角(jiao)質形成細胞(bao)

澤十字祛痘百(bai)科，專為祛痘的百(bai)科全書

角質形成(cheng)細胞是主要的細胞在類型表皮，所述的最外層(ceng)皮膚，構(gou)成90％發現(xian)有細胞。在(zai)皮膚的基底層 （基底(di)層）中發(fa)現的那些角質形成細胞有(you)時被稱為“基底(di)細胞”或(huo)“基底(di)角質形成細胞”。

功能

角質形成細胞的主要功能是形成針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和(he)水分損失的環境損害(hai)的屏障。一旦(dan)病原(yuan)體開始(shi)侵入表皮的上(shang)層，角(jiao)質形成細胞就可以通過產生促炎介質，特別是趨化因子如(ru)CXCL10和CCL2來反應，其(qi)將(jiang)白細胞吸引(yin)到病原體侵(qin)入部位。

結構

許多(duo)結(jie)構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于維持(chi)皮膚的(de)重(zhong)要(yao)屏障功能。角化作用是物理屏障形成（角質化）的一部分，其中角質形成(cheng)細胞(bao)產生越(yue)來越(yue)多的(de)角蛋白(bai)并經歷終末分化。形成最(zui)外層的完全(quan)角(jiao)質化的角(jiao)質形成細(xi)胞不斷脫落并被新細(xi)胞取代(dai)。

細胞分化(hua)

表皮干細胞位于表皮的下部(bu)（基底層），并通過半橋粒附著于(yu)基底膜。表(biao)皮(pi)干(gan)細(xi)胞(bao)以隨機方式分裂，產生更多干(gan)細(xi)胞(bao)或(huo)轉(zhuan)運擴(kuo)增(zeng)細(xi)胞(bao)。一些轉運擴增(zeng)細胞(bao)繼續(xu)增(zeng)殖，然后(hou)致(zhi)力于分化并向表皮表面遷移。這些干細胞及其分(fen)化后(hou)代(dai)被組織成稱(cheng)為(wei)表皮增殖單位(wei)的列。

在這(zhe)個(ge)分化過程中，角質形成細胞永久地(di)從退出(chu)細胞周期，發起的(de)表皮分化標志(zhi)物(wu)的(de)表達，并移動suprabasally，因為(wei)(wei)他們(men)成為(wei)(wei)了一部分棘層，顆粒層，并最(zui)終(zhong)成為角化細胞的角質層。

角(jiao)化(hua)細胞是已(yi)(yi)經完(wan)成其分化(hua)程序并且已(yi)(yi)經失去其細胞核和細胞質 細胞器的角(jiao)質形成(cheng)細胞。當新的進(jin)入時，角質細胞(bao)最終將通過脫屑脫落。

在分化的(de)每個(ge)階段(duan)，角質形(xing)成細胞表(biao)達特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括其他標(biao)記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋白和胱天蛋白酶14。

在(zai)人類中，據估計，角質形成(cheng)細(xi)胞翻身從干(gan)細胞(bao)至(zhi)每40-56天脫屑 ，而在小鼠中所估計的(de)周轉時間是8-10天。

促進(jin)角質(zhi)形成細胞分化的因素(su)有(you)：

• 阿鈣梯度(du)，在(zai)基底層的(de)(de)最低濃度(du)和增加(jia)的(de)(de)濃度(du)，直到(dao)外顆粒層，在(zai)那(nei)里它(ta)達到(dao)它(ta)的(de)(de)最大值。角質層中的(de)鈣(gai)濃度非常高，部分原因(yin)是那些相對干燥(zao)的(de)細胞不(bu)能溶解離子。的(de)那些升高胞外鈣(gai)離子濃度(du)誘導的增加細胞內的角質形成細胞中(zhong)游離鈣(gai)濃度(du)。部分細(xi)胞內鈣(gai)增加(jia)來自(zi)細(xi)胞內儲存釋放的(de)鈣(gai)，另一(yi)部(bu)分來自跨膜鈣內流(liu)，通過鈣敏(min)感氯離子通道和可透過鈣的電壓無關的陽離子通道。此外(wai)，有人(ren)提出細胞(bao)外(wai)鈣(gai)敏(min)感受體（CaSR）也(ye)有助(zhu)于細胞內鈣濃度的升(sheng)高。

