過敏(min)，也(ye)稱為過敏(min)性疾(ji)病，許多引起(qi)條件超敏反應的(de)的(de)免疫系統，以通常無害(hai)的物質在環境中。^[12]這些疾病包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥(zheng)狀可(ke)能包括紅眼，皮(pi)疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或(huo)腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開(kai)的條件。^[4] [5]

常(chang)見的過敏原包括(kuo)花粉和某些食物。^[12]金屬和其他物質也可能(neng)導致問題。^[12]食物(wu)，昆蟲叮咬和藥物(wu)是(shi)嚴重反應的常見原(yuan)因。^[3]它們的發展歸(gui)因于遺傳(chuan)和環境因素(su)。^[3]潛在(zai)的機制涉及(ji)免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身體免疫系統(tong)的一部(bu)分，與(yu)過(guo)敏(min)原結合，然后與(yu)肥大細胞或嗜堿性粒細胞上的受體結合，在那里它會(hui)引發炎癥(zheng)化學物(wu)質如組胺的釋放。^[13]診斷通常基于一個(ge)人(ren)的病史。^[4]在某些情況下(xia)，進一步測試皮膚或血液可能是有用的(de)。^[4]然(ran)而，陽性(xing)檢(jian)測(ce)可能并不意味著對該物質有明顯的過(guo)敏反應(ying)。^[14]

早期接觸潛在過敏原(yuan)可能具(ju)有保護作用。^[6]過(guo)敏治(zhi)療包括避免已知的過(guo)敏原(yuan)和(he)使用類固醇和抗組胺藥等藥(yao)物(wu)。^[7]在嚴(yan)重(zhong)反應(ying)中，建議注(zhu)射腎上腺素（腎上腺(xian)素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人們(men)接觸到越(yue)來越(yue)多的(de)過敏(min)(min)原，對(dui)某些類(lei)型的(de)過敏(min)(min)癥如花粉(fen)熱和對(dui)昆蟲叮咬(yao)的(de)反應很有用。^[7]它在(zai)食(shi)物過敏中(zhong)的(de)用(yong)途尚不清楚。^[7]

過敏很(hen)常見(jian)。^[11]在發達(da)國家，約有(you)20％的人患有(you)過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至少(shao)有一種(zhong)食物過敏，^[4] [6]約20％的人在某些(xie)時候患有特應性皮炎及時。^[16]根據國家的不同，約有(you)1-18％的人患有(you)哮喘。^[17] [18]過敏反應(ying)發生在0.05-2％的人之間。^[19]許多過敏(min)性疾(ji)病的發病率(lv)似乎在增加。^[8] [20] “過敏癥”一詞(ci)最早(zao)由Clemens von Pirquet于1906年使(shi)用。^[3]

跡象和癥狀[ 編(bian)輯(ji)]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及(ji)反(fan)應的藥物像阿司匹林和抗生素如(ru)青霉素。食物過敏的癥狀包括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫脹。食物(wu)過(guo)敏很少(shao)引起(qi)呼吸（哮喘(chuan)）反(fan)應或鼻炎。^[23]昆蟲叮(ding)咬，食物，抗生素和某些藥物可能會產生全(quan)身過敏反(fan)應，也(ye)稱(cheng)為過敏反應 ; 多(duo)器(qi)官系統(tong)可(ke)能受(shou)到影響(xiang)，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據(ju)嚴(yan)重程(cheng)度，過(guo)敏(min)反應可包(bao)括皮膚反應，支氣管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和(he)死亡。這種類型的反應可(ke)以突然(ran)觸發，或(huo)者(zhe)可(ke)以延遲發作。過(guo)敏反應的性(xing)質這樣反應似乎可(ke)以消退，但可(ke)能會在(zai)一(yi)段時間內重現(xian)。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情況下，癥(zheng)狀出(chu)現在與空氣接(jie)觸的區域，例(li)如眼睛，鼻子和肺(fei)部(bu)。例如，過敏性鼻炎，也稱為枯草熱，會引起鼻(bi)子刺激，打噴嚏，瘙(sao)癢和眼睛(jing)發(fa)紅。^[21]吸入性(xing)過敏原也可導致生產的增加粘液在(zai)肺中，呼吸急促，咳(ke)嗽，和喘息。^[22]

皮(pi)膚(fu)[ 編輯]

