過敏，也稱為過(guo)敏(min)性疾病，許多引起條件超敏反應的(de)的(de)免疫系統，以(yi)通常無害的物質(zhi)在(zai)環(huan)境中。^[12]這(zhe)些疾病包(bao)括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能包括紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是(shi)分開的條件。^[4] [5]

常見的(de)過敏原包括花粉和(he)某(mou)些食物。^[12]金屬和(he)其他物質也可(ke)能導致問題(ti)。^[12]食(shi)物(wu)，昆蟲叮咬和藥物(wu)是嚴重反應的常(chang)見原因。^[3]它們的發展歸因于遺(yi)傳和環境因素。^[3]潛在的機(ji)制涉(she)及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身體(ti)免疫系統的一部分，與過(guo)敏原結合，然后與肥大細胞或嗜堿性粒細胞(bao)上(shang)的受體結合，在那里(li)它(ta)會引發炎癥化學物質如組胺的(de)釋放。^[13]診(zhen)斷通(tong)常基于一個人的病史。^[4]在(zai)某些(xie)情況下，進一步測試(shi)皮膚或血液(ye)可(ke)能是(shi)有用的(de)。^[4]然而，陽(yang)性檢(jian)測可(ke)能(neng)并不意(yi)味著對該物(wu)質有明(ming)顯(xian)的(de)過敏反(fan)應。^[14]

早期(qi)接(jie)觸潛在過敏原可能具有保護作用。^[6]過敏(min)治療包括避免(mian)已知的過敏(min)原和(he)使用類固醇和抗組胺藥等藥(yao)物。^[7]在嚴重反應中，建議注射(she)腎上腺素（腎(shen)上腺素(su)）。^[8] 過敏原免疫療法逐(zhu)漸使人們(men)接觸到(dao)越(yue)來越(yue)多(duo)的(de)過敏原，對某些類型的(de)過敏癥(zheng)如(ru)花(hua)粉熱和對昆蟲叮咬(yao)的(de)反應很有用。^[7]它(ta)在食(shi)物(wu)過(guo)敏中的用(yong)途尚不清楚。^[7]

過(guo)敏很常見。^[11]在(zai)發達國家，約有20％的人患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至(zhi)少有一種食(shi)物(wu)過敏(min)，^[4] [6]約20％的人在某些時候患有(you)特應性皮炎及時。^[16]根(gen)據國(guo)家(jia)的不同，約有1-18％的人患有哮喘。^[17] [18]過敏(min)反(fan)應發生在0.05-2％的人之間(jian)。^[19]許(xu)多過敏性疾病的(de)發病率似(si)乎在增加(jia)。^[8] [20] “過敏癥”一詞最早由(you)Clemens von Pirquet于1906年(nian)使用。^[3]

跡象和癥狀[ 編輯(ji)]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及(ji)反應(ying)的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食物(wu)過敏(min)的癥(zheng)狀(zhuang)包(bao)括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫脹(zhang)。食(shi)物過敏很(hen)少引起呼吸（哮喘(chuan)）反(fan)應(ying)或鼻炎。^[23]昆蟲(chong)叮咬，食物，抗生素和某些藥物可能(neng)會產(chan)生全身過敏反應，也(ye)稱為過敏反應 ; 多(duo)器官(guan)系(xi)統可能(neng)受到影響，包(bao)括(kuo)消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據(ju)嚴重程度，過(guo)敏(min)反應可包(bao)括皮膚(fu)反應，支氣管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和(he)死亡。這種類(lei)型的反應可以突然觸發，或者可以延遲(chi)發作。過敏反應的(de)性質這樣反應似乎可以消退(tui)，但可能會在一段時(shi)間內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這(zhe)些情(qing)況下，癥狀出現在與空氣接觸的(de)區(qu)域(yu)，例(li)如(ru)眼睛，鼻(bi)子和肺部。例如(ru)，過敏性鼻炎，也稱(cheng)為枯草熱，會引起(qi)鼻子刺激，打(da)噴嚏，瘙癢和眼(yan)睛(jing)發紅(hong)。^[21]吸入性(xing)過敏原也可(ke)導(dao)致(zhi)生產的增加粘液在(zai)肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘(chuan)息。^[22]

皮膚[ 編(bian)輯]

