過敏，也稱為過敏性(xing)疾病，許多引起條件超敏反應的的免疫系統，以通常無害的物質在環(huan)境中。^[12]這(zhe)些疾病包(bao)括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀(zhuang)可能包括紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹。^[1] 食物不耐受和(he)食物中毒是分開的(de)條件。^[4] [5]

常見的過敏原包括花粉和(he)某些食物。^[12]金(jin)屬(shu)和(he)其他物質也可能(neng)導致問題。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥(yao)物是嚴(yan)重反應的(de)常見原因。^[3]它們(men)的發展歸因(yin)于遺(yi)傳和環(huan)境因(yin)素(su)。^[3]潛(qian)在(zai)的機制涉及(ji)免疫球蛋白E抗體（IgE），它(ta)是身體免疫(yi)系統的一(yi)部分，與過敏(min)原結合，然后與肥大細胞或嗜堿性粒細胞(bao)上的受體結合，在那里它(ta)會引(yin)發(fa)炎癥化學物質(zhi)如(ru)組胺(an)的釋(shi)放。^[13]診(zhen)斷通常基于一(yi)個(ge)人的病史。^[4]在某些(xie)情況下，進一(yi)步測試(shi)皮膚或血液可能是有用(yong)的。^[4]然而(er)，陽性檢測可(ke)能并不意(yi)味著對(dui)該物質(zhi)有明顯(xian)的過敏反應。^[14]

早期接觸潛在(zai)過敏原可能具有保護作用。^[6]過(guo)敏治療(liao)包括避免已知(zhi)的過(guo)敏原和使用類固醇和抗組胺藥等藥物。^[7]在(zai)嚴重反(fan)應(ying)中，建議注射腎上腺素（腎(shen)上(shang)腺素(su)）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使(shi)人們接觸到越(yue)來(lai)越(yue)多的過敏(min)原，對(dui)某些類型的過敏(min)癥如花粉熱和(he)對(dui)昆蟲叮咬的反應很有(you)用(yong)。^[7]它在(zai)食物(wu)過敏中的(de)用途尚不清楚。^[7]

過敏很(hen)常(chang)見。^[11]在發達國(guo)家，約有(you)20％的人(ren)患有(you)過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至少有一種食物過敏，^[4] [6]約20％的人(ren)在某些時候患有特應性皮炎及時(shi)。^[16]根據國(guo)家的(de)不(bu)同，約有1-18％的(de)人患(huan)有哮喘。^[17] [18]過敏反(fan)應發生在(zai)0.05-2％的人之間。^[19]許(xu)多過敏性疾病的發病率似乎在增加。^[8] [20] “過敏癥”一(yi)詞最早由Clemens von Pirquet于1906年(nian)使用。^[3]

跡象和癥(zheng)狀[ 編輯(ji)]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反應的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食物過敏的癥狀包括腹痛，腹脹，嘔吐(tu)，腹瀉，皮膚(fu)瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫(zhong)脹。食物過敏(min)很少(shao)引起呼吸（哮喘）反應或(huo)鼻炎。^[23]昆蟲叮咬，食物，抗(kang)生(sheng)素和某(mou)些藥(yao)物可能會產生(sheng)全身過敏(min)反應，也稱為過敏反應 ; 多器官(guan)系(xi)統(tong)可能受到(dao)影(ying)響(xiang)，包(bao)括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴重程度，過(guo)敏(min)反應可包括皮膚反應，支氣(qi)管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種類型的反應可以(yi)(yi)突然觸發(fa)，或(huo)者可以(yi)(yi)延(yan)遲發(fa)作(zuo)。過敏(min)反(fan)應的性質這樣反應似(si)乎可以消退，但可能會在一(yi)段時間(jian)內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些(xie)情(qing)況下(xia)，癥狀出現在與(yu)空氣(qi)接觸(chu)的區域，例如眼睛，鼻子和肺部(bu)。例(li)如(ru)，過敏性鼻炎，也稱為枯草(cao)熱(re)，會引(yin)起鼻子(zi)刺激，打噴嚏，瘙癢和眼睛發紅。^[21]吸入性過敏原也可導致(zhi)生產的增(zeng)加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘息。^[22]

皮膚[ 編輯]