• 維生素D3（膽(dan)鈣化醇）主要通(tong)過調節鈣濃(nong)度和(he)調節參與角質形成細(xi)胞分化(hua)的(de)基因(yin)的表達來調節角質形(xing)成細胞的增殖和(he)分(fen)化。角質形成細胞(bao)是體(ti)內唯一具有從維(wei)生素D生成到分解(jie)代(dai)謝(xie)和維生素(su)D受體表達的維生素D代謝途徑(jing)的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于角(jiao)質形成細胞分(fen)化(hua)抑制(zhi)角(jiao)質形成細胞增殖，因此(ci)促進角(jiao)質形成細胞增殖的因子應被(bei)視為阻止分(fen)化(hua)。這(zhe)些因素包括：

• 該(gai)轉錄因子 p63的，這防止(zhi)了表皮干細(xi)胞分化成角質細(xi)胞。

• 維生素A及其(qi)類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細胞的相互作用

在表皮內，角質形(xing)成細胞與其他細胞類(lei)型(xing)如黑素細胞和(he)朗格漢斯細胞相關。角質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞(bao)與皮膚神經形成緊密連接，并(bing)將朗格(ge)漢(han)斯細胞和(he)真(zhen)皮內(nei)淋巴細胞保持(chi)在表皮內的(de)適當位置。角質(zhi)形成細(xi)胞也調節免疫系統：除了上述(shu)抗微生物肽和趨化因子外，它們還(huan)是抗炎介質(zhi)如IL-10和TGF-β的有效產生者。激(ji)活后，它(ta)們可(ke)以(yi)刺激(ji)皮膚 炎癥和朗格漢斯(si)細胞(bao)激(ji)活TNFα和IL-1β分泌。

角質形成細胞通(tong)過從表(biao)皮黑素細胞中攝取(qu)黑素(su)體（含有內源(yuan)性光保護黑色素的囊泡）而有助于保護身(shen)體免受紫外線輻射（UVR）。表皮中的每個黑色(se)素(su)細(xi)胞(bao)都有幾個樹突伸展，將其與許多(duo)角(jiao)質形(xing)成細胞連(lian)接(jie)起(qi)來。然后將黑(hei)色素(su)存儲在角質形成細胞(bao)和核周區域中(zhong)的黑(hei)素(su)細胞(bao)中(zhong)作為核上“帽”，其中(zhong)它保護DNA免受(shou)UVR誘導的損傷。

傷口愈合中的作(zuo)用

傷口的皮膚將部分地(di)由(you)角質(zhi)形成(cheng)細(xi)胞的遷移(yi)被修(xiu)復(fu)以(yi)填(tian)充由(you)傷口(kou)產生的間隙。參與修復的第一組角質(zhi)形成細胞來自毛囊的凸起(qi)區域，并且僅在短暫(zan)存活下(xia)存活。在(zai)愈合的表(biao)皮內，它們(men)將(jiang)被源自表(biao)皮的角(jiao)質形(xing)成(cheng)細胞取代。

在相(xiang)反(fan)，表皮角質形成細胞，可促使從頭大的傷口愈合過程中毛囊形成。

角化(hua)細胞在傷(shang)口(kou)愈合過程中以滾動運動遷移(yi)。

鼓膜穿孔愈合需要功能性角質形(xing)成細胞。

曬傷(shang)細胞

曬傷(shang)細胞是具有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形成細(xi)胞，其在補骨脂(zhi)素(su)存在下暴露于UVC或UVB輻(fu)射或UVA后出(chu)現。它顯(xian)示出過早(zao)和異(yi)常的角質化，并且已(yi)被描(miao)述為細(xi)胞凋亡的實例。

老化

隨(sui)著年齡的增(zeng)長(chang)，組織穩態下降的部分(fen)原因是干/祖細胞不能自(zi)我更新或分化。 干/祖細胞暴露(lu)于活性氧(yang)（ROS）引起的DNA損傷可(ke)能(neng)在表皮干細(xi)胞(bao)衰老中起關鍵作用。線粒體超氧(yang)化物歧(qi)化酶（SOD2）通常可以預(yu)防 ROS。觀察到(dao)小鼠表皮細胞中SOD2的缺失引起(qi)細胞衰老，其在(zai)一部分角質形(xing)成細胞中不可逆(ni)地阻止增殖。 在老年小鼠中，SOD2缺乏延遲了傷口閉合并減少(shao)了表(biao)皮厚(hou)度。

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