角(jiao)質形成細胞

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角質形(xing)成細胞是主(zhu)要的細胞在類型表皮，所述的(de)最(zui)外(wai)層皮膚，構(gou)成90％發現有細胞。在皮膚的基底層 （基底層）中發現的那些(xie)角質形成(cheng)細胞有時(shi)被稱為“基(ji)底細(xi)胞”或“基(ji)底角(jiao)質形成細(xi)胞”。

功能(neng)

角質(zhi)形(xing)成細胞的主(zhu)要功能是(shi)形(xing)成針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和(he)水分損失的環境損害的屏(ping)障。一旦病原(yuan)體開始侵入表皮的上層，角質(zhi)形成細胞就可(ke)以通過產生促炎介質，特別是趨化因子如CXCL10和CCL2來反應，其將白細胞吸引到病(bing)原體侵入(ru)部(bu)位。

結(jie)構

許(xu)多結(jie)構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于維持皮(pi)膚的重要屏(ping)障(zhang)功能(neng)。角化作用是物(wu)理屏障形成（角(jiao)質化）的一部分，其中角質形(xing)成細胞產生(sheng)越來越多的角蛋白并(bing)經歷終末分化。形成(cheng)最外層的完全角質(zhi)(zhi)化的角質(zhi)(zhi)形成(cheng)細(xi)胞(bao)不斷(duan)脫落并被新(xin)細(xi)胞(bao)取(qu)代。

細胞分化

表皮干細胞位于表皮的下(xia)部(bu)（基(ji)底層），并通過半橋粒附著(zhu)于基底膜。表皮干細胞(bao)以(yi)隨機方式(shi)分裂，產(chan)生更多干細胞(bao)或轉運擴(kuo)增細胞(bao)。一些轉運(yun)擴(kuo)增細胞繼續增殖(zhi)，然(ran)后致力于(yu)分化并向(xiang)表皮表面遷移。這(zhe)些干細胞及其分化后(hou)代被組(zu)織成(cheng)稱為表皮(pi)增殖(zhi)單位的列。

在這個分化過(guo)程中，角質形(xing)成細胞(bao)永久地從退出細胞周期，發(fa)起的(de)表皮分化標志物的(de)表達，并(bing)移動suprabasally，因為(wei)(wei)他們成為(wei)(wei)了一部分棘層，顆粒層，并最終(zhong)成為角化細胞的(de)角質層。

角化細胞是(shi)已經(jing)完成其分化程序并且已經(jing)失去其細胞核和細胞質 細胞器的角質(zhi)形成細胞。當新的進入時，角質(zhi)細(xi)胞最終(zhong)將通過脫屑脫落。

在分化的每個階段(duan)，角質形成細胞表達(da)特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還(huan)包括(kuo)其他(ta)標記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋(dan)白和胱天蛋白酶14。

在人類中，據估計，角(jiao)質形(xing)成細(xi)胞翻身從干細胞至(zhi)每40-56天脫屑 ，而(er)在小鼠中所估計的周轉時間是8-10天。

促進角質(zhi)形成細胞(bao)分化的因素(su)有：

• 阿鈣梯度，在基(ji)底層(ceng)的最低濃(nong)度和增加的濃(nong)度，直到外顆粒層(ceng)，在那(nei)里它達到它的最大值。角質層中(zhong)的鈣濃(nong)度非(fei)常高，部分原因是那些相對干燥(zao)的細胞(bao)不能溶解離子。的那(nei)些(xie)升高(gao)胞外鈣離子濃度(du)誘導的增加細胞內的角質形成細胞中游離(li)鈣(gai)濃度。部分細胞內鈣增加來(lai)自(zi)細胞內儲存(cun)釋放(fang)的鈣，另一(yi)部分(fen)來自跨膜鈣內(nei)流，通過鈣敏感氯離子通道和可透過鈣的(de)電(dian)壓無關的(de)陽離子通道。此外，有人提(ti)出細胞外鈣敏感受體（CaSR）也(ye)有助于(yu)細胞內鈣濃度的升高。

