角質形成細胞(bao)

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角質形成細胞是主要的細胞在類型表皮，所述的最外層皮膚，構成90％發現有細胞。在(zai)皮(pi)膚的基底層 （基底層）中(zhong)發現(xian)的那些(xie)角質形成(cheng)細胞有時被稱(cheng)為(wei)“基(ji)(ji)底(di)細胞”或“基(ji)(ji)底(di)角(jiao)質(zhi)形(xing)成細胞”。

功能

角質形(xing)成(cheng)細胞的主要功能是形(xing)成(cheng)針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損害的屏(ping)障。一旦病原體開(kai)始侵入表皮的(de)上層(ceng)，角質(zhi)形成細(xi)胞就可以通過產生促炎介(jie)質，特別是趨化因子如CXCL10和CCL2來反應，其(qi)將白細胞吸引到病(bing)原體侵入部位。

結構

許多結(jie)構(gou)蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于維持皮(pi)膚的重要(yao)屏障功能。角化作(zuo)用(yong)是物(wu)理屏(ping)障形成（角質化）的一部分，其(qi)中(zhong)角質形成細胞產(chan)生越(yue)來(lai)越(yue)多的角蛋(dan)白并經歷終末分(fen)化。形(xing)成最外(wai)層的完(wan)全角(jiao)質化的角(jiao)質形(xing)成細胞不斷(duan)脫落并被新細胞取代。

細胞分化

表皮干(gan)細胞位于表皮的(de)下(xia)部（基底層(ceng)），并(bing)通過半橋粒附著于基底膜。表皮干(gan)細(xi)胞(bao)以隨機(ji)方式分裂，產生更多(duo)干(gan)細(xi)胞(bao)或轉運擴增細(xi)胞(bao)。一些轉運擴增(zeng)細胞繼(ji)續(xu)增(zeng)殖(zhi)，然后致力(li)于分化并向表皮(pi)表面遷移。這些干細胞及(ji)其分化后代被組織(zhi)成稱為表(biao)皮增殖單位的(de)列。

在這個(ge)分化(hua)過程中，角(jiao)質形(xing)成細胞永久地從退(tui)出細胞周期，發起的表皮(pi)分化標志(zhi)物的表達(da)，并移動suprabasally，因為他們成為了一部分棘層，顆粒層，并最(zui)終成(cheng)為(wei)角化細胞的角質層。

角(jiao)化細胞是已經(jing)完成其分化程序并且已經(jing)失去其細胞核和細胞質 細胞器的角質形成(cheng)細(xi)胞。當新的(de)進(jin)入時(shi)，角質細胞最(zui)終將通過(guo)脫屑脫落。

在分(fen)化的(de)每個階(jie)段，角(jiao)質形成(cheng)細胞表達特異性角蛋白，如(ru)角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和(he)角蛋白14，還包括其他標記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚(ju)蛋(dan)白和(he)胱天蛋白酶14。

在人(ren)類中，據估計(ji)，角質形成(cheng)細胞翻身從干細胞至每40-56天脫(tuo)屑(xie) ，而在小鼠中所(suo)估(gu)計的周轉時間是8-10天。

促(cu)進角質形成細胞分化的因(yin)素有：

• 阿鈣梯度(du)，在基(ji)底層(ceng)的最低濃度(du)和增加(jia)的濃度(du)，直到外顆粒(li)層(ceng)，在那(nei)里它達(da)到它的最大值。角質層中(zhong)的(de)鈣(gai)濃度非常(chang)高，部分(fen)原因是那些相對(dui)干燥(zao)的(de)細胞不能溶(rong)解(jie)離子(zi)。的那些升高胞外鈣離子濃度誘導的增加(jia)細胞內的角質形(xing)成細胞中游(you)離鈣濃度。部分(fen)細胞內鈣增(zeng)加來自細胞內儲存釋(shi)放的鈣，另一部分(fen)來自跨膜鈣內流，通過鈣敏(min)感氯離子通道和(he)可透過鈣的電(dian)壓(ya)無關的陽(yang)離子通(tong)道。此外(wai)，有人(ren)提出細胞外(wai)鈣敏感受體（CaSR）也有助(zhu)于細胞內鈣濃(nong)度的升高(gao)。