與皮膚接(jie)觸的物質，如乳膠，也是過敏反應的(de)常見原因，稱為接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮膚過(guo)敏經常引起皮膚內(nei)的皮疹(zhen)，腫脹和炎癥，這被(bei)稱為蕁麻疹(zhen)和(he)血管神經(jing)性水腫的“ 灼熱和眩(xuan)光”反(fan)應。^[28]

對于昆(kun)蟲叮咬(yao)，可能發生大的(de)(de)局部反應（皮膚發紅的(de)(de)面積大于10cm）。^[29]它可以持續一到兩天。^[29]這(zhe)種(zhong)反(fan)應也可能在免疫療法后(hou)發生(sheng)。^[30]

原因(yin)[ 編輯(ji)]

過敏(min)的危險因素可分為兩大類，即宿主和環境因(yin)素。^[31]宿(su)主因(yin)素包括遺傳，性別，種族和(he)年齡，遺傳是迄(qi)今為止(zhi)最重(zhong)要的遺傳因素(su)。然而，最近過敏性疾病的發病率有(you)所增加，而單靠(kao)遺傳因素無(wu)法(fa)解釋。四個主要環(huan)境候選(xuan)人都暴露在改變傳染病幼(you)兒，環境中的污染，過敏原水平，以及飲食的變(bian)化。^[32]

食物[ 編輯]

主(zhu)要文章：食物過敏

各(ge)種各(ge)樣的食物都會引(yin)起過(guo)(guo)敏反應，但90％的食物過(guo)(guo)敏反應是由(you)牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和(he)貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每萬(wan)人口不(bu)到1人，可能被認為(wei)是(shi)“罕見的”。^[34]使用水解牛奶配方奶粉與(yu)標準牛(niu)奶配方(fang)奶粉似乎不會改變風險。^[35]

美國(guo)人群中最常見的食物(wu)過敏是對甲殼綱動物的敏感性。^[34]雖然花生(sheng)過(guo)敏因其嚴重程度而臭(chou)名昭著，但花生(sheng)過(guo)敏并不(bu)是成人(ren)或(huo)兒童最(zui)常見的食物過(guo)敏。其他過敏原可(ke)能引發嚴(yan)重或危及生命的反(fan)應，并且與哮喘合并時更常見(jian)。^[33]

成(cheng)人和兒童的過敏率不同。花生過(guo)敏有時可(ke)能會(hui)被孩子們(men)超過(guo)。雞蛋過敏(min)影(ying)響百分(fen)之一到二兒童(tong)的(de)，而(er)是由5歲由兒童(tong)的(de)約三分(fen)之二超越^[36]的靈敏度通常是(shi)蛋白質在(zai)白色的，而不(bu)是(shi)蛋黃。^[37]

牛(niu)奶蛋白(bai)過敏(min)在兒(er)童(tong)中最常見。^[38]大約(yue)60％的乳(ru)蛋(dan)白反應是免疫球蛋白E介(jie)導(dao)的，其余(yu)通常(chang)歸因(yin)于結腸的炎癥。^[39]有些人無(wu)法忍(ren)受(shou)山羊(yang)或綿羊(yang)以及奶牛的乳汁，許多人也無(wu)法忍(ren)受(shou)奶酪(lao)等(deng)乳制品。大約(yue)10％的牛(niu)奶(nai)過敏兒童會對(dui)牛肉產生反應。牛肉中含有(you)少量(liang)存在于牛奶中的蛋白質(zhi)。^[40] 乳糖不耐癥是對(dui)牛(niu)奶(nai)的常(chang)見反應(ying)，根本不是一種過(guo)敏反應(ying)，而是由(you)于沒有(you)酶在消化道。

對樹堅果過敏(min)的人可能對(dui)一種或多種樹堅(jian)果(guo)過敏(min)，包括山核(he)桃，開心(xin)果(guo)，松子(zi)和核(he)桃。^[37]另外的種子，包(bao)括芝麻和(he)罌粟種子，含有(you)油，其中蛋白(bai)存在(zai)，這可能引起(qi)過敏反應。^[37]

過敏原可(ke)通過基因工程從一(yi)種食物轉移到另一(yi)種食物; 然而，遺傳修飾(shi)也可以去除過敏原。關于未(wei)改性作物中(zhong)過敏原濃度(du)的自然變化的研究很少。^[41] [42]

乳(ru)膠[ 編輯]