與(yu)皮(pi)膚接觸的物質(zhi)，如乳膠，也是過敏反(fan)應的常見原因，稱為接觸性皮炎或(huo)濕(shi)疹。^[27]皮膚(fu)過敏經常引起皮膚(fu)內的皮疹，腫脹和炎癥，這(zhe)被稱(cheng)為蕁(qian)麻疹和血管神經性水腫(zhong)的“ 灼熱和眩(xuan)光”反應。^[28]

對(dui)于昆蟲叮咬，可能發(fa)生(sheng)大的局部(bu)反應（皮膚(fu)發(fa)紅的面積大于10cm）。^[29]它可以持續一(yi)到(dao)兩天。^[29]這種反(fan)應也可能在免疫療法后發生。^[30]

原因[ 編輯(ji)]

過敏的(de)危險(xian)因素可分為兩大類，即(ji)宿主和(he)環境因(yin)素。^[31]宿主因素包括遺傳，性別，種族和年齡，遺傳(chuan)是(shi)迄今為止最(zui)重要(yao)的遺傳(chuan)因素。然而，最(zui)近(jin)過敏性疾病的(de)發病率(lv)有所增(zeng)加，而單靠遺(yi)傳因素無(wu)法解釋。四(si)個(ge)主(zhu)要環境候選(xuan)人(ren)都暴(bao)露在改變傳染病幼兒(er)，環境中的污染，過敏(min)原水平(ping)，以(yi)及飲食的變化。^[32]

食物(wu)[ 編輯]

主要文章：食物過敏

各(ge)種各(ge)樣的食物都會引起過敏反應(ying)，但90％的食物過敏反應(ying)是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每萬人(ren)口不到(dao)1人(ren)，可能被(bei)認為是“罕見的(de)”。^[34]使用水解牛(niu)奶配方奶粉與標準牛奶(nai)配方奶(nai)粉似乎不會改變風(feng)險。^[35]

美國(guo)人群中最常(chang)見的(de)食物(wu)過(guo)敏是對(dui)甲殼綱動物的敏感性。^[34]雖然(ran)花生(sheng)過(guo)(guo)敏因其(qi)嚴(yan)重(zhong)程度(du)而臭名(ming)昭著，但花生(sheng)過(guo)(guo)敏并不是成(cheng)人或兒童最常見的食(shi)物過(guo)(guo)敏。其他過敏原可能(neng)引發嚴重或(huo)危及生(sheng)命的反應(ying)，并且(qie)與(yu)哮喘(chuan)合并時更常見。^[33]

成人和兒童(tong)的過敏率不同(tong)。花生過(guo)敏有時可能會被孩子們超(chao)過(guo)。雞蛋過(guo)敏影(ying)響(xiang)百(bai)分(fen)之(zhi)一到二兒童(tong)的(de)，而是(shi)由(you)5歲(sui)由(you)兒童(tong)的(de)約三分(fen)之(zhi)二超(chao)越(yue)^[36]的靈敏度通常是蛋白質在白色(se)的，而不(bu)是蛋黃。^[37]

牛奶蛋白(bai)過敏在兒童中最常見。^[38]大約60％的乳蛋(dan)白反應是免疫球蛋白E介導(dao)的，其余通常(chang)歸(gui)因于(yu)結腸的炎癥。^[39]有些(xie)人(ren)無法(fa)忍(ren)受山羊(yang)或綿羊(yang)以(yi)及奶牛的(de)乳汁(zhi)，許多人(ren)也(ye)無法(fa)忍(ren)受奶酪(lao)等乳制品。大約10％的牛(niu)奶過敏兒童會對牛肉產生反應。牛肉(rou)中(zhong)(zhong)含有少量存在于牛奶(nai)中(zhong)(zhong)的蛋白質。^[40] 乳糖不耐癥是(shi)(shi)對牛(niu)奶(nai)的常(chang)見反應，根本不是(shi)(shi)一種(zhong)過(guo)敏反應，而是(shi)(shi)由于(yu)沒有酶在消化道。

對樹堅果過(guo)敏的人可能對(dui)一種或多種樹(shu)堅果(guo)過(guo)敏，包(bao)括山核桃(tao)，開心果(guo)，松子和核桃(tao)。^[37]另外的種子，包(bao)括芝麻和罌粟種子，含有油，其中(zhong)蛋(dan)白存在，這可(ke)能引起過(guo)敏反應。^[37]

過(guo)(guo)敏原可通(tong)過(guo)(guo)基因工程從(cong)一種(zhong)食物轉(zhuan)移到另一種(zhong)食物; 然而，遺傳(chuan)修飾也可以去除過敏原。關(guan)于未改(gai)性作物中(zhong)過敏原濃度的自然變化的研(yan)究很少。^[41] [42]

