角(jiao)質形成細胞

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角質(zhi)形(xing)成細胞(bao)是主(zhu)要(yao)的細胞在類型表皮，所述(shu)的(de)最外層皮膚，構成90％發現有細(xi)胞。在皮膚(fu)的基底層 （基底層）中發現的那些(xie)角質(zhi)形成細胞(bao)有時被(bei)稱為“基底細(xi)胞(bao)”或“基底角(jiao)質形成細(xi)胞(bao)”。

功能

角質形成細胞的主(zhu)要功能是形成針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和(he)水分損失的環境損(sun)害(hai)的屏障。一(yi)旦(dan)病原體開(kai)始侵(qin)入表皮的上層，角質形成細胞就可以通過(guo)產生促炎介質，特(te)別(bie)是趨化因子如CXCL10和CCL2來反應，其將白細胞吸引到病原體侵入部(bu)位。

結構

許多結構(gou)蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于維持皮膚的重要屏(ping)障(zhang)功(gong)能。角化作用是物理(li)屏(ping)障(zhang)形成（角(jiao)質化）的一(yi)部分，其(qi)中角(jiao)質形成細胞產生越(yue)來越(yue)多(duo)的(de)角(jiao)蛋白(bai)并經歷終末分化。形成最外層的(de)完全角(jiao)質(zhi)化的(de)角(jiao)質(zhi)形成細(xi)(xi)胞不斷脫落并被新細(xi)(xi)胞取代。

細胞(bao)分化

表皮干(gan)細胞位于表皮的下部（基底層），并通過(guo)半橋粒附著于基底膜。表皮干細(xi)(xi)胞(bao)以隨機方式分(fen)裂(lie)，產(chan)生更多干細(xi)(xi)胞(bao)或(huo)轉(zhuan)運(yun)擴增細(xi)(xi)胞(bao)。一些轉(zhuan)運擴(kuo)增細胞繼續增殖，然后致力于(yu)分化并向表(biao)皮表(biao)面遷(qian)移。這些干細胞及其分(fen)化后代被組織成稱為表皮增殖單位的(de)列(lie)。

在這個分化過程中，角質形成細(xi)胞永久地從退(tui)出(chu)細胞周期，發起的(de)表皮分(fen)化標志(zhi)物的(de)表達(da)，并(bing)移(yi)動suprabasally，因為他們成為了(le)一部分(fen)棘層，顆粒層，并最終成為角化細胞的角質層。

角化細胞是已經完成其分化程序并且已經失(shi)去其細胞核和細胞質 細胞器的角質(zhi)形(xing)成細胞。當新的進入(ru)時，角質細胞最終將(jiang)通過脫屑脫落。

在分化的(de)每個(ge)階(jie)段，角質形成細胞(bao)表達特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括其他標記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲(si)聚蛋(dan)白和(he)胱天蛋白酶14。

在人類中，據估計(ji)，角質形成細胞翻身從干(gan)細胞至每40-56天(tian)脫屑 ，而在小鼠中所估計的周轉時間是8-10天。

促進角(jiao)質(zhi)形成(cheng)細胞分化的因(yin)素有：

• 阿鈣梯度(du)，在(zai)基底層的(de)(de)最低濃(nong)度(du)和增加(jia)的(de)(de)濃(nong)度(du)，直到(dao)外(wai)顆粒層，在(zai)那里它達(da)到(dao)它的(de)(de)最大值(zhi)。角質層中(zhong)的鈣濃度非常高，部分(fen)原(yuan)因(yin)是那些相對干燥的細(xi)胞不能溶(rong)解離子。的那些升(sheng)高胞外鈣離(li)子濃度誘導的增加細胞內的角質形成細(xi)胞中游離(li)鈣濃度。部分(fen)細胞內(nei)鈣(gai)增加來(lai)自細胞內(nei)儲存釋放的(de)鈣(gai)，另一部分來(lai)自跨膜鈣內(nei)流，通過鈣敏感氯離子通道和(he)可透過鈣的電壓(ya)無(wu)關的陽離子通道。此外，有人(ren)提出細胞外鈣敏感受體（CaSR）也有助于細胞內(nei)鈣濃度的(de)升高。

