角質(zhi)形成細胞

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角(jiao)質(zhi)形成細胞是(shi)主要的細胞在類型表皮，所述的最外層皮膚，構成90％發現有(you)細胞。在皮膚的(de)基底層 （基底層）中發(fa)現的那些角質形成細胞有時(shi)被稱為“基底細胞”或“基底角質形(xing)成細胞”。

功能

角質形成細胞(bao)的主要功能是形成針對(dui)病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損害的屏障。一旦(dan)病原(yuan)體(ti)開始侵(qin)入表皮(pi)的上層，角質形成細(xi)胞(bao)就(jiu)可以通過產生促炎介質，特(te)別是趨化因子如CXCL10和CCL2來反應，其將白細胞吸引到病原體侵(qin)入部位(wei)。

結構

許多結(jie)構(gou)蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有(you)助于(yu)維(wei)持皮膚的重要屏(ping)障功能。角化作用是物理屏(ping)障形成（角質化）的一部(bu)分，其(qi)中角(jiao)質形(xing)成細胞(bao)產(chan)生越(yue)來越(yue)多(duo)的角(jiao)蛋白并經歷終(zhong)末分化。形成(cheng)最外(wai)層(ceng)的完(wan)全角(jiao)質化的角(jiao)質形成(cheng)細(xi)胞(bao)不斷脫落并被新(xin)細(xi)胞(bao)取代。

細胞分化(hua)

表皮(pi)干細胞位于表皮(pi)的下部（基(ji)底層），并通(tong)過半橋粒附著(zhu)于基底膜(mo)。表皮干細(xi)胞以隨機方式分裂，產生更多干細(xi)胞或(huo)轉運擴增細(xi)胞。一(yi)些(xie)轉運擴增(zeng)細胞繼(ji)續增(zeng)殖，然(ran)后致(zhi)力于分化并向表皮表面(mian)遷移。這些干細胞及其分化后代被組織成稱為表皮(pi)增殖單位的列。

在這個分(fen)化過程中，角質形成細胞永久地從退出細胞周期，發(fa)起的(de)(de)表皮(pi)分化(hua)標(biao)志物的(de)(de)表達，并(bing)移動suprabasally，因(yin)為(wei)他們(men)成(cheng)為(wei)了一(yi)部分棘層，顆粒層，并最終成為角化細胞的角質層。

角化細胞是(shi)已(yi)經完成其分(fen)化程序并且已(yi)經失去(qu)其細胞核和細胞質 細胞器的角質形成細胞。當新的進入時，角(jiao)質細胞最終將通(tong)過脫屑脫落。

在分化(hua)的(de)每個階段，角(jiao)質形成(cheng)細(xi)胞表達(da)特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括其(qi)他標記物(wu)如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲(si)聚蛋白和胱天蛋白酶14。

在人類中，據(ju)估計，角質形成細胞(bao)翻身從干(gan)細胞至每40-56天脫屑 ，而(er)在小鼠中所估(gu)計的周轉時間是8-10天。

促進角質(zhi)形成細胞分化的因素有：

• 阿(a)鈣梯度(du)(du)，在基底層的最低濃(nong)度(du)(du)和(he)增加(jia)的濃(nong)度(du)(du)，直(zhi)到外顆粒(li)層，在那里(li)它達(da)到它的最大值。角質層中的鈣(gai)濃度非常高，部分原因是那些相(xiang)對(dui)干燥的細胞(bao)不能溶解離子。的那些升高(gao)胞外鈣離子濃度誘(you)導的增加細胞內的角質形成細胞中游(you)離鈣濃度(du)。部(bu)分細胞內鈣增加(jia)來自細胞內儲(chu)存釋放(fang)的鈣，另(ling)一部分來自跨膜鈣內流，通過鈣敏(min)感氯離子通道和可(ke)透過鈣的電壓無關的陽離子(zi)通道。此外，有(you)人提出細胞(bao)外鈣敏(min)感受體（CaSR）也有助于細胞內鈣濃(nong)度的(de)升高。