• 維生素D3（膽鈣化醇）主要通過調節鈣濃(nong)度和調節參與角質形成細(xi)胞分化(hua)的基因(yin)的(de)表達(da)來調節(jie)角質形成細胞的增殖和(he)分化。角質形成細胞是(shi)體內唯一具有從維生素D生成到分解代謝(xie)和(he)維生素D受(shou)體表達(da)的(de)維生(sheng)素D代謝途徑的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于(yu)角質(zhi)(zhi)形(xing)(xing)成細胞分(fen)化抑(yi)制角質(zhi)(zhi)形(xing)(xing)成細胞增(zeng)殖，因此促進角質(zhi)(zhi)形(xing)(xing)成細胞增(zeng)殖的因子應被視為阻止分(fen)化。這些(xie)因素包括：

• 該轉錄因子 p63的(de)，這防止了表皮干(gan)細胞(bao)分化成角質細胞(bao)。

• 維生素A及其類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細(xi)胞的相互(hu)作用

在表皮內，角質(zhi)形成(cheng)細胞(bao)與其(qi)他細胞(bao)類型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質(zhi)形(xing)成細胞與皮膚神(shen)經形成緊密連接，并將朗格漢(han)斯細(xi)胞和真皮內淋巴細胞保(bao)持在表皮(pi)內的(de)適當位(wei)置。角質形(xing)成細胞(bao)也調節免疫系統：除(chu)了上述抗微生物肽和趨化因子外，它(ta)們還是抗炎介質(zhi)如IL-10和(he)TGF-β的有效產生者。激活后(hou)，它們可以刺(ci)激皮膚 炎癥和朗(lang)格漢(han)斯細胞激活(huo)TNFα和IL-1β分泌(mi)。

角(jiao)質形成細胞通過從(cong)表皮黑(hei)素細胞中攝取黑(hei)素(su)體（含有(you)內源(yuan)性光(guang)保護黑色素的囊泡）而有助于保護(hu)身體免受紫外線輻射（UVR）。表皮中的每個黑色素細(xi)胞(bao)都有幾(ji)個樹突伸展，將其(qi)與許多角質形成細胞連接起來。然后將(jiang)黑色素存儲在角質形(xing)成(cheng)細胞(bao)和核周區域中的黑素細胞(bao)中作(zuo)為核上“帽”，其中它保護DNA免受UVR誘導的損(sun)傷。

傷(shang)口愈合中的作用

傷口的皮膚將(jiang)部(bu)分(fen)地由(you)角質形(xing)成(cheng)細胞的(de)遷移被修復以(yi)填充(chong)由(you)傷(shang)口產生(sheng)的(de)間隙。參與修復(fu)的第一(yi)組角(jiao)質形成細胞(bao)來自(zi)毛囊的凸起(qi)區域，并(bing)且僅在短暫存(cun)活下(xia)存(cun)活。在(zai)愈合的表(biao)(biao)皮內，它們(men)將被源自表(biao)(biao)皮的角質形成細胞取(qu)代。

在相反(fan)，表皮(pi)角質(zhi)形成細胞，可(ke)促(cu)使從頭大的傷口(kou)愈合過程中毛囊(nang)形(xing)成(cheng)。

角化細(xi)胞在傷(shang)口(kou)愈合過(guo)程(cheng)中以(yi)滾動運動遷(qian)移。

鼓膜(mo)穿孔愈合需(xu)要功能(neng)性角質形成細胞。

曬傷細(xi)胞

曬傷細胞是具有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形成細胞，其在(zai)補骨脂素存在下暴露于UVC或(huo)UVB輻(fu)射或UVA后出現。它顯(xian)示(shi)出過早和(he)異常的角質化(hua)，并且已被描述為細胞凋亡的實例。

老化

隨著年齡的增長，組(zu)織穩態下(xia)降(jiang)的部(bu)分原(yuan)因是(shi)干/祖細胞不能自我更新或分化。 干(gan)/祖細胞暴露于活性(xing)氧(yang)（ROS）引起的DNA損傷可能在表皮干(gan)細胞衰老中(zhong)起(qi)關鍵作用。線粒體超氧化(hua)(hua)物歧化(hua)(hua)酶(mei)（SOD2）通常可以預防(fang) ROS。觀察到小(xiao)鼠(shu)表皮細胞中SOD2的(de)缺失引(yin)起細胞衰老，其在一部分角質(zhi)形(xing)成細胞中不可逆地阻(zu)止(zhi)增殖。 在(zai)老年小鼠中，SOD2缺乏延遲了傷(shang)口(kou)閉合(he)并減(jian)少(shao)了表皮厚度(du)。

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