與皮膚接(jie)觸(chu)的物(wu)質，如乳膠，也是過敏(min)反應(ying)的常(chang)見原因，稱為(wei)接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮(pi)(pi)膚(fu)過敏經常(chang)引起(qi)皮(pi)(pi)膚(fu)內的(de)皮(pi)(pi)疹，腫脹和炎(yan)癥，這(zhe)被稱(cheng)為蕁麻疹和血管神經性水(shui)腫的(de)“ 灼熱和眩光”反應。^[28]

對(dui)于昆蟲叮咬，可(ke)能發(fa)生大的(de)局部反應（皮膚發(fa)紅的(de)面積大于10cm）。^[29]它可以持續一到兩天(tian)。^[29]這種反應(ying)也可(ke)能在免疫療法后發生。^[30]

原因[ 編輯]

過(guo)敏(min)的危險因素可(ke)分為兩大類，即宿主和環境因素。^[31]宿主因素包(bao)括遺傳，性別，種族和年齡(ling)，遺(yi)傳是(shi)迄今為止(zhi)最重要的(de)遺(yi)傳因素。然而，最近過敏性疾病(bing)(bing)的發病(bing)(bing)率有所增加，而單靠遺傳(chuan)因素(su)無法解釋。四個(ge)主要環境候選人都(dou)暴露在(zai)改變傳染病幼(you)兒，環境中的污染，過敏(min)原水(shui)平(ping)，以及飲食的變化。^[32]

食物[ 編(bian)輯(ji)]

主(zhu)要文章(zhang)：食物過敏

各種各樣的(de)食物(wu)都(dou)會引起(qi)過敏(min)反(fan)應，但90％的(de)食物(wu)過敏(min)反(fan)應是由(you)牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和(he)貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每萬(wan)人口(kou)不到1人，可能被認(ren)為是(shi)“罕見(jian)的”。^[34]使用水(shui)解牛奶配方奶粉與標(biao)準牛奶配(pei)方奶粉(fen)似乎不會改變風險。^[35]

美國人群中最常見的食(shi)物過敏是對甲殼綱動物的敏感性。^[34]雖然花生(sheng)過敏因其(qi)嚴重程(cheng)度而臭名昭著，但(dan)花生(sheng)過敏并不是(shi)成人(ren)或兒(er)童(tong)最常見(jian)的食物過敏。其他(ta)過敏原可能引發嚴重(zhong)或危及生命的反應，并(bing)且(qie)與哮喘合(he)并(bing)時更常見(jian)。^[33]

成人和(he)兒童的(de)過敏率(lv)不同。花生過敏有時可(ke)能會被(bei)孩子們超過。雞蛋過敏影響(xiang)百分(fen)之(zhi)一到二兒童的，而是由(you)5歲由(you)兒童的約三(san)分(fen)之(zhi)二超越^[36]的(de)靈敏度通常(chang)是蛋白質在(zai)白色(se)的(de)，而(er)不是蛋黃。^[37]

牛奶(nai)蛋白過敏在(zai)兒童中最(zui)常見。^[38]大(da)約60％的(de)乳蛋白反應是免疫球蛋白E介(jie)導(dao)的，其余通(tong)常歸因于結腸的炎癥。^[39]有些人(ren)無(wu)法(fa)忍(ren)受(shou)山羊或(huo)綿羊以及奶牛的乳汁，許多人(ren)也無(wu)法(fa)忍(ren)受(shou)奶酪等(deng)乳制品。大約10％的牛奶過敏(min)兒童會對牛肉產(chan)生反應(ying)。牛肉中含有少量存在于牛奶中的蛋白(bai)質。^[40] 乳糖不耐癥是(shi)(shi)對(dui)牛奶的常見反(fan)應(ying)，根本不是(shi)(shi)一種過敏(min)反(fan)應(ying)，而是(shi)(shi)由于沒(mei)有酶在消化道。

對樹堅果過(guo)敏(min)的人可能(neng)對一種或多種樹堅果過(guo)敏(min)，包括山核(he)桃，開心果，松子和核(he)桃。^[37]另外的種子，包括(kuo)芝麻和罌粟種子，含(han)有油，其(qi)中蛋白存在，這可能引(yin)起過敏反應。^[37]

過敏原可通過基因工程從一種(zhong)(zhong)食物轉移到另一種(zhong)(zhong)食物; 然而，遺(yi)傳修飾也可(ke)以去除過敏原。關于(yu)未改性作物中過敏原(yuan)濃度的(de)自然變(bian)化的(de)研究(jiu)很少。^[41] [42]

