過敏，也稱(cheng)為(wei)過敏性疾(ji)病，許多引起條(tiao)件超敏反應的(de)的(de)免疫系統，以(yi)通常無(wu)害的物質在環(huan)境中。^[12]這些疾病(bing)包括(kuo)花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能包(bao)括紅眼，皮(pi)疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹(zhang)。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開(kai)的條(tiao)件。^[4] [5]

常見的過敏原包括花粉和某些(xie)食(shi)物。^[12]金屬(shu)和(he)其他物質(zhi)也可能導(dao)致(zhi)問題。^[12]食物，昆蟲叮咬和(he)藥物是嚴重反應的常見原(yuan)因。^[3]它們(men)的(de)發展歸因于遺(yi)傳和環境因素(su)。^[3]潛在的機制涉及(ji)免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身體免疫(yi)系統(tong)的一(yi)部分，與過敏原(yuan)結(jie)合，然后與肥大細胞或(huo)嗜堿(jian)性粒細胞上的受體結合，在那里它會引發炎癥化(hua)學物質如組胺的釋(shi)放。^[13]診斷(duan)通常基于一個(ge)人的病史。^[4]在某些情(qing)況下，進一步測試皮膚或血液可能是有(you)用(yong)的(de)。^[4]然(ran)而，陽性檢測可能并不意味著對該物質有明顯的過敏反應。^[14]

早期接觸潛在過敏原可能(neng)具有保護作用(yong)。^[6]過敏治療包(bao)括避(bi)免已(yi)知的過敏原和使用(yong)類固醇和抗組胺藥等藥(yao)物。^[7]在(zai)嚴重反應中，建議注射腎上腺素（腎(shen)上(shang)腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人們接(jie)觸到越(yue)來越(yue)多的(de)過(guo)(guo)敏原，對某些類型(xing)的(de)過(guo)(guo)敏癥如花粉熱和對昆(kun)蟲叮咬的(de)反應很有用。^[7]它在食物(wu)過(guo)敏中的(de)用途尚(shang)不(bu)清楚。^[7]

過(guo)敏很常見。^[11]在發達國家，約有(you)20％的人(ren)患有(you)過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至少有一(yi)種食(shi)物過敏，^[4] [6]約20％的人在某些時(shi)候患有特應性皮炎及時。^[16]根據國家的(de)不(bu)同，約有1-18％的(de)人患有哮喘(chuan)。^[17] [18]過敏反(fan)應發生在0.05-2％的人之間。^[19]許多過敏性疾(ji)病的(de)發病率似乎在(zai)增加。^[8] [20] “過敏(min)癥”一詞最早(zao)由Clemens von Pirquet于(yu)1906年使(shi)用(yong)。^[3]

跡象和癥狀(zhuang)[ 編輯(ji)]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反應的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食(shi)物過敏的(de)癥狀包括腹痛，腹脹，嘔(ou)吐(tu)，腹瀉，皮膚瘙癢和蕁麻疹期間皮(pi)膚腫脹(zhang)。食物過敏(min)很(hen)少引(yin)起(qi)呼吸（哮喘(chuan)）反(fan)應或鼻炎。^[23]昆蟲叮(ding)咬，食(shi)物，抗(kang)生(sheng)素(su)和某些藥(yao)物可(ke)能會產生(sheng)全(quan)身過敏反應(ying)，也稱(cheng)為過敏反應 ; 多器(qi)官系統可能(neng)受到影響(xiang)，包(bao)括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴(yan)重程(cheng)度，過敏反應可包(bao)括皮(pi)膚反應，支(zhi)氣(qi)管收(shou)縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種(zhong)類型的(de)反應可(ke)以突(tu)然觸發(fa)，或者(zhe)可(ke)以延遲發(fa)作。過(guo)敏反(fan)應的性質(zhi)這樣(yang)反應似乎(hu)可(ke)以消退，但可(ke)能會(hui)在一段時間內重現(xian)。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情況下(xia)，癥狀出現在與空氣接觸的區域，例如(ru)眼睛(jing)，鼻(bi)子和肺部。例如，過敏性鼻炎，也稱為枯草(cao)熱，會引(yin)起鼻(bi)子刺(ci)激，打噴嚏，瘙癢和(he)眼睛發紅。^[21]吸入性過(guo)敏原也(ye)可導致生產的增加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘息。^[22]

皮膚[ 編輯]