乳膠(jiao)[ 編輯]

乳膠可引發IgE介導的皮膚(fu)，呼吸和全(quan)身反(fan)應。一般人群(qun)中乳膠過敏的患病率(lv)被認為不到百分(fen)之一。在(zai)一項醫院研究中(zhong)(zhong)，800名(ming)手術(shu)患者中(zhong)(zhong)有1名(ming)（0.125％）報告乳(ru)膠敏(min)感(gan)性，盡管醫護人員的敏(min)感(gan)度較(jiao)高，為7％至10％。研究(jiu)人員將此更高級別歸因(yin)于醫(yi)護(hu)人員對具有重(zhong)要空氣傳播(bo)乳膠過敏原的區域（如(ru)手術室(shi)，重(zhong)癥監護(hu)室(shi)和牙(ya)科套(tao)房）的暴(bao)露。這些富含乳(ru)膠的環(huan)境可能會使經常吸入過(guo)敏(min)(min)原蛋(dan)白的醫(yi)護(hu)人員敏(min)(min)感。^[43]

對乳膠最普遍(bian)的反應(ying)是過敏(min)性(xing)接觸(chu)性(xing)皮炎，一種延遲的過敏(min)反應(ying)，表(biao)現為干燥，結痂的病變。該反(fan)應通常持(chi)續48-96小時。出汗或摩擦手套(tao)下方的(de)區域會加(jia)重(zhong)病變，可能導致潰瘍。^[43] 過敏反應最常見(jian)于在(zai)腹(fu)部手術(shu)期(qi)間(jian)接觸(chu)過外科醫生乳膠(jiao)手套(tao)的敏(min)感患者，但其他粘膜暴露，如牙(ya)科手(shou)術，也可能產生全身反應。^[43]

乳(ru)膠(jiao)和香(xiang)蕉(jiao)的敏感性可能會(hui)發生交叉反應。此外(wai)，乳(ru)膠(jiao)過(guo)敏的人(ren)也(ye)可(ke)能對鱷梨，獼猴桃和栗子(zi)有敏感(gan)性。^[44]這(zhe)些人經常有口周瘙(sao)癢和局部蕁麻疹。只(zhi)是(shi)偶(ou)爾(er)會有這些食物(wu)引(yin)起的過敏引(yin)起全身反應。研(yan)究人員懷疑乳膠與香(xiang)蕉，鱷(e)梨，獼猴桃和栗子的交叉反應性(xing)是因為乳膠蛋白在結構(gou)上與(yu)其他一些(xie)植(zhi)物蛋白同源。^[43]

藥物[ 編輯]

大約10％的人表示他們對(dui)青霉素過(guo)敏; 然而，90％的結果并非如此。^[45]嚴重過敏僅發生在約0.03％。^[45]

毒素與(yu)蛋白質相(xiang)互作用[ 編輯]

另一(yi)種非食物蛋白(bai)反應(ying)，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于(yu)接(jie)觸(chu)毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不(bu)是一(yi)種蛋白質，可(ke)作為半抗原，與暴露的皮膚細胞發生化學反應，結合并(bing)改變整合膜蛋白的形狀。免疫(yi)系統不(bu)會將受(shou)影響的細胞識別為身體的正常(chang)部位，從(cong)而導致T細胞介導的(de)免疫反應。^[46]在這些有(you)毒植物中，漆(qi)樹是最具毒性的(de)。^[47]到漆酚和膜蛋白(bai)質之(zhi)間(jian)的反應所產生的皮膚(fu)病(bing)學響應包(bao)括發(fa)紅，腫脹(zhang)，丘疹，水皰，水泡，和條紋(wen)。^[48]

對具有免疫系統反應(ying)的人群百分比的估計會有所(suo)不同。大約(yue)25％的人口對漆(qi)酚有強烈的過(guo)敏反應。一般來說，大(da)約80％到90％的成年人如果暴露于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆酚，就會出現皮疹，但(dan)是有些(xie)人非常敏感，只需要分(fen)子痕跡就可(ke)以了。皮膚引發過敏反應。^[49]

遺傳[ 編(bian)輯]