乳(ru)膠[ 編輯]

乳膠可引發IgE介導(dao)的皮膚，呼吸(xi)和全身反應(ying)。一般人群中乳膠過敏的患(huan)病率被(bei)認為不(bu)到(dao)百(bai)分之一。在(zai)一(yi)項(xiang)醫(yi)院研究中，800名手術患者(zhe)中有1名（0.125％）報告(gao)乳膠敏感性，盡管醫(yi)護人員的敏感度較高，為7％至10％。研究人員(yuan)將此更高級別(bie)歸因于醫護(hu)人員(yuan)對具有(you)重(zhong)要空氣傳播(bo)乳(ru)膠(jiao)過(guo)敏原的(de)區(qu)域(yu)（如手術室，重(zhong)癥(zheng)監護(hu)室和牙科套(tao)房）的(de)暴露。這些富含(han)乳膠的環境可能會使(shi)經常吸入過(guo)敏原(yuan)蛋白的醫護人員敏感。^[43]

對(dui)乳(ru)膠最普遍的反應是過(guo)敏性接觸性皮(pi)炎，一種延遲的過(guo)敏反應，表現為干燥，結痂(jia)的病變。該反應通常(chang)持續48-96小時(shi)。出(chu)汗或摩擦手套下方(fang)的區(qu)域會加(jia)重病(bing)變，可(ke)能導致潰瘍。^[43] 過敏反應最常見于在(zai)腹部手(shou)術(shu)期(qi)間接觸過外科醫生乳膠手(shou)套的敏感患者，但(dan)其他粘膜暴露，如牙(ya)科(ke)手術，也可能產生(sheng)全(quan)身反應。^[43]

乳(ru)膠和香蕉(jiao)的敏(min)感性可能(neng)會發生(sheng)交叉反應。此外，乳膠過敏(min)的人也可能對(dui)鱷(e)梨(li)，獼猴桃和栗子有敏(min)感性。^[44]這些人經(jing)常有口周瘙(sao)癢和局部蕁麻疹。只是(shi)偶爾(er)會(hui)有(you)這些食物引起(qi)的過敏引起(qi)全身(shen)反應。研究人員懷疑乳膠與(yu)香蕉，鱷梨，獼猴桃和栗子的(de)交(jiao)叉反(fan)應性是因為乳膠蛋白在結構上與其他一些(xie)植物蛋白同源。^[43]

藥物[ 編輯]

大(da)約10％的人表示(shi)他(ta)們對青霉素過敏; 然而(er)，90％的結果并非(fei)如(ru)此。^[45]嚴重過敏(min)僅發(fa)生在約0.03％。^[45]

毒素與蛋白(bai)質相(xiang)互作用[ 編輯]

另一種非食物蛋白反(fan)應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本(ben)身(shen)不是一種蛋白(bai)質，可(ke)作(zuo)為半抗原，與暴(bao)露的皮膚(fu)細胞發生化學反應，結合(he)并改變整合膜蛋白的形(xing)狀。免(mian)疫系統不(bu)會將受影(ying)響的(de)細(xi)胞(bao)識別為(wei)身體(ti)的(de)正常部位，從(cong)而導(dao)致T細胞介導的免疫反應。^[46]在這些(xie)有毒(du)植物中，漆(qi)樹是最具毒(du)性的。^[47]到漆酚和膜蛋白(bai)質之(zhi)間的反應所(suo)產生(sheng)的皮膚病(bing)學(xue)響應包括發紅(hong)，腫脹(zhang)，丘疹，水皰，水泡，和條紋(wen)。^[48]

對具(ju)有免(mian)疫系統反應的(de)人群百分(fen)比的(de)估計(ji)會有所不同。大約25％的人口對(dui)漆酚有強烈的過敏反應。一(yi)般來說，大約80％到90％的成年人(ren)如果暴露于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆(qi)酚，就(jiu)會出現皮疹(zhen)，但(dan)是有些人非常敏感，只需要(yao)分子痕跡(ji)就可(ke)以了(le)。皮膚引發過敏反應(ying)。^[49]

遺傳[ 編輯]