乳膠可引發(fa)IgE介導(dao)的皮(pi)膚，呼吸和全(quan)身(shen)反應(ying)。一般(ban)人(ren)群中乳膠過敏的(de)患病率被認(ren)為不到百(bai)分之一。在一項醫(yi)院研究中，800名(ming)手術患者中有1名(ming)（0.125％）報告乳(ru)膠敏(min)(min)感性(xing)，盡管醫(yi)護人員的敏(min)(min)感度較高，為7％至10％。研究人(ren)員將此更高級別歸因于醫(yi)護人(ren)員對具有重要(yao)空氣傳(chuan)播乳膠(jiao)過敏(min)原的區域（如手術室，重癥監護室和(he)牙科套房）的暴露。這(zhe)些(xie)富含乳(ru)膠的環境可(ke)能會使經常吸入過敏(min)原蛋白的醫(yi)護(hu)人(ren)員敏(min)感。^[43]

對乳膠(jiao)最普遍的(de)反應(ying)是(shi)過敏性接觸性皮炎，一種延遲的(de)過敏反應(ying)，表現為干燥，結痂的(de)病變(bian)。該反應(ying)通(tong)常持續(xu)48-96小時。出汗或摩擦手套下方的區域會加重(zhong)病變，可(ke)能導(dao)致(zhi)潰瘍。^[43] 過敏反應最常見于在腹(fu)部手(shou)術期間接(jie)觸(chu)過外科(ke)醫生乳(ru)膠(jiao)手(shou)套的敏(min)感(gan)患者(zhe)，但其(qi)他(ta)粘膜暴露，如牙科(ke)手(shou)術(shu)，也可能產生全身反應。^[43]

乳膠(jiao)和香(xiang)蕉的敏感性可能會發生交叉反應(ying)。此外(wai)，乳(ru)膠過(guo)敏的人也可能(neng)對鱷(e)梨，獼猴(hou)桃和栗子有(you)敏感性。^[44]這(zhe)些人經常有口周瘙(sao)癢和局(ju)部蕁麻疹。只(zhi)是(shi)偶爾(er)會有這些(xie)食(shi)物引起(qi)的過敏引起(qi)全身反應。研究人(ren)員懷疑乳膠與香蕉，鱷(e)梨，獼(mi)猴(hou)桃和栗子的交叉反(fan)應性是因(yin)為乳膠蛋白在結(jie)構上與其他一些植物蛋白同源。^[43]

藥物[ 編輯]

大約10％的人表示(shi)他們對青霉素過敏; 然(ran)而，90％的結果并非如(ru)此。^[45]嚴(yan)重過敏僅發生在(zai)約0.03％。^[45]

毒素與蛋(dan)白質(zhi)相(xiang)互(hu)作用[ 編輯]

另一種非食物蛋(dan)白反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接(jie)觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不(bu)是一種蛋(dan)白質，可作為半抗原，與暴露的(de)皮膚細胞發生化學(xue)反應，結合并改變整合膜蛋白的形(xing)狀。免(mian)疫系統不會將受(shou)影響的細胞識別為(wei)身(shen)體的正常部位，從而導致(zhi)T細胞介導的(de)免疫反應。^[46]在這些有毒植物中，漆樹是最具毒性的。^[47]到漆酚和(he)膜(mo)蛋白質之間的反(fan)應(ying)所(suo)產生的皮膚病學響(xiang)應(ying)包(bao)括發紅(hong)，腫脹(zhang)，丘疹，水皰，水泡，和條紋。^[48]

對具有免(mian)疫系統反(fan)應的人群百(bai)分比(bi)的估計會(hui)有所不同。大(da)約25％的(de)人(ren)口對(dui)漆(qi)酚有強烈(lie)的(de)過敏反應(ying)。一(yi)般(ban)來說，大約80％到90％的成年(nian)人(ren)如果暴露于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純(chun)化漆酚(fen)，就會(hui)出(chu)現(xian)皮疹，但是(shi)有些人(ren)非常敏(min)感(gan)，只需要分子痕(hen)跡就可以了。皮(pi)膚引發過敏(min)反應。^[49]

遺傳(chuan)[ 編輯]

過敏(min)性疾病是強烈的家族性疾病(bing)：同卵雙胞胎可能在70％的(de)時間內(nei)患有相同的(de)過(guo)敏性疾病; 同一(yi)種過敏(min)癥(zheng)在非同卵雙胞胎中約(yue)占40％。^[50]過敏性(xing)父母更容易患(huan)有過敏性(xing)兒童，^[51]這些兒童的(de)過敏癥可能(neng)比非過敏性父母的(de)兒童更嚴重。然而，一些過敏癥在族譜上(shang)并不一(yi)致; 對花生過敏的父母(mu)可能會(hui)有對豚草過敏的孩(hai)子。似乎發生過敏(min)的可能性是遺傳的并且(qie)與免疫系統的不規則性有關，但具體的過敏原則不然。^[51]

