角質形成細胞

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角質形成細胞是主要的細胞在類型表皮，所(suo)述的最外層皮膚，構成90％發(fa)現(xian)有細胞。在皮膚的基底層 （基底層）中發現(xian)的那些(xie)角質(zhi)形成細胞(bao)有(you)時被稱為(wei)“基(ji)底細(xi)胞”或(huo)“基(ji)底角質形(xing)成細(xi)胞”。

功能

角質形(xing)成(cheng)細胞的主(zhu)要功能是(shi)形(xing)成(cheng)針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損害的屏障。一旦病原(yuan)體開始侵入表皮的上層，角質形成細(xi)胞就可(ke)以(yi)通過產生促炎介質，特(te)別(bie)是趨化因子如CXCL10和CCL2來反應，其將白細胞吸引(yin)到(dao)病原體侵入部位。

結構

許多結(jie)構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于維持皮(pi)膚的重要屏障功能。角化作用是物理屏障形(xing)成（角質化）的(de)一部(bu)分，其(qi)中角質形成細胞(bao)產生越來越多的角蛋白并(bing)經(jing)歷(li)終(zhong)末分化。形(xing)成(cheng)最外(wai)層的(de)(de)完全角(jiao)質(zhi)化的(de)(de)角(jiao)質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞不斷脫落并被新細胞取代。

細胞分(fen)化

表(biao)(biao)皮(pi)干細胞位于(yu)表(biao)(biao)皮(pi)的下部（基底(di)層），并通過半橋粒附著(zhu)于(yu)基底膜。表皮干(gan)細胞以隨機方式分裂，產(chan)生(sheng)更(geng)多(duo)干(gan)細胞或轉運擴增細胞。一些(xie)轉運擴增細胞繼(ji)續增殖(zhi)，然后致力于分化并向表皮表面遷移。這(zhe)些干細胞及其分化后(hou)代被組織成(cheng)稱為表皮增殖單位(wei)的列。

在這個分化(hua)過(guo)程中，角質形成細胞(bao)永久(jiu)地從(cong)退(tui)出(chu)細胞周期，發起的(de)表皮分(fen)化標志物的(de)表達，并移(yi)動suprabasally，因為他們成為了一(yi)部分(fen)棘層，顆粒層，并最終成為角化細胞的角質層。

角(jiao)化細(xi)胞是(shi)已經完成(cheng)其(qi)分化程序并(bing)且(qie)已經失去(qu)其(qi)細胞核和細胞質 細胞器的角質形成細胞。當新的(de)進入(ru)時，角質細胞最終將通過脫屑脫落。

在分化的每個階(jie)段(duan)，角質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞(bao)表達特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括其他標記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋(dan)白(bai)和(he)胱天蛋白酶14。

在(zai)人類(lei)中，據估計，角質形成細胞翻身從干細胞至每40-56天脫屑 ，而(er)在小鼠中所估計(ji)的周轉時間是8-10天。

促進角質形(xing)成(cheng)細胞(bao)分化(hua)的(de)因(yin)素有：

• 阿鈣梯度，在(zai)基底層的最(zui)低(di)濃度和增(zeng)加的濃度，直到(dao)外顆粒層，在(zai)那里(li)它達到(dao)它的最(zui)大值。角質層中的(de)鈣濃度(du)非常高，部分原因(yin)是那些相對干燥的(de)細胞不(bu)能溶解(jie)離子。的(de)那些升高胞外鈣離(li)子(zi)濃度(du)誘導的(de)增加細胞內的角質形成(cheng)細胞中游離鈣濃度。部分(fen)細胞(bao)內鈣增加來自細胞(bao)內儲存(cun)釋放的鈣，另一部(bu)分(fen)來自跨膜鈣內(nei)流(liu)，通過鈣敏感氯離子通道和可透過(guo)鈣的電壓無關的陽離子(zi)通道。此外，有人提出細胞(bao)外鈣敏(min)感受體（CaSR）也有助于細胞內(nei)鈣濃(nong)度的升高(gao)。