過敏性疾病是強烈的家族性(xing)疾病：同卵雙胞胎可能在70％的時間(jian)內(nei)患有相同的過敏性(xing)疾病(bing); 同一種過敏癥在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過敏性父母更容易(yi)患有過敏性兒童，^[51]這些(xie)兒童的過(guo)敏癥可能比非過(guo)敏性父母的兒童更嚴重。然而，一些過敏癥在族譜上并不(bu)一致; 對花生過敏(min)的父母可能會(hui)有對豚草過(guo)敏的孩子。似乎發(fa)生過敏的(de)可能性(xing)是遺傳的并(bing)且(qie)與(yu)免疫(yi)系統的不規則(ze)性有關(guan)，但具體的過敏原則不然。^[51]

過敏(min)致敏的風(feng)險(xian)和(he)過敏的發展因年齡而異，幼(you)兒的風險最(zui)大。^[52]一些研究表明(ming)，IgE水平在兒童時期最高，并且(qie)在10至(zhi)30歲之(zhi)間(jian)迅速(su)下降。^[52]花(hua)粉熱的高(gao)(gao)峰(feng)患病率在兒(er)童和青年人(ren)中最(zui)高(gao)(gao)，10歲(sui)以下兒(er)童的哮喘發病率最(zui)高(gao)(gao)。^[53]

總體而(er)言(yan)，男(nan)孩患過敏癥的風(feng)險高于女孩^[51]，盡(jin)管對于某些(xie)疾病，即年輕人的哮(xiao)喘，女性更容易受到影(ying)響。^[54]兩性(xing)之(zhi)間的這些差異在成年(nian)期往往會減少。^[51]

種族可能在一些(xie)過敏癥中發揮作用; 然(ran)而，種族(zu)因素很難與環境影響和遷移引起(qi)的變(bian)化(hua)分開。^[51]有人提出(chu)，不同的基因位點是哮喘的原因(yin)，具體而言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲(zhou)人的起(qi)源。^[55]

衛生假設[ 編輯(ji)]

主要文(wen)章：衛生假說

過敏性疾病是(shi)由(you)對TH2介導的免疫反應(ying)驅動的無害(hai)抗原的(de)(de)不適當的(de)(de)免疫反應(ying)引起的(de)(de)。許(xu)多細菌(jun)和病毒引發(fa)TH1介導的免疫反(fan)應(ying)，下調TH2反(fan)應(ying)。衛生假說的(de)第(di)一個提議的(de)作(zuo)用機制(zhi)是免疫(yi)系統的(de)TH1臂(bei)(bei)的(de)不充分刺激導(dao)致(zhi)(zhi)過度活躍的(de)TH2臂(bei)(bei)，這反過來導(dao)致(zhi)(zhi)過敏性疾病(bing)。^[56]換句話說，生活(huo)在過于(yu)無菌環(huan)境中的個體不會(hui)暴露(lu)于(yu)足(zu)夠(gou)的病原體以保持免疫系統(tong)繁(fan)忙。由于(yu)我們的(de)身體(ti)(ti)進化到(dao)(dao)處理(li)某種程度的(de)這種病原(yuan)體(ti)(ti)，當它們沒有(you)暴露到(dao)(dao)這個水平時，免(mian)疫(yi)系統(tong)將攻(gong)擊無害(hai)的(de)抗原(yuan)，因此通(tong)常良性的(de)微生物(wu)物(wu)體(ti)(ti) - 如花粉 - 將引(yin)發免(mian)疫(yi)反應。^[57]

衛(wei)生學假說(shuo)的開發是為(wei)了(le)解釋花粉熱和濕疹這兩種過敏性疾(ji)病在(zai)較大家庭的兒(er)童中較少(shao)見的觀察結(jie)果，據推測，這些兒童通過其兄弟姐(jie)妹接觸(chu)到的傳染性較高(gao)的病毒，而不是來(lai)自家庭的兒童。只有一個孩子。免疫學家和流行病學家對(dui)衛生學(xue)假說進行了廣(guang)泛的研究，并已成為(wei)過敏(min)性疾(ji)病研究的(de)重(zhong)要理論框架。它(ta)用于(yu)解釋自工業化以(yi)來所見的(de)過敏性疾(ji)病的(de)增加，以及較發達國家過敏(min)性(xing)疾病的發病率較高。衛生(sheng)假說現已擴大到(dao)包括(kuo)接觸(chu)共生(sheng)細菌和(he)寄(ji)生(sheng)蟲作為免疫(yi)系統發育的重要調節劑，以(yi)及感染因子。