• 維生素D3（膽鈣(gai)化醇）主要通過調節鈣(gai)濃度和調節參與角質形成細胞分化的基因的(de)表(biao)達來調節角(jiao)質形成細(xi)胞的增殖和(he)分化。角質形成細胞是(shi)體內唯一(yi)具有(you)從(cong)維生(sheng)素D生(sheng)成到分解代(dai)謝和(he)維生素D受體表達的維生(sheng)素D代謝(xie)途(tu)徑的(de)細胞(bao)。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于角(jiao)質形成細胞(bao)分(fen)化抑制角(jiao)質形成細胞(bao)增殖(zhi)，因此促進角(jiao)質形成細胞(bao)增殖(zhi)的因子應(ying)被視為(wei)阻止分(fen)化。這些因(yin)素包括：

• 該轉錄因子 p63的，這防止(zhi)了表皮干細胞(bao)分化成角質細胞(bao)。

• 維生素A及其類似物(wu)。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細(xi)胞的相互作用

在表皮內，角質形成細胞與(yu)其他細胞類型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成細胞與皮膚神經形(xing)成(cheng)緊密連接，并將朗(lang)格(ge)漢斯細胞和(he)真皮內淋巴細胞保(bao)持在(zai)表皮內(nei)的(de)適當位置。角(jiao)質形成細(xi)胞(bao)也調節免疫系統：除了上述抗微生物肽和趨化因子外，它們還是抗炎介(jie)質如IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后，它們可(ke)以刺(ci)激皮膚 炎癥和朗格漢斯(si)細胞激活TNFα和IL-1β分泌(mi)。

角質形成細胞通過(guo)從(cong)表皮黑素(su)細胞(bao)中攝(she)取黑(hei)素(su)體（含(han)有(you)內源性光保護(hu)黑色素的(de)囊(nang)泡(pao)）而(er)有(you)助(zhu)于保護身體(ti)免受紫外線輻(fu)射(she)（UVR）。表皮中的(de)每個黑色素細胞都有幾個樹突(tu)伸(shen)展，將其與(yu)許多角質(zhi)形成(cheng)細胞連(lian)接起來。然后將黑色(se)素存(cun)儲在角(jiao)質形成細胞和核周區域中的(de)黑素細胞中作(zuo)為核上“帽”，其(qi)中它(ta)保護DNA免受UVR誘導(dao)的損傷(shang)。

傷口愈合中的作用

傷口的皮膚將部分地由(you)角質形(xing)成(cheng)細胞的遷移被修復以填充由(you)傷口產生的間隙。參與修復(fu)的第一組角質形成細(xi)胞來自毛囊的凸(tu)起(qi)區(qu)域，并且僅(jin)在(zai)短暫存活(huo)(huo)下存活(huo)(huo)。在愈合的(de)表(biao)皮內，它們將被源自表(biao)皮的(de)角質(zhi)形(xing)成細胞取代(dai)。

在(zai)相反(fan)，表皮角質(zhi)形成細胞(bao)，可促使從頭大(da)的傷(shang)口(kou)愈合(he)過程中(zhong)毛囊形成。

角化細(xi)胞在傷口愈合(he)過程(cheng)中以滾動運動遷移(yi)。

鼓膜穿孔愈(yu)合需要功能(neng)性角質(zhi)形成細(xi)胞。

曬傷細胞

曬(shai)傷細胞是具(ju)有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形(xing)成(cheng)細胞，其在(zai)補骨脂素存在下暴露于UVC或UVB輻射或UVA后出現。它顯示出過早和異(yi)常的角質(zhi)化，并且(qie)已被描述為細胞凋亡的實例。

老化

隨著年齡的增長，組織穩態下降的部分原因是(shi)干/祖細胞不能自我更新或(huo)分化。 干(gan)/祖(zu)細胞暴露(lu)于活(huo)性氧（ROS）引起的DNA損傷可能(neng)在表皮干細胞(bao)衰老(lao)中(zhong)起關鍵作用。線粒體超氧化物歧化酶（SOD2）通常可(ke)以預防 ROS。觀察(cha)到(dao)小鼠表皮細胞(bao)中SOD2的缺失引起細胞(bao)衰老，其在一部分(fen)角質形成細(xi)胞(bao)中不可逆地阻止增(zeng)殖。 在老年小(xiao)鼠(shu)中，SOD2缺乏延遲(chi)了傷口閉合并(bing)減少了表(biao)皮厚度。

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