過敏性疾(ji)病是強烈的家族性疾病(bing)：同卵雙胞胎可能在70％的時(shi)間內患有相同的過敏性疾(ji)病; 同一種過(guo)敏癥(zheng)在非同卵雙胞胎中約(yue)占40％。^[50]過敏性父母更容易患有過敏性兒(er)童，^[51]這些兒童的(de)過(guo)敏癥(zheng)可能比非過(guo)敏性父(fu)母的(de)兒童更嚴重。然而，一些過敏癥(zheng)在族譜上并不(bu)一致; 對花生過敏的父母可能會有對豚草過敏的孩子(zi)。似乎發生過(guo)敏的(de)可能性是遺傳的并且與免疫系(xi)統(tong)的(de)不規則性有關，但具體的(de)過敏原則不然(ran)。^[51]

過敏致敏的風(feng)險(xian)和過(guo)敏的(de)發展因年(nian)齡而異，幼兒(er)的(de)風險最大。^[52]一些研究表明，IgE水平在(zai)兒童時期(qi)最高(gao)，并(bing)且在(zai)10至30歲之間迅(xun)速下降。^[52]花粉熱(re)的(de)高(gao)(gao)峰(feng)患病(bing)率(lv)在兒童(tong)和(he)青年人中最高(gao)(gao)，10歲以下兒童(tong)的(de)哮喘發病(bing)率(lv)最高(gao)(gao)。^[53]

總體而言，男孩(hai)患過敏癥的風險高于女孩(hai)^[51]，盡管(guan)對于某些(xie)疾病，即(ji)年輕人的哮喘，女性更容易(yi)受(shou)到影響。^[54]兩性之間(jian)的這(zhe)些差異在成年期往(wang)往(wang)會減少。^[51]

種族可能在一些過敏癥(zheng)中發揮作用; 然而，種族因素很難與環境(jing)影響(xiang)和遷移引起的變(bian)化分(fen)開。^[51]有人提(ti)出，不同的基因位點是哮喘(chuan)的原因，具體而言(yan)，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和(he)非洲人的起源。^[55]

衛生假設[ 編輯(ji)]

主(zhu)要文章：衛生假說

過敏性疾病是由對TH2介導(dao)的免(mian)疫(yi)反應(ying)驅動的無害抗原的不適當的免疫(yi)反應(ying)引起的。許多細菌(jun)和病毒引發TH1介導的免疫反(fan)應，下(xia)調TH2反(fan)應。衛生(sheng)假(jia)說的(de)第一個(ge)提議的(de)作用機制是免疫(yi)系統的(de)TH1臂的(de)不(bu)充分刺激導致過度活(huo)躍的(de)TH2臂，這反過來導致過敏性疾病。^[56]換句話說，生(sheng)活在過(guo)于無(wu)菌環境中的(de)個體不會暴露于足夠的(de)病原體以(yi)保持免疫系統繁忙(mang)。由(you)于(yu)我(wo)們的身體進化到(dao)處理某種程度的這種病原體，當它們沒有暴露到(dao)這個水(shui)平時，免(mian)疫系統將攻(gong)擊無(wu)害的抗(kang)原，因(yin)此通常良性的微生物物體 - 如花粉 - 將引發(fa)免(mian)疫反應。^[57]

衛生學假說(shuo)的開發是為了解釋花粉熱和(he)濕疹這兩種過(guo)敏性(xing)疾病(bing)在(zai)較大家庭的(de)兒童(tong)中較少見的觀察結果，據推(tui)測(ce)，這些兒童(tong)通過其(qi)兄弟姐妹接觸到的(de)傳染性較高(gao)的(de)病(bing)毒，而不是(shi)來自家(jia)庭的(de)兒童(tong)。只有一(yi)個孩子。免疫學家和流行病學家對(dui)衛生學假(jia)說進行(xing)了廣(guang)泛的研(yan)究(jiu)，并已成(cheng)為過敏性疾病研究的重要理論(lun)框架。它用于(yu)解(jie)釋自工業化以來所(suo)見的(de)過敏性(xing)疾病的(de)增加，以及較發(fa)達國家(jia)過敏性疾(ji)病的發(fa)病率(lv)較高。衛生假說現(xian)已擴大到包括接觸(chu)共生細菌和寄(ji)生蟲作為免疫系統發育的重要調節劑，以及感染因子。