• 維生素D3（膽鈣(gai)化醇）主要通過調(diao)節鈣(gai)濃度和調(diao)節參與角質形(xing)成細(xi)胞分(fen)化的基(ji)因的表達(da)來(lai)調(diao)節角質(zhi)形成細胞的增殖和分(fen)化(hua)。角質形(xing)成細胞(bao)是體(ti)內唯一具有從維(wei)生素D生成到分解代謝和(he)維生素D受體表達的維生素D代謝途徑的細(xi)胞(bao)。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由(you)于(yu)角質(zhi)(zhi)形成(cheng)細胞分化(hua)抑制(zhi)角質(zhi)(zhi)形成(cheng)細胞增殖(zhi)，因此促進角質(zhi)(zhi)形成(cheng)細胞增殖(zhi)的因子應被(bei)視為(wei)阻止分化(hua)。這些(xie)因素包括：

• 該轉錄因子 p63的，這防止(zhi)了表(biao)皮干細胞分(fen)化成(cheng)角質細胞。

• 維生素A及其類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細胞的(de)相(xiang)互(hu)作用

在(zai)表皮(pi)內，角質形成細胞與其他細胞類型如黑素細胞和(he)朗格漢斯細胞相關。角質形(xing)成(cheng)細胞與皮膚(fu)神經形成緊密連接，并將朗格漢斯(si)細胞和真(zhen)皮內(nei)淋巴細胞保(bao)持在(zai)表皮內的適當位置。角質形(xing)成細(xi)胞也(ye)調(diao)節免疫系統：除了上述抗微生物肽和趨化因子外，它們還是抗炎介質(zhi)如(ru)IL-10和TGF-β的有效產生者。激(ji)活后，它(ta)們可以刺激(ji)皮膚 炎癥和朗格漢(han)斯細胞激活TNFα和IL-1β分(fen)泌。

角質形成細胞通(tong)過從(cong)表皮黑素細胞中攝取黑素體（含(han)有內源(yuan)性光保護黑色素的(de)囊(nang)泡）而(er)有助于保護身體免受紫外線輻(fu)射（UVR）。表皮中的每個黑色素細胞都有幾(ji)個樹突伸展，將其與許多角質形成細胞(bao)連接起來。然(ran)后將黑(hei)色(se)素(su)(su)存儲在角質形成(cheng)細胞和(he)核周區域中的(de)黑(hei)素(su)(su)細胞中作為核上(shang)“帽”，其中它保護DNA免受UVR誘導的損傷。

傷(shang)口愈合(he)中的作用

傷口的皮膚將部分地(di)由角質形(xing)成(cheng)細胞的遷移被修復以填(tian)充由傷口產(chan)生的間(jian)隙。參(can)與修(xiu)復的第一組角質形成細(xi)胞來(lai)自毛囊的凸(tu)起區域，并且(qie)僅在短暫存(cun)活下(xia)存(cun)活。在愈合(he)的(de)表(biao)皮內，它們將被源自表(biao)皮的(de)角質形(xing)成細胞取代。

在相反，表(biao)皮(pi)角質形成細胞，可促使從頭大的傷口愈合過(guo)程(cheng)中(zhong)毛囊形(xing)成。

角化細胞(bao)在傷口(kou)愈(yu)合過程中以滾動運動遷移。

鼓膜穿孔愈合需(xu)要功(gong)能(neng)性角(jiao)質(zhi)形成(cheng)細(xi)胞(bao)。

曬傷細(xi)胞

曬(shai)傷細胞是具有致密 核和嗜酸性 細胞質的(de)角質形(xing)成細胞，其在補骨脂素存在下暴露于UVC或UVB輻射或UVA后(hou)出現。它顯示出(chu)過(guo)早和異常(chang)的角質(zhi)化，并(bing)且已被描述為細(xi)胞凋(diao)亡的(de)實例。

老化

隨著(zhu)年齡的增長，組(zu)織穩態下降的部分原因是干/祖細胞不能自我更(geng)新或分化。 干/祖細胞暴露(lu)于活性氧（ROS）引起的(de)DNA損傷可(ke)能在表皮干細胞(bao)衰老中起關鍵作用。線粒體超氧化物歧化酶（SOD2）通常(chang)可以預防 ROS。觀(guan)察到小鼠表皮細胞中SOD2的(de)缺失引起細胞衰(shuai)老，其在一部(bu)分角質形成細胞(bao)中(zhong)不(bu)可逆地阻(zu)止增殖。 在(zai)老年小鼠中(zhong)，SOD2缺乏延遲(chi)了傷口閉合并(bing)減(jian)少了表皮厚度。

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