角質(zhi)形(xing)成細胞

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角質(zhi)形成細胞是主要(yao)的(de)細胞在類型表皮，所述的(de)最(zui)外層皮膚，構成90％發現有細(xi)胞(bao)。在皮膚(fu)的基底層 （基底(di)層(ceng)）中發(fa)現的那些(xie)角質形成細胞有時被稱為“基底細胞”或“基底角(jiao)質形成細胞”。

功能

角質(zhi)形成細(xi)胞的主要功能是(shi)形成針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環(huan)境損(sun)害的屏障。一旦病原體開始(shi)侵入表皮(pi)的上(shang)層(ceng)，角質(zhi)形成(cheng)細胞就可(ke)以通(tong)過產生促炎介質，特別是(shi)趨化因子如CXCL10和(he)CCL2來(lai)反(fan)應(ying)，其將(jiang)白細胞吸引到病(bing)原體侵入(ru)部位(wei)。

結構

許(xu)多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于維持皮膚的重要屏障(zhang)功(gong)能。角化作用是(shi)物理屏(ping)障形成（角質化）的一部分，其(qi)中角質形成細(xi)胞產(chan)生越來(lai)越多(duo)的角蛋白并經歷終(zhong)末分化(hua)。形(xing)成最(zui)外層的完全角(jiao)質(zhi)化的角(jiao)質(zhi)形(xing)成細(xi)胞不斷脫落并被新細(xi)胞取代。

細胞分化

表(biao)皮(pi)干細胞位(wei)于表(biao)皮(pi)的下部（基底層），并通(tong)過半橋粒附著于基底(di)膜(mo)。表皮干細(xi)(xi)胞以隨機方式分(fen)裂，產生更多干細(xi)(xi)胞或轉運(yun)擴(kuo)增細(xi)(xi)胞。一(yi)些轉運擴(kuo)增(zeng)細胞繼續增(zeng)殖，然后致力于分化并向表(biao)(biao)皮表(biao)(biao)面(mian)遷移。這(zhe)些干細胞及其分化(hua)后代被(bei)組織(zhi)成稱為表皮增殖(zhi)單位的列。

在這個分化(hua)過程中(zhong)，角質(zhi)形(xing)成細胞永久地從退出(chu)細胞周期，發起(qi)的(de)(de)表(biao)皮分化標志物的(de)(de)表(biao)達，并移動suprabasally，因為他們成為了一部分棘層，顆粒層，并(bing)最終成為角化細胞的角質層。

角化細胞是已經完成其分化程序并且已經失去(qu)其細胞核和細胞質 細胞器的角質(zhi)形成細胞。當新(xin)的進(jin)入時，角質細胞(bao)最(zui)終將通過(guo)脫屑脫落。

在分(fen)化(hua)的(de)每個階段，角質形成細胞表達特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和(he)角蛋白14，還包括其他標記(ji)物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚(ju)蛋白和(he)胱天蛋白酶14。

在人類中，據估計，角(jiao)質形成細胞(bao)翻身從干細(xi)胞(bao)至每(mei)40-56天脫屑 ，而(er)在小鼠中所估計的周轉時間是8-10天(tian)。

促(cu)進角質形(xing)成細(xi)胞分化的(de)因素有：

• 阿(a)鈣梯(ti)度，在基底(di)層的(de)最低濃度和(he)增加的(de)濃度，直到外顆粒層，在那里它達(da)到它的(de)最大值。角質層(ceng)中的鈣濃度非(fei)常高，部分原(yuan)因是那些相(xiang)對(dui)干燥(zao)的細(xi)胞(bao)不能溶解離子。的那些(xie)升高(gao)胞外鈣離(li)子濃度誘導的增加細胞內的角(jiao)質形(xing)成(cheng)細胞中(zhong)游離鈣(gai)濃度。部分細胞內鈣(gai)(gai)增加來自細胞內儲存釋放的鈣(gai)(gai)，另一(yi)部分(fen)來自跨膜(mo)鈣內流，通過鈣敏感氯離子通道和(he)可透過鈣的電壓(ya)無(wu)關的陽離(li)子通道。此外(wai)，有(you)人提出細胞外(wai)鈣敏感受體（CaSR）也有助于細胞內鈣濃(nong)度的升(sheng)高。