與(yu)皮膚(fu)接觸的物質(zhi)，如乳膠，也是(shi)過(guo)敏反(fan)應的常見原因，稱為(wei)接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮(pi)膚(fu)過敏經常引起皮(pi)膚(fu)內的皮(pi)疹，腫脹和炎(yan)癥，這被稱為蕁麻(ma)疹和(he)血管神經性水(shui)腫的“ 灼熱和眩光”反(fan)應。^[28]

對于(yu)昆蟲叮咬，可能發(fa)生(sheng)大(da)的(de)局(ju)部反應(ying)（皮膚發(fa)紅(hong)的(de)面積(ji)大(da)于(yu)10cm）。^[29]它可(ke)以持續(xu)一到兩天(tian)。^[29]這種反應(ying)也可能在免疫療法后發生。^[30]

原因[ 編輯]

過敏的危險因素可分為兩大(da)類，即(ji)宿主和(he)環境因素。^[31]宿(su)主因素包括遺傳，性別，種族和年齡，遺傳(chuan)是迄今為(wei)止最重(zhong)要的遺傳(chuan)因素。然而(er)，最(zui)近過敏性疾病(bing)的發病(bing)率有所增加，而(er)單靠遺傳因素無法(fa)解釋。四個主(zhu)要(yao)環境候(hou)選人都暴露在改變傳染病幼兒(er)，環境中的污染，過敏原水(shui)平，以及飲食的變化。^[32]

食物[ 編輯]

主要文章：食物過敏

各種各樣的食物都會引起過敏反應，但90％的食物過敏反應是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每(mei)萬人(ren)口不到1人(ren)，可能被認為(wei)是“罕(han)見的”。^[34]使(shi)用水解牛(niu)奶(nai)配方奶粉與標準牛奶配方(fang)奶粉似乎不(bu)會改變風險(xian)。^[35]

美國人群中最常見的食(shi)物(wu)過敏是對甲殼綱動物的敏感性。^[34]雖然(ran)花生過(guo)敏(min)因其嚴重程(cheng)度(du)而臭名(ming)昭著，但花生過(guo)敏(min)并不是(shi)成人或(huo)兒童最常見(jian)的(de)食物過(guo)敏(min)。其他過敏原可能引發嚴重(zhong)或危及生命的反應(ying)，并且與(yu)哮喘合并時(shi)更常見。^[33]

成(cheng)人和(he)兒童的過(guo)敏率不同。花生過敏有時可(ke)能會被孩子們(men)超過。雞蛋(dan)過敏影(ying)響(xiang)百分之(zhi)(zhi)一到二兒童的，而(er)是由(you)5歲由(you)兒童的約三分之(zhi)(zhi)二超越^[36]的(de)靈敏(min)度通常是蛋白質在(zai)白色的(de)，而不是蛋黃。^[37]

牛奶蛋白過敏在兒(er)童中最常(chang)見。^[38]大(da)約60％的(de)乳蛋白反應是(shi)免疫球蛋白E介導的，其余(yu)通常(chang)歸(gui)因于結腸的炎癥。^[39]有些(xie)人無法忍受山羊或(huo)綿羊以及奶牛的乳汁，許多(duo)人也無法忍受奶酪(lao)等乳制品。大約10％的牛(niu)奶過敏兒(er)童會對牛肉產生反應。牛肉中含(han)有少量存(cun)在于牛奶中的蛋(dan)白質。^[40] 乳糖不耐癥是對牛奶的常見反應，根本不是一種(zhong)過敏反應，而(er)是由于沒有(you)酶在(zai)消化道。

對樹堅果過敏(min)的人可能對一種(zhong)或多種(zhong)樹堅果過敏(min)，包括山核(he)桃，開心果，松子和核(he)桃。^[37]另外的種子，包(bao)括芝麻和罌粟種子，含有油(you)，其中蛋白(bai)存在，這可能(neng)引起過敏(min)反(fan)應。^[37]

過敏原(yuan)可通(tong)過基因工程從一種食物轉(zhuan)移到另一種食物; 然而，遺(yi)傳修飾也(ye)可以去除過敏(min)原。關于(yu)未改性(xing)作物中過敏原濃度(du)的(de)自然變(bian)化的(de)研究很少。^[41] [42]

乳膠[ 編(bian)輯(ji)]

