(di)(di)角質形(xing)成細胞”。

功(gong)能

角(jiao)質形成細胞的主(zhu)要功能是形成針對(dui)病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損害的屏障(zhang)。一(yi)旦(dan)病原體開始侵入表皮的上層(ceng)，角(jiao)質形成細胞(bao)就(jiu)可(ke)以通過(guo)產(chan)生促炎介質，特別是趨化因子如(ru)CXCL10和CCL2來反應(ying)，其將白細胞吸(xi)引到病原(yuan)體侵(qin)入部位。

結構

許(xu)多(duo)結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和(he)抗微生物肽（防御素）有(you)助于維持(chi)皮膚的重要(yao)屏障功(gong)能。角化作用是物理屏障(zhang)形(xing)成（角(jiao)質化）的一部分，其中角質(zhi)形成(cheng)細胞產生越(yue)來越(yue)多(duo)的角蛋白并(bing)經歷終末(mo)分(fen)化。形(xing)成最外層的完全角(jiao)質化(hua)的角(jiao)質形(xing)成細胞(bao)不斷脫落并被新細胞(bao)取代。

細胞(bao)分化

表(biao)皮干細胞位(wei)于表(biao)皮的下部（基底層(ceng)），并通過半橋粒附著于(yu)基底膜。表皮干細胞以(yi)隨機方式分裂(lie)，產生更(geng)多干細胞或轉運擴增細胞。一些轉運擴(kuo)增細胞(bao)繼續(xu)增殖(zhi)，然后致力于分化并向表皮(pi)表面(mian)遷移。這些干細胞及其分化(hua)后(hou)代被組織成(cheng)稱為表皮增殖單位的列。

在這個(ge)分化過程中，角質形成細胞永(yong)久地(di)從退(tui)出細胞周期，發起(qi)的(de)表皮(pi)分化標(biao)志(zhi)物的(de)表達，并移(yi)動suprabasally，因(yin)為他(ta)們(men)成(cheng)為了一部(bu)分棘層，顆粒層，并最終(zhong)成為(wei)角化細胞的角質層。

角化細胞是(shi)已經完成其分化程(cheng)序并且已經失去其細胞核和細胞質 細胞器的角質形成細胞。當新的進(jin)入時，角質細胞最(zui)終將通(tong)過脫屑脫落。

在分化(hua)的(de)每個階段，角質形成(cheng)細胞(bao)表達特異性(xing)角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和(he)角蛋白14，還包(bao)括其他標記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚(ju)蛋白和胱天蛋白酶14。

在人類中，據(ju)估(gu)計，角質形(xing)成細胞翻身從干細胞至每(mei)40-56天脫屑(xie) ，而在(zai)小鼠中所估計的周轉時間是8-10天(tian)。

促(cu)進角質形成細胞分化的因素(su)有：

• 阿鈣梯度(du)，在基底層(ceng)的(de)最(zui)低(di)濃度(du)和增加的(de)濃度(du)，直到外顆(ke)粒層(ceng)，在那里它達到它的(de)最(zui)大值。角質層中(zhong)的(de)鈣濃度非(fei)常高，部(bu)分(fen)原因是(shi)那些相(xiang)對干燥的(de)細(xi)胞不能溶(rong)解(jie)離子。的(de)那(nei)些(xie)升高(gao)胞外鈣離子濃度誘導的增加(jia)細胞內的角質形成細胞中游(you)離鈣(gai)濃(nong)度。部分細胞內(nei)鈣增(zeng)加來自(zi)細胞內(nei)儲存釋放的鈣，另一部分(fen)來自(zi)跨(kua)膜鈣內流，通過鈣敏感氯離子通道和可透過鈣(gai)的電壓無關(guan)的陽離子通道。此外，有(you)人提出細胞外鈣敏感(gan)受體（CaSR）也有(you)助(zhu)于細胞內鈣濃(nong)度的升高。

