角質形成細胞(bao)

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角質(zhi)形成細胞是主(zhu)要的細胞在(zai)類型表皮，所述的最外層皮膚，構(gou)成(cheng)90％發(fa)現有(you)細胞(bao)。在皮膚的基底層 （基底層）中發現的那些角質形(xing)成細胞有時被稱為“基底細胞”或(huo)“基底角質形成細胞”。

功能

角質形成細(xi)胞的主(zhu)要功能是形成針(zhen)對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和(he)水分損失的環(huan)境損害的屏障。一旦病原體開始(shi)侵入表皮(pi)的上層(ceng)，角質(zhi)形成細胞就可以通過產(chan)生(sheng)促炎介(jie)質，特別(bie)是趨化因子如CXCL10和CCL2來反應，其將白細胞吸引到(dao)病原體侵(qin)入部位。

結(jie)構

許多結(jie)構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于(yu)維持皮(pi)膚的重(zhong)要屏障(zhang)功能。角化作用是物(wu)理屏障(zhang)形(xing)成（角質化）的一部分，其中(zhong)角質形成細胞產生越來越多(duo)的角蛋白并(bing)經(jing)歷(li)終末分化(hua)。形成最外層(ceng)的完全(quan)角質(zhi)化的角質(zhi)形成細胞不斷(duan)脫落并被新細胞取代。

細胞分化

表(biao)皮干細胞位(wei)于表(biao)皮的下(xia)部(bu)（基底層），并通過半橋粒附著于基底(di)膜。表(biao)皮干細(xi)胞(bao)以(yi)隨機方(fang)式分(fen)裂，產生更多干細(xi)胞(bao)或轉運(yun)擴增細(xi)胞(bao)。一些轉運擴增(zeng)細胞繼續增(zeng)殖，然后致力(li)于分化并(bing)向表(biao)皮表(biao)面(mian)遷(qian)移。這些干細胞及其(qi)分化后(hou)代被組織(zhi)成稱為表皮增殖單位的列。

在這個分化過程中，角質形(xing)成細胞永久地從退(tui)出(chu)細胞周期，發起(qi)的表皮分化標志物的表達，并移動suprabasally，因為他們成為了一部分棘層，顆粒層，并最(zui)終成為(wei)角化細胞的角質層。

角(jiao)化(hua)細胞(bao)是已(yi)(yi)經完成其分化(hua)程序并(bing)且已(yi)(yi)經失去其細胞核和細胞質 細胞器的角質形成細胞。當新的進入時(shi)，角(jiao)質細胞最(zui)終將(jiang)通過脫屑脫落。

在(zai)分化的每個(ge)階段，角質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞表(biao)達特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括其(qi)他標記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋白和(he)胱天蛋白酶14。

在人(ren)類中，據估計，角質形成細(xi)胞翻身從干細胞至每40-56天脫屑 ，而在小鼠中所估計的(de)周轉時間是8-10天。

促進(jin)角(jiao)質形成(cheng)細胞分化的因素有：

• 阿鈣梯度，在基底層(ceng)的最低濃(nong)度和(he)增加的濃(nong)度，直到外(wai)顆粒層(ceng)，在那里(li)它(ta)達到它(ta)的最大(da)值。角質層中的(de)鈣濃度非常高，部分原因(yin)是那些相(xiang)對干燥的(de)細(xi)胞不能(neng)溶解離子。的那些升(sheng)高(gao)胞外鈣離子濃度誘導的增加細胞內的角質形成細胞(bao)中游離鈣(gai)濃度。部分細(xi)胞(bao)內鈣(gai)增加來自細(xi)胞(bao)內儲存釋放的鈣(gai)，另一部(bu)分(fen)來自(zi)跨膜鈣內(nei)流，通過鈣敏感(gan)氯離子通道和可透過鈣的(de)電壓無(wu)關的(de)陽離子通道。此外(wai)，有人(ren)提(ti)出細胞(bao)外(wai)鈣敏(min)感受體（CaSR）也有助于細胞內(nei)鈣濃度的升高。