乳膠可引(yin)發(fa)IgE介導的皮膚，呼吸和(he)全(quan)身反應。一(yi)般人群中乳膠(jiao)過(guo)敏的患病率被認為不到百(bai)分之一(yi)。在一(yi)項醫院研(yan)究中，800名(ming)手術(shu)患者(zhe)中有(you)1名(ming)（0.125％）報告乳膠(jiao)敏感性，盡管醫護人員的敏感度(du)較高，為(wei)7％至10％。研究人員(yuan)將此更(geng)高級別(bie)歸(gui)因(yin)于醫護人員(yuan)對(dui)具有重要空氣傳播乳膠過敏原的(de)區域（如手術室(shi)，重癥監護室(shi)和(he)牙科套房）的(de)暴露。這(zhe)些(xie)富含乳膠的環境可能(neng)會(hui)使經常吸入過敏原蛋白的醫護人員敏感(gan)。^[43]

對乳膠最普遍的(de)(de)反應(ying)是過敏性(xing)(xing)接(jie)觸性(xing)(xing)皮炎(yan)，一種延遲的(de)(de)過敏反應(ying)，表現(xian)為干燥，結痂的(de)(de)病變。該反應通(tong)常持續48-96小時。出汗或摩(mo)擦手套下方的區域會(hui)加重病變，可能(neng)導致潰瘍。^[43] 過敏反應最常見于在腹部手(shou)術期間(jian)接觸過外科醫生(sheng)乳膠手(shou)套(tao)的敏感患者，但其他粘膜暴露(lu)，如牙科手術，也可能產(chan)生全身反應(ying)。^[43]

乳膠和香蕉的敏感性(xing)可能會(hui)發生(sheng)交叉反應(ying)。此外，乳膠過敏的人也可能對鱷梨(li)，獼猴(hou)桃和栗子有(you)敏感性。^[44]這些人(ren)經常(chang)有口周瘙(sao)癢和局(ju)部(bu)蕁麻疹。只是(shi)偶爾(er)會有這些食物(wu)引(yin)起的過敏引(yin)起全身反應(ying)。研究人員(yuan)懷疑乳膠與香蕉(jiao)，鱷(e)梨(li)，獼猴桃和栗(li)子(zi)的(de)交叉反應性是因為乳膠蛋白在結構上與其他一些植物蛋白同源。^[43]

藥物[ 編(bian)輯]

大約10％的人表(biao)示他們對(dui)青霉素過敏; 然而(er)，90％的結果并非如(ru)此。^[45]嚴重過敏僅發生在(zai)約0.03％。^[45]

毒素與蛋白質相互作(zuo)用[ 編(bian)輯]

另一種非食物蛋白反(fan)應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不是一種蛋白質，可(ke)作為(wei)半抗原，與暴露的皮膚細胞發生化學(xue)反應，結(jie)合(he)并改變(bian)整合膜蛋白的形(xing)狀(zhuang)。免疫系(xi)統不會將受影響的細胞識別為身(shen)體的正常部位，從而導(dao)致T細胞介導的(de)免疫反應。^[46]在(zai)這些(xie)有毒植物中，漆樹是最(zui)具(ju)毒性的。^[47]到漆酚和(he)膜(mo)蛋白質之間的(de)反應(ying)所(suo)產生的(de)皮膚病學響應(ying)包括發(fa)紅，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和(he)條紋(wen)。^[48]

對具(ju)有免疫系統反應的(de)人群百(bai)分比的(de)估計會有所不同。大約(yue)25％的(de)人口對漆酚有強烈的(de)過敏反應。一般來說(shuo)，大(da)約80％到90％的成年人如果暴露于.0050毫(hao)克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化(hua)漆(qi)酚，就(jiu)會(hui)出(chu)現皮疹，但是有些人非常敏(min)感，只(zhi)需(xu)要分子痕跡就可以了。皮膚(fu)引發(fa)過敏(min)反應。^[49]

遺傳[ 編輯]