過敏致敏的風險(xian)和過敏的發展因(yin)年齡而異，幼兒的風(feng)險最大(da)。^[52]一些研究表明(ming)，IgE水平在(zai)兒(er)童時期最高，并(bing)且在(zai)10至(zhi)30歲(sui)之間(jian)迅速下(xia)降。^[52]花粉熱(re)的高峰患病(bing)率(lv)在兒童和(he)青年人中(zhong)最高，10歲以下兒童的哮(xiao)喘發病(bing)率(lv)最高。^[53]

總體而言，男(nan)孩(hai)患(huan)過敏(min)癥的風(feng)險高于女孩(hai)^[51]，盡管(guan)對(dui)于某(mou)些疾病，即年輕人(ren)的哮(xiao)喘，女性更容易受到影響。^[54]兩性之(zhi)間(jian)的這些差異(yi)在成(cheng)年期(qi)往(wang)往(wang)會(hui)減(jian)少。^[51]

種族可能在一些過(guo)敏癥中(zhong)發(fa)揮作(zuo)用; 然而(er)，種族因素(su)很難與環(huan)境影響和遷移引起的變化分(fen)開。^[51]有人提(ti)出，不同(tong)的基因位點是哮喘的原(yuan)因，具體而言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和(he)非洲(zhou)人的起(qi)源。^[55]

衛生假(jia)設[ 編(bian)輯]

主要(yao)文(wen)章：衛生假說

過敏(min)性疾病是(shi)由(you)對TH2介導(dao)的免疫(yi)反應(ying)驅動的(de)無害抗原的(de)不適當的(de)免疫反應引起的(de)。許(xu)多細菌(jun)和病毒引發TH1介導的免(mian)疫反應(ying)，下調TH2反應(ying)。衛(wei)生假說(shuo)的(de)第(di)一個提議(yi)的(de)作用機制(zhi)是免疫系統的(de)TH1臂(bei)的(de)不充分刺激(ji)導致過度活躍的(de)TH2臂(bei)，這(zhe)反過來導致過敏性疾病。^[56]換句話說，生活(huo)在(zai)過于(yu)無菌環(huan)境中的個體不(bu)會暴露(lu)于(yu)足夠(gou)的病(bing)原體以保(bao)持(chi)免疫系統繁忙。由于我(wo)們(men)的身體進化到處理某種程度的這(zhe)種病原體，當它(ta)們(men)沒(mei)有暴露到這(zhe)個(ge)水平時，免(mian)疫系統(tong)將攻擊無害的抗原，因(yin)此通常良(liang)性的微(wei)生物(wu)物(wu)體 - 如花粉 - 將引發免(mian)疫反(fan)應。^[57]

衛生學(xue)假說的開(kai)發(fa)是為(wei)了解釋花粉熱和濕疹這兩(liang)種過敏性疾病在較大家庭的兒童中(zhong)較少見的(de)觀察結果，據推測，這些兒(er)童(tong)通過(guo)其兄弟姐妹接觸(chu)到的傳染性較高的病毒(du)，而不是來自(zi)家庭的兒(er)童(tong)。只有一個孩子(zi)。免疫學家和(he)流行病學家對衛生學假說進行了廣泛(fan)的研究，并已成為過敏性(xing)疾病(bing)研究的重要(yao)理論(lun)框架。它用(yong)于解釋自工業化以(yi)來所(suo)見的(de)過敏性(xing)疾病(bing)的(de)增加(jia)，以及較發達國家過敏性疾病的發病率較高。衛(wei)生(sheng)假說現已擴大(da)到包括接(jie)觸共生(sheng)細菌和(he)寄生(sheng)蟲作(zuo)為免疫系(xi)統發(fa)育的重要調節劑，以及感染(ran)因子。