• 維生素D3（膽鈣化醇）主要通過調(diao)節鈣濃(nong)度和調(diao)節參與角質形(xing)成細胞分化的基因(yin)的表達來(lai)調節角質形成細胞(bao)的增殖和(he)分化(hua)。角質形成細(xi)胞是體內唯一具(ju)有(you)從維生素D生成到分解代(dai)謝和維生(sheng)素D受體表(biao)達的維生素D代(dai)謝途徑的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于(yu)角(jiao)質形成細胞分化(hua)抑制角(jiao)質形成細胞增殖，因此促進角(jiao)質形成細胞增殖的因子應被視(shi)為阻止分化(hua)。這些(xie)因(yin)素包括：

• 該轉錄因子 p63的，這防止了表皮(pi)干(gan)細胞分化(hua)成角質細胞。

• 維生素A及(ji)其(qi)類似物(wu)。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細胞的(de)相互作用

在表皮(pi)內，角質(zhi)形成細胞與其(qi)他細胞類型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成(cheng)細胞(bao)與皮膚神(shen)經形成緊密連接，并(bing)將(jiang)朗格漢斯細胞和真(zhen)皮內淋巴細胞保持在表(biao)皮內的(de)適當位置。角質形成細(xi)胞(bao)也(ye)調節(jie)免疫系統：除了(le)上述抗微生物肽和趨化因子外，它們(men)還是抗炎介質如(ru)IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后，它們可(ke)以刺激皮膚 炎癥和朗格漢斯(si)細胞激活TNFα和IL-1β分泌。

角質(zhi)形成細胞通過從表皮黑素細(xi)胞中攝取黑素(su)體（含有內源性光(guang)保護(hu)黑色素的囊泡(pao)）而有助于保護身體免受紫外線輻射（UVR）。表皮中(zhong)的每個黑色(se)素(su)細(xi)胞都有幾個樹突伸展，將其(qi)與許多角(jiao)質形成細胞(bao)連(lian)接起(qi)來。然后將黑色素存(cun)儲(chu)在(zai)角質形成細胞(bao)和核周(zhou)區域中的黑素細胞(bao)中作為(wei)核上“帽(mao)”，其中它保(bao)護DNA免受UVR誘導的損傷。

傷口愈(yu)合中(zhong)的作用

傷口的皮膚將(jiang)部分地由角質形成細胞的遷移被修(xiu)復以(yi)填充由傷口產生的間隙。參(can)與修復的第一組(zu)角質形成細胞來自毛囊的凸起區域(yu)，并且僅在(zai)短暫存活(huo)下存活(huo)。在愈合(he)的(de)表皮(pi)內，它們將(jiang)被源自表皮(pi)的(de)角質(zhi)形成細胞取(qu)代。

在相反，表皮角質形成(cheng)細胞(bao)，可促使從頭大的傷口愈合過程中(zhong)毛(mao)囊形成(cheng)。

角化細胞(bao)在傷口愈(yu)合(he)過程中以滾動運動遷移。

鼓(gu)膜穿(chuan)孔愈合需要功能性角(jiao)質形成細胞(bao)。

曬傷(shang)細胞

曬傷細胞是具有致密 核和嗜酸性 細胞質的(de)角質形(xing)成細胞，其在補骨脂(zhi)素(su)存在(zai)下暴露于(yu)UVC或UVB輻射(she)或UVA后(hou)出現。它(ta)顯(xian)示(shi)出過(guo)早和(he)異常(chang)的角質化，并且(qie)已被描述(shu)為細胞凋亡的實例。

老化

隨著年齡(ling)的(de)增(zeng)長，組織穩態下降(jiang)的部分原因是干/祖細胞不能(neng)自我更新(xin)或分化。 干(gan)/祖細胞(bao)暴露于活性氧（ROS）引(yin)起的(de)DNA損傷可能在(zai)表皮干細胞衰老(lao)中起(qi)關鍵(jian)作用。線粒體(ti)超(chao)氧化物歧化酶（SOD2）通常可以預防 ROS。觀察(cha)到小鼠表(biao)皮(pi)細(xi)胞中SOD2的(de)缺失引起細(xi)胞衰(shuai)老(lao)，其在一部分角(jiao)質形成細(xi)胞中(zhong)不可逆地阻止(zhi)增(zeng)殖。 在老年小鼠(shu)中，SOD2缺乏延遲了傷口閉合并(bing)減少了表皮厚(hou)度。

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