過敏(min)性疾病是強烈的家族性疾病(bing)：同卵雙胞胎可能(neng)在(zai)70％的(de)時間內患有(you)相同的(de)過敏性疾病; 同一種過(guo)敏癥在非同卵雙胞胎中約占(zhan)40％。^[50]過(guo)敏性(xing)父母(mu)更容易患(huan)有過(guo)敏性(xing)兒童，^[51]這些(xie)兒童(tong)的(de)過敏癥可能比(bi)非(fei)過敏性父母的(de)兒童(tong)更嚴(yan)重。然(ran)而，一些過敏癥在族譜上并(bing)不一致; 對花生過敏的父(fu)母(mu)可能會(hui)有對豚草過敏的孩子(zi)。似乎發生過敏(min)的可能性是(shi)遺傳的并且與免疫系(xi)統的不規(gui)則性(xing)有(you)關(guan)，但(dan)具體(ti)的過敏原則不然。^[51]

過敏致敏的風(feng)險和過敏的(de)發展(zhan)因(yin)年齡而異，幼兒的(de)風險(xian)最(zui)大(da)。^[52]一(yi)些研究表(biao)明，IgE水平(ping)在(zai)(zai)兒(er)童時(shi)期最高，并且在(zai)(zai)10至30歲之間迅速下降。^[52]花粉熱(re)的高(gao)峰患病率(lv)在兒童(tong)和青年人中(zhong)最(zui)(zui)高(gao)，10歲以下兒童(tong)的哮(xiao)喘(chuan)發病率(lv)最(zui)(zui)高(gao)。^[53]

總體而言(yan)，男孩患過敏癥的(de)風險(xian)高(gao)于女(nv)孩^[51]，盡管對于某些疾病，即年(nian)輕人(ren)的哮喘(chuan)，女性更容易受到影響(xiang)。^[54]兩性之間的(de)這些差異在成年期往往會減少。^[51]

種族可能在一(yi)些(xie)過敏癥中發揮作(zuo)用; 然而，種族因素很(hen)難與環境影響和(he)遷移引起的變化分(fen)開。^[51]有人提出，不(bu)同的基因位點是(shi)哮喘的原因(yin)，具體而言，是(shi)歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人(ren)的起源。^[55]

衛生假(jia)設[ 編(bian)輯]

主要文章：衛生假說

過敏性疾病是由對TH2介導的免疫反應驅(qu)動(dong)的無害(hai)抗原的(de)不(bu)適(shi)當的(de)免疫反(fan)應(ying)引(yin)起的(de)。許多細菌和(he)病毒引(yin)發TH1介導的免疫反應，下調(diao)TH2反應。衛生假說的(de)(de)第一(yi)個提議的(de)(de)作用(yong)機制是免疫系統的(de)(de)TH1臂的(de)(de)不(bu)充分刺激(ji)導致(zhi)過(guo)度活躍的(de)(de)TH2臂，這反(fan)過(guo)來導致(zhi)過(guo)敏性疾病。^[56]換(huan)句話說，生活在過于無菌環境中(zhong)的個體不會暴露于足(zu)夠的病原體以保持(chi)免疫系統(tong)繁忙(mang)。由于我(wo)們的(de)身體(ti)進化到(dao)處理(li)某(mou)種(zhong)程度的(de)這種(zhong)病(bing)原體(ti)，當它們沒(mei)有(you)暴(bao)露(lu)到(dao)這個水平時，免疫系統將攻擊無(wu)害的(de)抗原，因此通(tong)常良性的(de)微生物物體(ti) - 如花粉 - 將引發(fa)免疫反應。^[57]

衛生(sheng)學假說的開發是為(wei)了解(jie)釋花粉熱和濕疹這兩種過敏(min)性疾病在較大家庭的(de)兒童中較少見(jian)的觀察結果，據推測，這些兒童通過其兄弟姐妹接觸(chu)到的傳染性較高(gao)的病(bing)毒，而不是來(lai)自(zi)家庭的兒童。只(zhi)有一個孩子(zi)。免疫學家和流行病學家對衛生學假說進行了廣泛(fan)的研究，并已成(cheng)為過敏性疾病研究的重(zhong)要(yao)理論框架。它用(yong)于解釋自工業化以來所見的(de)過敏性疾(ji)病的(de)增(zeng)加，以(yi)及較發達(da)國(guo)家過敏(min)性疾(ji)病的發病率較高。衛(wei)生假說現已擴大到(dao)包括(kuo)接觸共生細(xi)菌和寄生蟲作為免疫系統發育的重要調節劑，以及感染因(yin)子。