流(liu)行病學(xue)數據支持衛生假說。研(yan)究表明，發展(zhan)中國家(jia)的各種免疫(yi)(yi)和自(zi)(zi)身免疫(yi)(yi)疾病比工業化(hua)世界(jie)少得多，發展(zhan)中國家(jia)的工業化(hua)世界(jie)移民(min)越來越多地發展(zhan)與(yu)自(zi)(zi)工業化(hua)世界(jie)到來的時(shi)間長度相(xiang)關的免疫(yi)(yi)紊亂。^[58]第三世界的縱向研究表(biao)明(ming)，隨著(zhu)一個(ge)國家變得(de)更加(jia)富裕，并且被認為更清(qing)潔，免(mian)疫系統疾病(bing)也在增加(jia)。^[59]抗生素在出生后第(di)一(yi)年的使用與哮喘(chuan)和其他(ta)過敏性(xing)疾病有(you)關。^[60]抗菌清潔產品(pin)的使用也與較高的發(fa)病率(lv)有(you)關哮喘，就像(xiang)剖腹產而(er)不是陰道分娩(mian)一(yi)樣。^[61] [62]

壓力[ 編輯(ji)]

慢性壓力會加重(zhong)過敏性疾病。這(zhe)歸因于(yu)由自主(zhu)神經系統(tong)和下丘腦(nao) - 垂(chui)體 - 腎上腺軸(zhou)抑制白細胞介素12所驅(qu)動(dong)的T輔助(zhu)細胞(bao)2（TH2） - 主(zhu)要(yao)反應。高度(du)易感個體的壓力管(guan)理可以改善癥狀(zhuang)。^[63]

其他環境因素[ 編(bian)輯]

國際差異(yi)與(yu)人(ren)口中過(guo)敏的(de)人(ren)數(shu)有關。過敏性疾病在工業化國家比在傳統或農業更常見(jian)的國家更常(chang)見(jian)，城市人口與(yu)農村人口的過敏性疾(ji)病發病率(lv)較高，盡(jin)管這些(xie)差異的定義越來越少。^[64]

對于特應性過敏的增加，目前對微生物暴(bao)露的改變是另(ling)一(yi)種似乎合理的解釋(shi)。^[32]內毒素(su)暴(bao)露減少炎癥的釋放細胞因子如TNF-α，IFNγ，白介素(su)-10，和白介素-12從白血細(xi)胞（白細胞），在循環血液中。^[65]在身體(ti)細胞表面發現的某些(xie)微生物傳感蛋白（稱為Toll樣受體(ti)）也被認為(wei)與這(zhe)些過程有關。^[66]

發展(zhan)中(zhong)國(guo)家的(de)未(wei)經處(chu)理的(de)飲用水中(zhong)存(cun)在蛔蟲(chong)(chong)和(he)類似(si)的(de)寄生(sheng)蟲(chong)(chong)，并且存(cun)在于發達國(guo)家的(de)水中(zhong)，直到飲用水的常規氯化和(he)凈化(hua)供應(ying)。^[67]最近的(de)研究表明，一些常見的(de)寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會(hui)將(jiang)化學物(wu)質分泌(mi)到腸壁(bi)（以及血液(ye)中(zhong)），從而抑制免疫系統，防止身體攻(gong)擊寄生蟲。^[68]這引起了(le)衛生假說(shuo)理論的新(xin)傾向 - 共同進化人和(he)寄(ji)生蟲(chong)導致免疫系統僅在寄(ji)生蟲(chong)存在的情況下(xia)才能正常發揮作用。沒有它(ta)們，免疫系(xi)統變得(de)不平衡和過度敏感(gan)。^[69]具體而言(yan)，研究表明，過敏可能與延(yan)遲建立一致(zhi)的(de)腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而(er)，支持這(zhe)一理論的(de)研(yan)究(jiu)是相互矛盾的(de)，在中國和埃塞俄比亞進(jin)行的一些研究顯(xian)示(shi)感染腸道蠕(ru)蟲的(de)人(ren)過敏增(zeng)加。^[64]已開始進(jin)行(xing)臨床試驗，以測試某些(xie)蠕蟲治療某些(xie)過敏癥的有效性。^[71]可(ke)能(neng)是“寄生蟲”一(yi)詞可(ke)能(neng)不(bu)合(he)適，事(shi)實上，迄今為止尚未發現的共生關系正(zheng)在(zai)起作用(yong)。^[71]有(you)關該主題的更多信息，請參閱蠕蟲療法。

病理生理學[ 編(bian)輯(ji)]

