角質形成細(xi)胞

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角質形成(cheng)細胞是主(zhu)要的細胞在類型(xing)表皮，所(suo)述的最外(wai)層皮膚，構(gou)成(cheng)90％發現(xian)有(you)細胞。在皮膚的基底層 （基(ji)底層）中發現的那些角(jiao)質形成細胞有時被稱為“基底細(xi)胞”或“基底角質(zhi)形成細(xi)胞”。

功能

角質形(xing)(xing)成細胞的主要功能是(shi)形(xing)(xing)成針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和(he)水分損失的環境損害(hai)的(de)屏障。一旦病原體開始侵入(ru)表皮(pi)的上(shang)層，角質(zhi)形(xing)成細胞就可以通過產生促炎介質(zhi)，特別是趨化因子如CXCL10和CCL2來反(fan)應，其(qi)將白細胞吸引到(dao)病(bing)原體侵(qin)入部位。

結構

許多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有(you)助于維(wei)持皮(pi)膚的重要屏障功能(neng)。角化作用是(shi)物理屏障形成（角(jiao)質化）的(de)一部(bu)分(fen)，其(qi)中角(jiao)質(zhi)形成細胞產生越來(lai)越多的(de)角(jiao)蛋白并經歷終末分化。形成(cheng)最(zui)外層的完全(quan)角質(zhi)化的角質(zhi)形成(cheng)細(xi)(xi)胞不(bu)斷脫落(luo)并被新細(xi)(xi)胞取代。

細胞(bao)分化

表皮干細胞位于表皮的(de)下部（基(ji)底(di)層），并通(tong)過半橋粒附(fu)著于基底膜。表(biao)皮干細(xi)胞以隨機方式分裂(lie)，產(chan)生更多干細(xi)胞或轉運擴增(zeng)細(xi)胞。一些(xie)轉運擴增細胞繼續增殖，然后致力于分化并向表皮表面遷移。這些干細胞及其(qi)分化(hua)后代被組(zu)織成稱(cheng)為表皮增殖單位的列(lie)。

在這個分化過(guo)程中，角質形成細(xi)胞(bao)永久地從退出細胞周期，發起的表皮分(fen)化標志物的表達，并移動suprabasally，因為(wei)他們(men)成為(wei)了一部分(fen)棘層，顆粒層，并最(zui)終成為角化細胞的(de)角質層。

角化細胞是已(yi)經完成其(qi)分化程(cheng)序(xu)并且已(yi)經失去其(qi)細胞核和細胞質 細胞器的角質形成細胞。當新的進入時，角質細胞(bao)最(zui)終將(jiang)通過脫屑脫落。

在分化的每(mei)個階段，角質(zhi)形(xing)成(cheng)細(xi)胞表達特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和(he)角蛋白14，還包括其他標記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋白和胱天蛋白酶14。

在人類中，據估計，角質形成(cheng)細(xi)胞翻身從干(gan)細(xi)胞至每40-56天脫屑 ，而在小鼠中所(suo)估計的周轉時間是(shi)8-10天。

促進角質形成細胞分化(hua)的因素有：

• 阿鈣梯(ti)度(du)，在(zai)基底層的(de)(de)最低濃度(du)和增加(jia)的(de)(de)濃度(du)，直到外顆粒(li)層，在(zai)那里它達到它的(de)(de)最大值。角質層中(zhong)的鈣濃度非常高，部分(fen)原(yuan)因是那些(xie)相對(dui)干燥的細胞不能溶解(jie)離子(zi)。的(de)那些升(sheng)高胞外鈣(gai)離子濃度(du)誘導(dao)的增加細胞內的角質(zhi)形成細胞(bao)中(zhong)游離(li)鈣濃度。部分(fen)細胞(bao)內鈣(gai)(gai)增加來自(zi)細胞(bao)內儲存(cun)釋(shi)放的鈣(gai)(gai)，另一部分(fen)來自跨膜鈣(gai)內流，通(tong)過鈣(gai)敏感氯離子通道和可透過鈣的電(dian)壓無關的陽離子(zi)通(tong)道。此(ci)外，有人提出(chu)細胞(bao)外鈣敏感受體（CaSR）也有助于(yu)細胞內(nei)鈣(gai)濃度(du)的升高。