流行病學數(shu)據支持衛生(sheng)假說。研究表明，發展(zhan)中國(guo)家(jia)的(de)各種免疫(yi)和自(zi)身免疫(yi)疾病比(bi)工業(ye)化世界少得(de)多(duo)，發展(zhan)中國(guo)家(jia)的(de)工業(ye)化世界移民越來越多(duo)地發展(zhan)與自(zi)工業(ye)化世界到(dao)來的(de)時間長(chang)度相關的(de)免疫(yi)紊亂(luan)。^[58]第三世界(jie)的縱向(xiang)研究表明，隨著(zhu)一(yi)個(ge)國家變得更(geng)加富裕，并且被認為更(geng)清潔，免(mian)疫系(xi)統疾病也在增(zeng)加。^[59]抗(kang)生(sheng)(sheng)素(su)在出(chu)生(sheng)(sheng)后第(di)一(yi)年的(de)使用與哮(xiao)喘和其他過敏性疾病有關。^[60]抗菌清潔產品的使用也與較高的發病率有(you)關哮喘，就像(xiang)剖腹產而不是陰道(dao)分娩一樣。^[61] [62]

壓力[ 編輯]

慢性(xing)壓力會加重過敏性(xing)疾病。這歸因于由自主神經系統和下(xia)丘腦 - 垂體(ti) - 腎(shen)上腺軸(zhou)抑制白細胞介素12所驅動的T輔助(zhu)細胞2（TH2） - 主要(yao)反應。高度易感個體(ti)的壓力管理可(ke)以改善癥狀。^[63]

其他環境因素[ 編輯(ji)]

國際差異與(yu)人(ren)口中過敏的人(ren)數有關。過敏性(xing)疾病在工業化國家(jia)比在傳統或農業更常見的國家更常見(jian)，城市人口與(yu)農村人口的(de)過敏性疾病(bing)發(fa)病(bing)率較高，盡管這些差(cha)異(yi)的定義越來越少(shao)。^[64]

對于特(te)應(ying)性過敏的(de)增(zeng)加，目前對(dui)微生物暴露的改(gai)變是另一種(zhong)似乎(hu)合理(li)的(de)解釋。^[32]內(nei)毒素暴露(lu)減少炎癥(zheng)的(de)釋放細胞因(yin)子如TNF-α，IFNγ，白介素-10，和白介(jie)素-12從白血細胞（白細胞），在循環(huan)血液中(zhong)。^[65]在(zai)身體(ti)細(xi)胞表面發現的某些(xie)微生物傳感(gan)蛋白（稱為Toll樣受(shou)體）也(ye)被認為(wei)與這些過程有關(guan)。^[66]

發(fa)展中(zhong)國家(jia)的未經(jing)處理的飲用水中(zhong)存在(zai)蛔蟲和類似的寄生蟲，并且存在(zai)于發(fa)達國家(jia)的水中(zhong)，直到飲用水的常規氯化和凈化供應。^[67]最近的研究表明，一些常見的寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化(hua)學物質(zhi)分泌到腸壁（以及(ji)血液中），從而抑制免疫系統(tong)，防止(zhi)身體攻擊寄生蟲(chong)。^[68]這(zhe)引起了衛生假說理論(lun)的新傾向 - 共同進化人(ren)和寄(ji)(ji)生蟲導(dao)致免疫系統僅(jin)在(zai)(zai)寄(ji)(ji)生蟲存(cun)在(zai)(zai)的情(qing)況下才能正常發揮作用。沒(mei)有它(ta)們，免疫系統(tong)變得不平衡和過度敏感。^[69]具體(ti)而言，研究表明，過敏可能(neng)與延遲建(jian)立一致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而，支持(chi)這一理(li)論的研(yan)究是相互(hu)矛盾的，在中國和埃塞俄比亞進行的一些(xie)研究顯示感染腸道蠕蟲的人過敏增加。^[64]已開(kai)始進行臨(lin)床試驗(yan)，以測試某些(xie)蠕蟲治(zhi)療某些(xie)過(guo)敏癥的有效性。^[71]可(ke)能(neng)是(shi)“寄生蟲”一(yi)詞可(ke)能(neng)不(bu)合適，事實(shi)上，迄(qi)今為止(zhi)尚未(wei)發現的共生關系正在起作用。^[71]有(you)關該主題(ti)的更(geng)多信(xin)息，請參閱蠕蟲療法。

病理(li)生理(li)學[ 編輯]

摘要圖解(jie)釋了過(guo)敏(min)癥的(de)發展過(guo)程(cheng)。組織受過敏性炎(yan)癥影響

急(ji)性反應[ 編輯(ji)]

