角質形(xing)成細胞

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角質形成細胞(bao)是主(zhu)要的細胞在(zai)類(lei)型表皮，所述的最外層皮膚，構成90％發(fa)現有細胞(bao)。在皮(pi)膚的基底層 （基底層）中(zhong)發現的那些角質形(xing)成細胞有時被稱(cheng)為(wei)“基(ji)底細胞”或“基(ji)底角質形(xing)成(cheng)細胞”。

功能

角質形成(cheng)細胞(bao)的主要功(gong)能是形成(cheng)針對(dui)病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損害的屏障(zhang)。一(yi)旦病原(yuan)體開始侵入表皮的上層(ceng)，角質形成(cheng)細胞就可以通(tong)過產(chan)生(sheng)促炎介(jie)質，特別是趨化因子如CXCL10和CCL2來反應，其將白細胞吸引到(dao)病原體侵入部(bu)位。

結構

許多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助(zhu)于維(wei)持皮膚(fu)的重要屏(ping)障功能。角化作用(yong)是物理屏(ping)障形成（角(jiao)質化(hua)）的(de)一部(bu)分(fen)，其中角質形(xing)成細(xi)胞產生越來越多的(de)角蛋白并(bing)經歷終(zhong)末分化。形成最外(wai)層(ceng)的(de)完(wan)全角質化的(de)角質形成細胞不(bu)斷(duan)脫落并被新細胞取代。

細胞(bao)分化

表皮干細胞位于表皮的下部（基底層），并通過半橋粒附著于基底(di)膜。表皮干細(xi)胞(bao)以隨(sui)機(ji)方式分(fen)裂，產生更多干細(xi)胞(bao)或轉運擴增(zeng)細(xi)胞(bao)。一些轉運(yun)擴(kuo)增(zeng)細胞(bao)繼續增(zeng)殖(zhi)，然后致力于分化并向表皮(pi)表面(mian)遷移。這些干細胞及(ji)其分(fen)化后代被組織(zhi)成(cheng)稱為表(biao)皮(pi)增殖單位的列(lie)。

在(zai)這個分化過(guo)程中，角質形成細胞永久地從退出細胞周期，發起的表(biao)皮分(fen)化標志物的表(biao)達，并移動suprabasally，因為(wei)他們成為(wei)了(le)一部分(fen)棘層，顆粒層，并最終成為角化細胞的角質層。

角化(hua)細胞是已(yi)經完成(cheng)其(qi)(qi)分化(hua)程序并且已(yi)經失(shi)去其(qi)(qi)細胞核和細胞質 細胞器的角質形成細胞。當新(xin)的進(jin)入時，角(jiao)質(zhi)細胞最終將通過脫屑脫落。

在分(fen)化的每個階(jie)段，角質形成細胞表達特(te)異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還(huan)包括其他(ta)標記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋白和胱天蛋白酶14。

在(zai)人類(lei)中(zhong)，據估計(ji)，角(jiao)質形成細胞翻身從干(gan)細胞(bao)至每40-56天脫屑 ，而在小鼠中所估計的(de)周轉時間是(shi)8-10天(tian)。

促進(jin)角質形(xing)成(cheng)細胞分化的因素有：

• 阿鈣梯度，在(zai)基底層的(de)最(zui)低濃度和增(zeng)加的(de)濃度，直(zhi)到外(wai)顆(ke)粒層，在(zai)那(nei)里它達到它的(de)最(zui)大值。角(jiao)質(zhi)層(ceng)中(zhong)的(de)鈣濃度非常高，部分原(yuan)因是那些相對(dui)干燥的(de)細(xi)胞不能(neng)溶解離(li)子。的那些升高胞外鈣離(li)子濃度誘導的增加細胞內的角質形成細胞中游離鈣濃度(du)。部分細胞內鈣增(zeng)加來自細胞內儲(chu)存釋放的鈣，另一部(bu)分來自跨(kua)膜鈣內(nei)流，通過鈣(gai)敏感氯離子通道和可(ke)透過鈣的電壓無關的陽離子通道。此(ci)外(wai)，有人提(ti)出細胞(bao)外(wai)鈣敏感受體（CaSR）也有助于細胞內鈣濃度的(de)升高。