流行(xing)病學數據支持衛生假說(shuo)。研究表(biao)明，發展(zhan)中國(guo)家(jia)的(de)各種免疫(yi)和(he)自身(shen)免疫(yi)疾(ji)病(bing)比(bi)工業(ye)化世界(jie)少得多，發展(zhan)中國(guo)家(jia)的(de)工業(ye)化世界(jie)移(yi)民越來越多地發展(zhan)與自工業(ye)化世界(jie)到來的(de)時間長度相關(guan)的(de)免疫(yi)紊亂。^[58]第三世界(jie)的縱(zong)向研究表(biao)明，隨著一個國家變得更加富(fu)裕，并且(qie)被認(ren)為更清(qing)潔(jie)，免疫(yi)系統疾(ji)病也在增加。^[59]抗生素在出(chu)生后第一年的使用(yong)與哮(xiao)喘和其他(ta)過(guo)敏性疾病有(you)關。^[60]抗菌清潔產品的(de)使用也與較高的(de)發病率有關(guan)哮喘，就像(xiang)剖腹產而(er)不是(shi)陰道(dao)分娩一樣。^[61] [62]

壓力(li)[ 編輯]

慢性壓力會加重(zhong)過敏性(xing)疾病。這(zhe)歸因(yin)于由自主神(shen)經系(xi)統和下(xia)丘腦 - 垂體(ti) - 腎上腺(xian)軸抑制白細胞介素12所驅動的T輔助細胞2（TH2） - 主要(yao)反應(ying)。高度易感個體的壓力管理可以改善癥狀(zhuang)。^[63]

其他環境(jing)因素[ 編輯]

國際差(cha)異與人口中過敏(min)的人數(shu)有(you)關。過(guo)敏(min)性疾(ji)病在工業化國家比在傳統或農業更常見的國家(jia)更常(chang)見，城市人口與(yu)農村人口的過敏性疾病發病率較高，盡(jin)管這(zhe)些差異的(de)定(ding)義越來越少(shao)。^[64]

對于特(te)應性過(guo)敏的增(zeng)加，目(mu)前對微生物暴露的(de)改(gai)變是另(ling)一(yi)種似乎合理的解釋。^[32]內(nei)毒素暴露(lu)減少炎癥的釋放(fang)細胞因子如TNF-α，IFNγ，白介素-10，和白介素-12從白血細胞（白細胞），在循(xun)環(huan)血(xue)液中(zhong)。^[65]在身體細胞(bao)表面(mian)發現的某些微生(sheng)物(wu)傳感蛋白（稱為Toll樣受體(ti)）也被認為與這些過程(cheng)有關(guan)。^[66]

發(fa)展(zhan)中(zhong)(zhong)國家的(de)(de)未經處理的(de)(de)飲用水(shui)中(zhong)(zhong)存在蛔蟲和類似的(de)(de)寄生(sheng)蟲，并且存在于發(fa)達國家的(de)(de)水(shui)中(zhong)(zhong)，直到飲用水(shui)的常規氯化和凈化供應(ying)。^[67]最近的(de)研究表明，一些常見的(de)寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化學物質分泌到腸壁（以及血液中），從而抑制免疫系統，防止(zhi)身體(ti)攻擊寄生(sheng)蟲(chong)。^[68]這(zhe)引起了衛生假說理論(lun)的新傾向 - 共同進化人和寄(ji)生蟲導(dao)致免(mian)疫(yi)系統僅(jin)在(zai)寄(ji)生蟲存在(zai)的情況(kuang)下(xia)才能正常(chang)發揮作(zuo)用。沒有它(ta)們，免疫系統變得(de)不平衡和過度敏感。^[69]具體而(er)言(yan)，研究(jiu)表明，過敏可能與延(yan)遲建立(li)一致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而(er)，支持(chi)這一理論(lun)的(de)研究是(shi)相互矛盾的(de)，在中國和埃塞俄比亞進行的一些(xie)研究顯示(shi)感染腸(chang)道蠕(ru)蟲的人(ren)過敏增加。^[64]已開始進(jin)行臨床試驗，以測試某(mou)些(xie)蠕蟲治療(liao)某(mou)些(xie)過(guo)敏(min)癥的有效性。^[71]可(ke)能(neng)是“寄生蟲”一詞可(ke)能(neng)不合適(shi)，事實(shi)上，迄今(jin)為止尚(shang)未發現的共生關系正在(zai)起作用(yong)。^[71]有關該主(zhu)題的更(geng)多(duo)信息，請參(can)閱蠕蟲療法。

病理生理學(xue)[ 編輯]

摘要(yao)圖(tu)解釋了(le)過(guo)(guo)敏癥的發展過(guo)(guo)程(cheng)。組織(zhi)受過(guo)敏(min)性炎癥(zheng)影響