• 維生素D3（膽(dan)鈣化(hua)醇）主要通過調節鈣(gai)濃度和調節參與角質形成細胞分(fen)化的基因的(de)表達來調(diao)節角質形(xing)成細胞的增殖和分化。角質形成(cheng)細胞是體內唯一具有從維(wei)生素D生成(cheng)到分解代謝和(he)維(wei)生素(su)D受體表達的維生素(su)D代謝(xie)途(tu)徑的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由(you)于角質形(xing)成細胞分化(hua)抑制(zhi)角質形(xing)成細胞增殖，因(yin)此促進角質形(xing)成細胞增殖的(de)因(yin)子應(ying)被視為阻止分化(hua)。這些因素包括：

• 該轉錄因子 p63的，這(zhe)防止(zhi)了(le)表皮(pi)干細胞分化成角質細胞。

• 維生素A及(ji)其(qi)類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細(xi)胞的相互作(zuo)用(yong)

在(zai)表(biao)皮內(nei)，角質形成細胞(bao)與其(qi)他細胞(bao)類型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成細胞與皮膚神經形成緊密連接，并(bing)將(jiang)朗格(ge)漢斯細胞(bao)和真(zhen)皮內淋巴細胞保(bao)持在表皮(pi)內的適當位置。角質形成細胞也調節免疫系統：除了上述抗微生物肽和趨化因子外，它們(men)還是抗(kang)炎介質如(ru)IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后(hou)，它們可以刺激皮膚 炎癥和(he)朗格漢斯(si)細胞激活TNFα和IL-1β分(fen)泌。

角質(zhi)形成(cheng)細胞通(tong)過從表皮(pi)黑(hei)素細(xi)胞中攝取黑素體（含有(you)內源(yuan)性光保(bao)護黑色(se)素的囊泡）而有助于保護身(shen)體免(mian)受紫外線輻射（UVR）。表皮(pi)中的每個黑色素(su)細胞都(dou)有幾個樹突伸展，將其與許多角質形成細胞連接起來。然后將(jiang)黑(hei)色素存儲在角質形成細胞(bao)和核周區域中(zhong)的黑(hei)素細胞(bao)中(zhong)作為核上“帽(mao)”，其中(zhong)它保護(hu)DNA免受UVR誘導的(de)損傷。

傷口愈(yu)合中的(de)作用

傷口的皮膚將部分地由角質形成細胞的遷移被修復以(yi)填充(chong)由傷口產生的間隙。參與修復的第一組角質(zhi)形成細胞(bao)來(lai)自毛囊的凸起區域，并且僅在短暫(zan)存(cun)活(huo)下存(cun)活(huo)。在愈合的(de)表皮內，它們(men)將被源(yuan)自表皮的(de)角(jiao)質形成(cheng)細(xi)胞(bao)取代(dai)。

在相反，表皮角質形(xing)成(cheng)細(xi)胞，可促使從頭大的傷口愈合過程中(zhong)毛囊形成。

角(jiao)化細胞在(zai)傷(shang)口(kou)愈合(he)過程中以(yi)滾動運動遷移。

鼓膜穿(chuan)孔愈合需要功能性角質形成細胞。

曬傷細胞(bao)

曬(shai)傷(shang)細胞是具有致密 核和嗜酸性 細胞質的(de)角質(zhi)形成細胞，其在補骨(gu)脂素存在下暴(bao)露于UVC或UVB輻射或UVA后出現。它顯(xian)示出(chu)過早和異常的角(jiao)質化，并且已被描述為(wei)細胞凋亡的實(shi)例。

老化(hua)

隨(sui)著年齡的增長(chang)，組織穩態下降(jiang)的部(bu)分原因(yin)是干/祖細胞不能自我更新或(huo)分化。 干(gan)/祖細胞暴露(lu)于活性氧(yang)（ROS）引起的DNA損傷可能(neng)在表皮干細胞衰老中(zhong)起關(guan)鍵(jian)作用。線(xian)粒體超氧化物歧化酶(mei)（SOD2）通常可以預防 ROS。觀察到小鼠表皮細(xi)胞中SOD2的缺(que)失(shi)引起細(xi)胞衰老(lao)，其在一部(bu)分(fen)角質(zhi)形成細胞中不(bu)可(ke)逆(ni)地阻止增殖。 在老年小鼠中，SOD2缺乏延遲(chi)了傷口閉合并減少了表(biao)皮厚(hou)度。

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