流(liu)行病(bing)學數據(ju)支持衛生假說。研究表明，發(fa)(fa)展中國家的各種免(mian)疫和自身免(mian)疫疾病比工業化(hua)世(shi)界(jie)(jie)少得多，發(fa)(fa)展中國家的工業化(hua)世(shi)界(jie)(jie)移民(min)越(yue)(yue)來越(yue)(yue)多地發(fa)(fa)展與自工業化(hua)世(shi)界(jie)(jie)到來的時(shi)間長度相關的免(mian)疫紊亂(luan)。^[58]第(di)三世界的縱向研究表明，隨著(zhu)一個國家(jia)變得更加富裕，并(bing)且被(bei)認為更清(qing)潔，免疫(yi)系統疾(ji)病也在增(zeng)加。^[59]抗生素在出生后第一年的使(shi)用與哮喘和(he)其他過敏性(xing)疾病有關。^[60]抗菌清潔產品的使(shi)用也與(yu)較高的發(fa)病率有關哮喘，就像(xiang)剖腹產而不是陰道分娩一樣(yang)。^[61] [62]

壓力[ 編(bian)輯]

慢性壓力會(hui)加重(zhong)過敏性疾病。這歸因(yin)于由自主神經系統(tong)和下丘(qiu)腦 - 垂(chui)體(ti) - 腎上腺軸抑制白細胞介素12所驅(qu)動的T輔助(zhu)細胞2（TH2） - 主要反應。高度易(yi)感個(ge)體的壓力管(guan)理可以改善(shan)癥狀。^[63]

其他環境(jing)因素[ 編輯]

國際差異與人口中(zhong)過敏的人數(shu)有關。過敏性疾病在工業化國家比(bi)在(zai)傳(chuan)統或(huo)農業更常見的(de)國家(jia)更常(chang)見，城市人口與農村人口的過敏性疾病發病率較高，盡管(guan)這些差異(yi)的(de)定義越來越少。^[64]

對于(yu)特應性(xing)過敏的增加(jia)，目前(qian)對微生物暴露的(de)改變是另一種似乎合(he)理的解(jie)釋。^[32]內毒素暴露減(jian)少炎癥的釋放細胞因子如TNF-α，IFNγ，白(bai)介素-10，和白(bai)介素-12從(cong)白血(xue)細胞（白細胞），在循(xun)環血液中。^[65]在身體細胞表面發現(xian)的某些微生物傳感蛋白（稱(cheng)為Toll樣受體）也被認為與這些(xie)過程有關。^[66]

發展中國家的(de)未經處(chu)理的(de)飲(yin)用水中存在蛔蟲和類似的(de)寄生蟲，并且存在于發達(da)國家的(de)水中，直(zhi)到(dao)飲(yin)用水的常規氯化和凈化(hua)供應。^[67]最(zui)近的研究(jiu)表明，一些常見的寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化學物(wu)質分泌到腸壁（以及血液中），從(cong)而抑制免疫系統，防止(zhi)身體攻擊(ji)寄生蟲。^[68]這引起了衛生假說理(li)論的新傾(qing)向 - 共同進化人(ren)和寄生蟲導致免疫(yi)系統僅在(zai)寄生蟲存在(zai)的情況(kuang)下才(cai)能(neng)正常發揮作用。沒有它們，免疫系統變得不平(ping)衡和(he)過度敏感。^[69]具體(ti)而言，研究表明，過(guo)敏可(ke)能(neng)與延遲(chi)建立一致(zhi)的(de)腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而(er)，支持這一理(li)論的(de)研(yan)究是相互矛盾的(de)，在(zai)中國和埃塞俄比亞進(jin)行(xing)的一些研究顯(xian)示感染腸道蠕蟲(chong)的人過敏增加。^[64]已開始(shi)進行臨床試(shi)驗(yan)，以(yi)測試(shi)某些蠕蟲(chong)治療某些過敏癥的有效性。^[71]可(ke)能是“寄生(sheng)蟲”一詞可(ke)能不合(he)適，事(shi)實上，迄今(jin)為(wei)止尚未發現的共生關系正在起(qi)作用。^[71]有關該(gai)主題的更多信(xin)息，請參閱蠕蟲療法。

病理生(sheng)理學(xue)[ 編(bian)輯(ji)]

摘要(yao)圖(tu)解釋(shi)了過敏癥的發(fa)展過程(cheng)。組織(zhi)受過敏性炎癥影(ying)響

急性反應[ 編輯(ji)]