急性反應[ 編輯]

過(guo)敏的脫粒過(guo)程。第二次(ci)接觸過敏原(yuan)。1 - 抗原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預先形成的(de)介質（組胺，蛋(dan)白(bai)酶(mei)，趨(qu)化因子，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新(xin)形成(cheng)的(de)介質（前列腺素(su)，白三烯(xi)，血栓素(su)，PAF）

在變態反(fan)應的(de)早期階段，第(di)一次遇到并(bing)且由(you)專業抗原呈遞細胞呈現的針對過(guo)敏原(yuan)的I型超(chao)敏反應(ying)引起一種(zhong)稱(cheng)為T _H 2淋巴細胞的免疫細胞的反應(ying); T細胞的一個(ge)子集，產生稱為白細胞(bao)介素(su)-4（IL-4）的細胞因子。這些(xie)T _H 2細胞與稱為(wei)B細胞的其他淋巴細胞(bao)相(xiang)互作(zuo)用，其作用是產生抗體。與IL-4提供的信號(hao)相結合(he)，這(zhe)種相互作用刺激B細(xi)胞開始產生大量稱(cheng)為IgE的特定類型的抗體(ti)。分泌(mi)的IgE在血液中循環并(bing)與稱為肥(fei)大細胞和(he)嗜堿性粒細胞的(de)其他種(zhong)類的(de)免(mian)疫細胞表面上的(de)IgE特異性受體(ti)（一種稱為FcεRI的(de)Fc受體）結合，這兩種免疫細(xi)胞都參與急性炎癥反應。在此階段，IgE包被的(de)細胞對過敏(min)原敏(min)感。^[32]

如果稍后暴(bao)露于(yu)相同的(de)過敏原(yuan)，過敏原(yuan)可以(yi)結(jie)合保持(chi)在肥大細胞(bao)或嗜(shi)堿性(xing)粒(li)細胞(bao)表面上的(de)IgE分子。當多于一(yi)種(zhong)IgE-受體復合物與相(xiang)同的過敏(min)原分子相(xiang)互作用并激活(huo)致敏(min)細胞(bao)時，發生IgE和Fc受體的交聯。活(huo)化的(de)肥大細胞和嗜堿性粒細胞經歷(li)稱為脫顆粒的過程(cheng)，在此過程中，它們將組胺和其他炎性化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋放到周圍組織中(zhong)，引起多(duo)種全身效應，如血管舒張，粘液分泌(mi)，神經刺激和(he)平滑肌收縮。這導致鼻漏，發癢，呼吸困難和(he)過敏反應。根據個體，過敏(min)原(yuan)和(he)引入方式，癥(zheng)狀可(ke)以是全系(xi)統(tong)（經典(dian)過敏(min)反(fan)應(ying)），或局限于(yu)特定的(de)身(shen)體系(xi)統(tong); 哮喘局限于(yu)(yu)呼(hu)吸(xi)系統，濕疹(zhen)局限于(yu)(yu)真皮。^[32]

晚期(qi)反(fan)應(ying)[ 編(bian)輯]

在急性反應的化學介質(zhi)消退(tui)后，經常會(hui)發生晚期(qi)反應。這是由于其他白細胞如(ru)中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初(chu)始部位的遷移。通常在最初反(fan)應后2-24小時觀察到反(fan)應。^[72]來自肥大細胞(bao)的(de)細胞(bao)因(yin)子可能在持久(jiu)的(de)長期(qi)影響中發揮作用(yong)。哮喘中的晚期反應與其他過敏(min)反(fan)應中的反(fan)應略有不同，盡管它們仍然是由(you)嗜(shi)酸性粒細(xi)胞釋(shi)放介質(zhi)引起的，并且仍然依賴于T _H 2細胞(bao)的(de)活(huo)性。^[73]

過敏(min)性(xing)接觸(chu)性(xing)皮炎(yan)[ 編輯]

雖然(ran)過敏性接觸性皮炎被稱為(wei)“過敏性(xing)”反(fan)應(ying)（通常指I型超(chao)敏反(fan)應(ying)），但其病理(li)生理(li)學(xue)實際上涉及更恰當(dang)地對應(ying)于(yu)IV型超敏反應的反應。^[74]在延遲(chi)性過敏反應，有某(mou)些類型的活(huo)化T細胞，破壞靶(ba)細胞上(shang)的接(jie)觸（CD8 +），以及(ji)活化的巨噬細胞產生的水解 酶。

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