• 維生素D3（膽(dan)鈣(gai)化醇）主要通過調(diao)節鈣濃度和調(diao)節參與(yu)角質形成細胞分化(hua)的基因的(de)表(biao)達來調節(jie)角質形成(cheng)細胞(bao)的增殖和(he)分(fen)化(hua)。角質(zhi)形成(cheng)細(xi)胞是體內唯一(yi)具有從維生(sheng)素D生(sheng)成(cheng)到分解(jie)代謝(xie)和維生素(su)D受體表達的維(wei)生素(su)D代謝(xie)途徑(jing)的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于角(jiao)質(zhi)形(xing)成細(xi)(xi)胞(bao)分化抑制角(jiao)質(zhi)形(xing)成細(xi)(xi)胞(bao)增殖(zhi)，因(yin)此促(cu)進角(jiao)質(zhi)形(xing)成細(xi)(xi)胞(bao)增殖(zhi)的因(yin)子應被視為阻止分化。這些因素包括：

• 該轉錄因子 p63的，這防止了表皮干細胞分化成角質細胞。

• 維生素A及其(qi)類(lei)似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細(xi)胞(bao)的相互作用

在表皮內(nei)，角質(zhi)形成細胞(bao)與其他細胞(bao)類型如(ru)黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成細胞與皮膚(fu)神(shen)經(jing)形成緊密連接，并將朗格漢(han)斯(si)細胞和(he)真皮內淋巴細胞保持在表皮內(nei)的適當(dang)位置。角質(zhi)形成細胞也(ye)調節免疫系統：除了上述(shu)抗微生物肽和趨化因子外，它(ta)們還(huan)是抗炎介質如IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后(hou)，它們(men)可(ke)以刺(ci)激皮膚 炎癥和朗(lang)格漢斯細胞激活(huo)TNFα和IL-1β分(fen)泌。

角(jiao)質形成細胞通過從表皮(pi)黑素細胞中攝取(qu)黑(hei)素體（含有內(nei)源(yuan)性光保護黑色素的(de)囊(nang)泡）而(er)有(you)助于(yu)保護身(shen)體(ti)免(mian)受紫外線輻(fu)射（UVR）。表皮中的每個黑色(se)素(su)細胞都有幾個樹突伸(shen)展，將其(qi)與許多角質形(xing)成細胞連接起來。然后將黑(hei)色素(su)存儲在角(jiao)質形成細胞和核周區域(yu)中(zhong)的黑(hei)素(su)細胞中(zhong)作為核上“帽”，其中(zhong)它(ta)保護DNA免受UVR誘導的損傷。

傷口愈合中的(de)作用

傷口的皮膚將部分(fen)地由角質(zhi)形(xing)成細胞的(de)遷(qian)移(yi)被修復(fu)以填(tian)充由傷口(kou)產生的(de)間隙(xi)。參(can)與修(xiu)復的第(di)一組角質形成細胞來(lai)自毛囊的凸起區域(yu)，并且僅(jin)在短暫存活下存活。在愈合的(de)表(biao)皮內，它們將(jiang)被源自表(biao)皮的(de)角質形(xing)成細胞取代。

在相反(fan)，表皮角質(zhi)形成細胞，可(ke)促使從頭大的(de)傷口(kou)愈合過程中(zhong)毛囊(nang)形成。

角化細(xi)胞在傷(shang)口愈合過程中以滾動運動遷移。

鼓(gu)膜穿(chuan)孔(kong)愈合需要(yao)功能(neng)性角質形成細胞。

曬(shai)傷細胞

曬(shai)傷(shang)細胞是(shi)具有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形成細(xi)胞，其(qi)在補骨脂素存在下暴露于(yu)UVC或UVB輻射或UVA后出(chu)現。它顯示出(chu)過早和異常的角質化，并且已(yi)被描述為細胞凋亡的實例。

老化

隨著年齡的增(zeng)長，組(zu)織穩態下降的部分原因是干/祖細胞不能自我(wo)更新(xin)或分化。 干/祖細(xi)胞(bao)暴露于活性氧（ROS）引起(qi)的DNA損傷可能在(zai)表皮干細胞衰老中起關鍵作用。線粒體超氧化物歧(qi)化酶（SOD2）通常(chang)可以預防 ROS。觀(guan)察到(dao)小鼠表皮(pi)細(xi)胞中SOD2的缺失引(yin)起(qi)細(xi)胞衰老，其在一(yi)部分(fen)角質(zhi)形成細胞(bao)中不可(ke)逆地阻止增殖。 在老年小鼠中，SOD2缺乏(fa)延遲了傷口閉合并減少(shao)了表皮厚度(du)。

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