過敏的(de)脫粒(li)過程(cheng)。第二次(ci)接觸過(guo)敏原(yuan)。1 - 抗原; 2 - IgE抗體(ti); 3 - FcεRI受體; 4 - 預先形成的介(jie)質(zhi)（組胺，蛋(dan)白酶，趨(qu)化因子，肝素(su)）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的介質（前列腺素，白三烯，血(xue)栓素，PAF）

在變(bian)態反應的早期階段(duan)，第一次(ci)遇到并且(qie)由專業抗原呈遞細胞呈現的針對過(guo)敏(min)原(yuan)的I型(xing)超敏(min)反(fan)應(ying)引起一種稱為(wei)T _H 2淋巴細胞(bao)的(de)免疫細胞的(de)反應; T細胞的一個子集，產生稱為白細胞介素-4（IL-4）的(de)細胞因子。這些T _H 2細胞與(yu)稱為(wei)B細(xi)胞(bao)的其(qi)他淋巴細胞相互(hu)作用(yong)，其作用是產生抗體。與IL-4提供的(de)信號相結合，這種(zhong)相互作用刺(ci)激B細胞開始產生大量(liang)稱(cheng)為IgE的(de)特(te)定類型的(de)抗體。分(fen)泌的IgE在血液中循(xun)環并與(yu)稱為肥大細胞和嗜堿性(xing)粒細胞的其他(ta)種類的免(mian)疫細胞表面上的IgE特異性受體（一(yi)種稱為FcεRI的Fc受體）結合，這兩(liang)種免疫細胞都參與急性炎癥(zheng)反(fan)應。在此(ci)階(jie)段，IgE包被的(de)細胞對(dui)過敏(min)原(yuan)敏(min)感。^[32]

如果(guo)稍后(hou)暴露于相(xiang)同的過敏(min)原，過敏(min)原可以(yi)結合(he)保持(chi)在(zai)肥大(da)細胞或嗜堿性粒細胞表面(mian)上的IgE分子。當多于一種IgE-受(shou)體復合物(wu)與相(xiang)(xiang)同(tong)的過(guo)敏原分(fen)子相(xiang)(xiang)互(hu)作用并激活致敏細胞時，發生IgE和Fc受(shou)體的交聯。活(huo)化的肥大細胞(bao)和嗜堿(jian)性粒細胞(bao)經歷稱為脫顆粒的過程，在此過程中，它們將組胺和(he)其(qi)他(ta)炎性化(hua)學介(jie)質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其(qi)顆粒釋放(fang)到周圍組織(zhi)中，引起(qi)多種全身效應，如血管舒張，粘液分泌，神經刺激和(he)平滑肌收縮。這(zhe)導致鼻漏，發癢，呼吸(xi)困難和過敏反應。根據個體，過敏原和引(yin)入方式，癥狀可以是(shi)全系統（經典(dian)過敏反(fan)應），或局限(xian)于特定的身體系統; 哮喘局限于(yu)呼吸(xi)系統，濕疹局限于(yu)真皮。^[32]

晚期(qi)反應[ 編輯]

在急性反(fan)應(ying)的化學(xue)介質消(xiao)退后，經常會發生晚期(qi)反(fan)應(ying)。這是(shi)由于其他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向(xiang)初始部位的遷移。通常在最初反應后2-24小時觀察到反應。^[72]來自肥大(da)細胞的細胞因子可能在(zai)持久(jiu)的長期影(ying)響中發揮(hui)作(zuo)用。哮喘中的(de)晚期(qi)反應與其他過敏反應(ying)中的(de)反應(ying)略(lve)有不同，盡管它(ta)們仍然是由嗜酸(suan)性(xing)粒細胞釋放介質引起(qi)的(de)，并且仍然依賴于T _H 2細胞的活性。^[73]

過敏性接觸性皮炎[ 編輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被稱為“過敏(min)性”反應(ying)（通(tong)常指I型超敏(min)反應(ying)），但其病理(li)生理(li)學實際上(shang)涉(she)及(ji)更恰當地(di)對應(ying)于IV型超敏反應的反應。^[74]在延遲性過敏反應，有(you)某些類(lei)型的活化(hua)T細胞，破壞靶細胞(bao)上的(de)接觸（CD8 +），以及活化的(de)巨噬細胞產生的水解 酶。

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