• 維生素D3（膽鈣(gai)化醇）主(zhu)要(yao)通過調(diao)節(jie)鈣濃(nong)度和調(diao)節(jie)參與角質形(xing)成細胞(bao)分化的基因的表(biao)達來(lai)調節角質(zhi)形成細胞的增殖和分化。角質形成細胞是體內唯一具有從維生素D生成到分解(jie)代謝(xie)和維生(sheng)素D受體表(biao)達的維生素D代謝途徑的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于(yu)角質(zhi)形(xing)成(cheng)細(xi)胞(bao)分化抑制角質(zhi)形(xing)成(cheng)細(xi)胞(bao)增(zeng)(zeng)殖，因此促進角質(zhi)形(xing)成(cheng)細(xi)胞(bao)增(zeng)(zeng)殖的(de)因子應被視(shi)為阻止分化。這些因(yin)素包括：

• 該轉錄因子 p63的，這防止(zhi)了表皮干細胞分化(hua)成角質細胞。

• 維生素A及其類(lei)似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細(xi)胞的(de)相互(hu)作用

在表(biao)皮內，角質形(xing)成細胞與其他細胞類型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角(jiao)質形(xing)成細(xi)胞與皮膚神經形(xing)成緊密連接，并將朗格漢斯(si)細(xi)胞和真皮內淋巴細胞保持在表皮內的適當位置。角質形(xing)成細胞也調(diao)節免疫系統：除了上(shang)述抗微生物肽和趨化因子外，它們還(huan)是抗炎介質如IL-10和TGF-β的有效產生者。激(ji)活后，它們可以刺激(ji)皮膚 炎癥和(he)朗格漢斯細胞激活(huo)TNFα和IL-1β分(fen)泌(mi)。

角質形(xing)成(cheng)細胞(bao)通過(guo)從表皮黑素細胞(bao)中攝(she)取(qu)黑素(su)體（含有內源性(xing)光保(bao)護(hu)黑色素(su)的囊泡）而(er)有助于保護身體免受紫外線輻射（UVR）。表皮中的每個(ge)黑(hei)色素細胞都有(you)幾個(ge)樹突伸展(zhan)，將其與許多角質形成細胞連接起來。然后(hou)將(jiang)黑(hei)色(se)素存儲在角質(zhi)形(xing)成細(xi)胞和核(he)周區域(yu)中(zhong)的黑(hei)素細(xi)胞中(zhong)作為(wei)核(he)上“帽”，其中(zhong)它保(bao)護DNA免受UVR誘導的損傷。

傷口愈合(he)中的作用

傷口的皮膚將部分地由角質(zhi)形成細(xi)胞的遷(qian)移被修復以填(tian)充由傷口產生的間隙。參與(yu)修復的(de)第(di)一組(zu)角質形成細(xi)胞來自(zi)毛囊的凸(tu)起區(qu)域，并且僅在短暫存活下存活。在愈(yu)合的表(biao)皮(pi)內(nei)，它們(men)將被源自(zi)表(biao)皮(pi)的角質形(xing)成細胞取代。

在(zai)相反，表皮(pi)角質形(xing)成細胞，可促使從頭大(da)的傷口愈合過程中毛囊形(xing)成。

角化(hua)細胞在傷口愈合(he)過程(cheng)中以滾動運動遷(qian)移。

鼓膜穿(chuan)孔愈合需要功(gong)能性角質形(xing)成細胞(bao)。

曬傷細胞

曬傷細胞是具(ju)有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形成細胞，其在補骨脂素(su)存在下(xia)暴露于UVC或(huo)UVB輻射或UVA后出現。它顯(xian)示出過早和異常的(de)角質化，并且已(yi)被描(miao)述為細胞凋(diao)亡的實例。

老化

隨著年(nian)齡的增(zeng)長，組織穩態下(xia)降的部分原因是干/祖細胞不(bu)能自我更(geng)新或分化。 干(gan)/祖細胞暴露于活性氧（ROS）引起(qi)的DNA損傷可能在表皮干細胞衰老中起關鍵作用(yong)。線粒體超氧化(hua)物歧化(hua)酶（SOD2）通常可以(yi)預(yu)防(fang) ROS。觀察到小鼠表皮細胞中SOD2的缺失引起細胞衰(shuai)老，其在(zai)一部分(fen)角質形(xing)成細胞中不可逆(ni)地(di)阻止(zhi)增殖。 在老年小鼠中，SOD2缺乏延遲了傷口閉合(he)并減(jian)少了表皮(pi)厚度。

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