• 維生素D3（膽鈣(gai)化醇）主要通(tong)過調(diao)節鈣濃度和調(diao)節參與角質形(xing)成細(xi)胞(bao)分化的基因的(de)表達(da)來調節(jie)角質形成細胞(bao)的增殖和分(fen)化。角質形成(cheng)細胞(bao)是體內唯一具(ju)有(you)從維生(sheng)素D生(sheng)成(cheng)到分解代(dai)謝和維生素D受(shou)體表達(da)的維生素D代謝(xie)途(tu)徑的(de)細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于角質形(xing)成細(xi)胞(bao)分化抑制角質形(xing)成細(xi)胞(bao)增殖(zhi)，因(yin)此促進角質形(xing)成細(xi)胞(bao)增殖(zhi)的(de)因(yin)子應被視為阻止分化。這些因素包括：

• 該轉錄因子 p63的，這(zhe)防止了表皮干細胞分化成(cheng)角質(zhi)細胞。

• 維生素A及其類(lei)似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細胞的相(xiang)互(hu)作用(yong)

在表皮內(nei)，角質(zhi)形成細(xi)胞與其他細(xi)胞類型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形(xing)成(cheng)細胞與皮膚神經形成緊密連接，并將朗(lang)格漢(han)斯細胞和(he)真皮內淋巴細胞保持在表皮內的適當(dang)位(wei)置。角質(zhi)形成細(xi)胞也(ye)調節免疫系統：除了上述抗微生物肽和(he)趨化因子外，它們(men)還(huan)是抗炎介(jie)質如IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后，它們可(ke)以(yi)刺激皮膚 炎癥和朗格漢斯細(xi)胞(bao)激活TNFα和IL-1β分泌。

角質形成細胞通過從表皮黑素細胞(bao)中攝取(qu)黑(hei)素體（含有內源性(xing)光保護黑色素的囊泡(pao)）而(er)有助(zhu)于保護身體免(mian)受紫外線輻(fu)射（UVR）。表(biao)皮(pi)中的(de)每個黑色素細胞都有幾個樹突伸展，將其與許多角質形成(cheng)細胞(bao)連接起來(lai)。然后將(jiang)黑(hei)色素(su)存儲在角質形成細胞(bao)和核周區域中(zhong)的黑(hei)素(su)細胞(bao)中(zhong)作(zuo)為核上“帽”，其中(zhong)它保護DNA免(mian)受(shou)UVR誘導的損(sun)傷。

傷口愈合(he)中的作用

傷口的皮膚將部分地由角(jiao)質形成細胞的(de)遷移被(bei)修復以填充由傷口(kou)產生的(de)間隙。參與修復的(de)第(di)一組(zu)角質形成細胞來自毛囊的凸(tu)起區域，并且僅在短暫存(cun)(cun)活下存(cun)(cun)活。在(zai)愈合的表皮(pi)內，它(ta)們將被源自表皮(pi)的角質形成細(xi)胞取代。

在相反(fan)，表皮(pi)角(jiao)質(zhi)形成細(xi)胞，可促使從頭大的(de)傷(shang)口愈合過程中毛(mao)囊形成。

角化細(xi)胞在(zai)傷(shang)口愈合過程中以滾動運動遷移(yi)。

鼓膜穿孔愈合需要功能性角質形成(cheng)細胞。

曬傷細胞

曬傷細胞是具有致密 核和嗜酸性 細胞質的(de)角質(zhi)形成細(xi)胞，其在補骨脂素存在(zai)下(xia)暴(bao)露(lu)于UVC或UVB輻射(she)或UVA后出現。它顯示(shi)出過早(zao)和異常(chang)的角質化，并且已(yi)被描述為細胞凋(diao)亡的實例。

老化(hua)

隨著年齡的增長，組(zu)織穩態下(xia)降的部分(fen)原因是干/祖細胞不能自我(wo)更新(xin)或分化。 干/祖(zu)細胞暴露于(yu)活性氧(yang)（ROS）引起(qi)的DNA損傷可能在表皮干細胞衰老中起關鍵作(zuo)用。線(xian)粒(li)體超氧化(hua)物(wu)歧化(hua)酶（SOD2）通常可以預防 ROS。觀察(cha)到小鼠表皮細胞中SOD2的缺失(shi)引起細胞衰老，其在一部分角(jiao)質形成細胞中不(bu)可逆地阻(zu)止增殖。 在老年小鼠中，SOD2缺乏延(yan)遲了傷口閉合(he)并減(jian)少(shao)了表皮厚(hou)度。

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