過敏(min)的脫(tuo)粒過程。第二次接觸過(guo)敏原。1 - 抗原(yuan); 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預(yu)先形成的介(jie)質（組(zu)胺，蛋白酶(mei)，趨(qu)化因(yin)子，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成(cheng)的介質(zhi)（前列(lie)腺素，白三烯，血栓素，PAF）

在變態反應(ying)的早期階段，第(di)一次(ci)遇到并且由專業抗原呈遞細胞呈(cheng)現的(de)針(zhen)對過敏(min)原的(de)I型超(chao)敏(min)反應引起一種(zhong)稱為T _H 2淋巴細(xi)胞的(de)免疫(yi)細胞(bao)的(de)反應; T細胞的一(yi)個子集，產生稱(cheng)為白細胞(bao)介素-4（IL-4）的(de)細胞因子。這(zhe)些T _H 2細胞與稱(cheng)為B細胞的其他淋(lin)巴細胞相(xiang)互作(zuo)用，其作用是產生抗體。與(yu)IL-4提(ti)供的信(xin)號相(xiang)結合(he)，這種相(xiang)互(hu)作用刺激(ji)B細胞開始產生(sheng)大量稱為(wei)IgE的特定類(lei)型的抗體。分泌的(de)IgE在血(xue)液(ye)中循環并與稱為肥(fei)大細胞(bao)和嗜(shi)堿性粒細胞的其他種類的免疫(yi)細胞表面上(shang)的IgE特異性受體（一種稱為FcεRI的Fc受體）結合，這兩種免疫細胞都(dou)參與(yu)急性(xing)炎癥反應。在(zai)此階段，IgE包被(bei)的細胞對過敏原(yuan)敏感。^[32]

如果稍后暴露于(yu)相同(tong)的過(guo)敏原，過(guo)敏原可以結(jie)合(he)保持在肥(fei)大細胞或嗜堿性粒(li)細胞表面上(shang)的IgE分(fen)子。當多于一種IgE-受(shou)體復(fu)合物(wu)與(yu)相(xiang)同(tong)的過敏原分子相(xiang)互作用并(bing)激活致(zhi)敏細胞時(shi)，發生(sheng)IgE和(he)Fc受(shou)體的交(jiao)聯。活化的肥大細胞和嗜堿(jian)性粒細胞經(jing)歷(li)稱(cheng)為脫顆粒的過程，在此過程中，它們將(jiang)組胺和其他炎性(xing)化(hua)學介(jie)質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋放到周(zhou)圍組織中(zhong)，引起(qi)多種(zhong)全身(shen)效(xiao)應，如血管舒張，粘液分泌，神經刺(ci)激和平滑肌收縮。這導致鼻漏，發癢，呼(hu)吸困難和過敏反應。根據個(ge)體，過敏(min)原和引(yin)入方式，癥狀可以是全系統(tong)（經(jing)典(dian)過敏(min)反應），或局限于特(te)定的身(shen)體系統(tong); 哮(xiao)喘局限(xian)于(yu)呼吸(xi)系(xi)統(tong)，濕疹局限(xian)于(yu)真皮。^[32]

晚期反(fan)應[ 編輯(ji)]

在急性反應的化學介(jie)質消退后，經(jing)常會發生晚期反應。這是由(you)于其他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初始(shi)部位的遷移。通常在最初反(fan)應(ying)后(hou)2-24小時觀(guan)察(cha)到反(fan)應(ying)。^[72]來自肥大細(xi)胞(bao)的(de)細(xi)胞(bao)因子可能在(zai)持久(jiu)的(de)長(chang)期影(ying)響中發揮作(zuo)用。哮喘中的晚期(qi)反應(ying)與其他過敏反(fan)應(ying)中(zhong)的反(fan)應(ying)略有不同，盡管它們(men)仍然是由嗜酸性粒細(xi)胞釋(shi)放介(jie)質(zhi)引起的，并且仍然依賴(lai)于T _H 2細胞的活性。^[73]

過敏(min)性接觸(chu)性皮炎[ 編輯]

雖(sui)然過敏性接觸性皮炎被稱為“過敏性(xing)”反應（通常指I型超(chao)敏反應），但其病理(li)生理(li)學(xue)實際上涉及更恰當地對應于IV型超敏反應的反應。^[74]在延遲性過敏反應，有某些類(lei)型(xing)的活化(hua)T細胞，破壞靶細胞(bao)上的接(jie)觸(chu)（CD8 +），以及活化的巨噬細胞產生的水解 酶。

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