摘要圖(tu)解(jie)釋了過(guo)敏癥的發展過(guo)程(cheng)。組織受過(guo)敏性炎(yan)癥影響

急(ji)性反應(ying)[ 編輯(ji)]

過敏(min)的脫粒過程。第二次接觸(chu)過(guo)敏(min)原(yuan)。1 - 抗原; 2 - IgE抗(kang)體; 3 - FcεRI受體(ti); 4 - 預先形成(cheng)的介質（組胺，蛋白(bai)酶，趨化因子，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的介質（前列腺素(su)，白三(san)烯，血栓素(su)，PAF）

在變態反應的早(zao)期階段，第一次遇到并且由專業抗原呈遞細胞呈現的針對(dui)過敏原的I型超敏反應引起一種稱為T _H 2淋巴細胞的(de)免疫細胞的(de)反應; T細胞的一個子集，產生(sheng)稱為白細胞介(jie)素-4（IL-4）的(de)細胞因子。這些T _H 2細胞與(yu)稱為B細胞的其他淋巴細胞相互作(zuo)用，其作(zuo)用(yong)是產生抗體(ti)。與IL-4提供的信號相結合，這種相互作用刺激B細胞開始產生(sheng)大量(liang)稱為IgE的特定類型的抗(kang)體。分泌的IgE在血液中循(xun)環(huan)并與稱為肥大細胞和嗜堿性(xing)粒細胞(bao)的其(qi)他種(zhong)類的免疫細胞(bao)表面上的IgE特異性受體(ti)（一種稱(cheng)為FcεRI的Fc受體）結合，這兩(liang)種免疫細(xi)胞都參與急性炎癥反應。在(zai)此階段，IgE包(bao)被的(de)細(xi)胞對過敏(min)原(yuan)敏(min)感。^[32]

如果稍后暴露(lu)于相同的(de)(de)過敏原，過敏原可以結合保持在肥大細(xi)胞(bao)或嗜堿性(xing)粒細(xi)胞(bao)表面上的(de)(de)IgE分子。當(dang)多于一(yi)種IgE-受體復合物與(yu)相同的過(guo)敏原分子(zi)相互作用(yong)并(bing)激(ji)活致敏細(xi)胞時(shi)，發生IgE和Fc受體的交(jiao)聯。活化(hua)的肥(fei)大細胞和嗜堿性粒細胞經(jing)歷稱為脫顆粒的過(guo)程，在此過(guo)程中(zhong)，它們將組胺和(he)其他(ta)炎(yan)性化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋放到周圍組織中，引起多種全(quan)身效應，如血管舒張，粘液分泌(mi)，神經刺激(ji)和平滑肌收縮。這導致鼻漏，發癢，呼吸(xi)困難和過敏反應。根據個(ge)體，過敏原和引(yin)入方式(shi)，癥狀可以是(shi)全系(xi)統（經(jing)典(dian)過敏反(fan)應），或局限于(yu)特(te)定的身體系(xi)統; 哮喘(chuan)局限(xian)(xian)于呼吸系(xi)統，濕疹局限(xian)(xian)于真皮。^[32]

晚期反應[ 編(bian)輯]

在急性反應(ying)的化學介質消退(tui)后，經(jing)常會發生晚期反應(ying)。這是由于(yu)其他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初始部位的遷移。通常在最初反(fan)應后2-24小時(shi)觀察到反(fan)應。^[72]來自肥大細胞(bao)的細胞(bao)因(yin)子(zi)可能在持久的長(chang)期影(ying)響中發揮作(zuo)用。哮喘中的晚期反應與(yu)其(qi)他過(guo)敏反應(ying)中(zhong)的反應(ying)略有不(bu)同，盡管它們仍然是由嗜酸性(xing)粒細(xi)胞(bao)釋放介質引起的，并(bing)且仍然依賴于T _H 2細胞(bao)的(de)活性(xing)。^[73]

過敏(min)性接觸性皮炎(yan)[ 編輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被(bei)稱為(wei)“過敏性”反(fan)應(ying)（通常(chang)指I型超敏反(fan)應(ying)），但其病(bing)理生理學(xue)實(shi)際上涉及更恰(qia)當地對應(ying)于IV型超敏反應的反應。^[74]在(zai)延遲性過敏(min)反應，有某些類型的活化T細胞，破壞靶細胞上(shang)的接(jie)觸（CD8 +），以及活化(hua)的巨噬細胞產生的水解 酶。

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