• 維生素D3（膽鈣化醇）主(zhu)要通過調節(jie)鈣濃度(du)和調節(jie)參與角質形成細胞分化的(de)基因(yin)的表(biao)達來調(diao)節角質形成細胞的增殖和分化。角質形成(cheng)細胞是體內唯(wei)一具有從維生素D生成(cheng)到分解代謝(xie)和維生(sheng)素D受(shou)體表達(da)的維生(sheng)素D代謝途徑的細(xi)胞(bao)。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于(yu)角(jiao)質形(xing)成細(xi)胞分化(hua)(hua)抑制角(jiao)質形(xing)成細(xi)胞增殖，因此促進角(jiao)質形(xing)成細(xi)胞增殖的因子應被視為阻止分化(hua)(hua)。這些(xie)因素包括：

• 該轉錄因子 p63的，這防止了表(biao)皮干細(xi)胞(bao)分化成角(jiao)質細(xi)胞(bao)。

• 維生素A及其類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與(yu)其(qi)他細胞(bao)的相互作用(yong)

在表皮(pi)內，角質形成(cheng)細胞與其他細胞類型(xing)如(ru)黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成細胞與皮膚神經形成緊密連接，并(bing)將朗格漢斯(si)細(xi)胞和真(zhen)皮內淋巴細胞保持(chi)在表皮內的適當位置。角質形(xing)成細胞也調節免疫系統：除了上述抗微生物肽和趨化因子外，它們(men)還是抗(kang)炎介質如IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后(hou)，它們可以刺(ci)激皮膚 炎癥和朗格漢(han)斯(si)細胞激(ji)活TNFα和(he)IL-1β分泌。

角(jiao)質形成細胞通過從(cong)表皮黑素細胞中攝取黑素體(ti)（含有內(nei)源性光(guang)保護黑色素的囊泡）而(er)有助(zhu)于保護身體免受紫外線輻射（UVR）。表皮(pi)中的每個黑(hei)色素細胞(bao)都(dou)有幾個樹突伸展，將其與許多角質形成細胞連接起來。然后將黑色素存儲在角質形成細胞(bao)和(he)核周區(qu)域中的黑素細胞(bao)中作為核上“帽”，其中它保(bao)護DNA免受UVR誘導的損(sun)傷。

傷口(kou)愈合中的作用

傷口的皮膚將部(bu)分地(di)由角質形(xing)成細胞(bao)的(de)遷移(yi)被修復以填充(chong)由傷口產生的(de)間(jian)隙。參與修復的第一(yi)組(zu)角(jiao)質形(xing)成細(xi)胞來自毛囊的凸起區域，并且僅在(zai)短(duan)暫存活(huo)下存活(huo)。在愈合的(de)表(biao)皮內，它們將被(bei)源自表(biao)皮的(de)角質(zhi)形(xing)成細胞取代。

在相反，表皮角質形成細胞，可促使從頭大(da)的傷(shang)口愈合過程中毛囊形成(cheng)。

角化細胞在傷(shang)口愈合過程(cheng)中以滾動運動遷移(yi)。

鼓膜穿孔(kong)愈合需要功(gong)能性角(jiao)質形成細胞(bao)。

曬(shai)傷(shang)細胞(bao)

曬傷細胞是具(ju)有(you)致密 核和(he)嗜酸性 細胞質的角質形成細胞，其在補骨脂素存在下暴露于UVC或UVB輻射或UVA后出現。它顯(xian)示出過早和異常的角(jiao)質化，并(bing)且已被描述為細胞凋亡的實例。

老化

隨著(zhu)年(nian)齡的(de)增長，組織穩態下降的部分原(yuan)因是(shi)干/祖細胞不能(neng)自我更新(xin)或分化。 干(gan)/祖(zu)細(xi)胞(bao)暴露于活性氧（ROS）引起的DNA損傷可(ke)能在表(biao)皮(pi)干細胞(bao)衰(shuai)老中起關鍵作用。線粒體超氧(yang)化物(wu)歧(qi)化酶（SOD2）通常可以預(yu)防(fang) ROS。觀察(cha)到小鼠表皮細胞中SOD2的(de)缺(que)失引起細胞衰老，其在一部分角(jiao)質形成細胞(bao)中不可(ke)逆地阻止增殖(zhi)。 在老(lao)年小鼠(shu)中，SOD2缺(que)乏延遲(chi)了傷口閉合并減(jian)少(shao)了(le)表皮厚度(du)。

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