• 維生素D3（膽鈣化醇）主(zhu)要通(tong)過調(diao)節鈣濃(nong)度和調(diao)節參與角(jiao)質形成細胞(bao)分化的基因的表達來調(diao)節角質形(xing)成細(xi)胞的增殖和分化(hua)。角(jiao)質形成細胞是(shi)體(ti)內唯(wei)一具有從維生(sheng)素D生(sheng)成到分解代謝和維生素D受體表(biao)達的(de)維生素D代(dai)謝途徑的(de)細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于(yu)角質形成(cheng)細胞(bao)分(fen)化抑制角質形成(cheng)細胞(bao)增殖，因(yin)此促進角質形成(cheng)細胞(bao)增殖的因(yin)子應被視為阻止(zhi)分(fen)化。這些因(yin)素(su)包括：

• 該轉錄因子 p63的，這防止(zhi)了(le)表皮干細(xi)胞分(fen)化(hua)成角(jiao)質細(xi)胞。

• 維生素A及其(qi)類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與(yu)其他細(xi)胞的相(xiang)互作用

在(zai)表皮內，角質形成細(xi)胞(bao)與其他細(xi)胞(bao)類型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成(cheng)細(xi)胞與皮膚神(shen)經形成緊密連接，并將朗格漢斯細胞(bao)和(he)真皮內淋巴細胞保持(chi)在表(biao)皮(pi)內(nei)的適當位置。角(jiao)質(zhi)形成細胞(bao)也(ye)調節(jie)免疫系統：除了上述抗微生物肽和趨化因子外，它們還是抗炎介質如(ru)IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后，它們可(ke)以(yi)刺激皮膚 炎癥和(he)朗格漢斯細胞激(ji)活TNFα和(he)IL-1β分(fen)泌。

角質形成細胞通過(guo)從表皮(pi)黑素細(xi)胞(bao)中攝取黑素(su)體（含有內(nei)源(yuan)性(xing)光保護黑色素的囊泡）而有助于(yu)保護身體免受紫外線輻射（UVR）。表皮中的每個黑色素(su)細胞(bao)都有幾個樹突伸(shen)展，將其與許多角質形(xing)成細胞連接起來。然后(hou)將黑色素存(cun)儲在角質形成細胞和核(he)周(zhou)區域中的(de)黑素細胞中作為(wei)核(he)上(shang)“帽”，其中它(ta)保護DNA免受UVR誘導的損傷(shang)。

傷口愈合中的作用

傷口的皮膚將部分地由角質形成細胞的遷移被修(xiu)復以填充(chong)由傷口產生的間隙。參與(yu)修復(fu)的第一組(zu)角(jiao)質形成(cheng)細胞來自毛囊的凸起(qi)區域，并(bing)且僅(jin)在短暫(zan)存(cun)活(huo)下存(cun)活(huo)。在愈合的表皮內(nei)，它們將被源自表皮的角質(zhi)形(xing)成細胞取代。

在相反(fan)，表(biao)皮角(jiao)質(zhi)形成細胞(bao)，可促使從頭大的傷口愈合過程中毛囊形(xing)成。

角(jiao)化細(xi)胞在(zai)傷口(kou)愈(yu)合過程(cheng)中(zhong)以滾動運動遷移。

鼓膜穿(chuan)孔愈合(he)需要(yao)功能(neng)性角質(zhi)形成細胞。

曬傷細胞

曬傷細胞是具有(you)致密 核和嗜酸性 細胞質的角(jiao)質形成細胞(bao)，其(qi)在(zai)補(bu)骨脂(zhi)素存在下暴露(lu)于UVC或(huo)UVB輻射或UVA后出現。它顯示出過早(zao)和異常的角質化，并且已被描述為細胞凋亡的實例。

老化(hua)

隨著年齡的(de)增長，組織穩態下降的部分(fen)原因是干/祖細胞不能(neng)自我更(geng)新或分化。 干/祖細胞暴露于活性氧（ROS）引起的(de)DNA損傷可能在表皮干細胞衰(shuai)老中起關鍵(jian)作用。線粒體超氧化(hua)物歧化(hua)酶（SOD2）通(tong)常可以(yi)預防 ROS。觀(guan)察(cha)到小鼠表(biao)皮(pi)細胞中(zhong)SOD2的缺失引起細胞衰老，其在一(yi)部分角質形成細胞中不可逆(ni)地阻止增殖。 在老年小(xiao)鼠中，SOD2缺乏(fa)延遲了傷口閉合并(bing)減少了(le)表皮厚度(du)。

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