角質形成細胞

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角質形(xing)成(cheng)細胞是(shi)主要的細胞在類(lei)型表皮，所述的最外層(ceng)皮膚，構成90％發現有細(xi)胞。在皮膚的基底層 （基底層）中發(fa)現的(de)那(nei)些角質形(xing)成細胞有(you)時被稱為“基(ji)底(di)細胞(bao)”或“基(ji)底(di)角質形成細胞(bao)”。

功能

角質形成(cheng)細胞的主要功(gong)能是形成(cheng)針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損害的(de)屏障。一旦(dan)病原體開(kai)始侵入表皮的上層，角(jiao)質形(xing)成細胞就可以通過(guo)產(chan)生(sheng)促炎介(jie)質，特別是趨化因子如CXCL10和CCL2來反應(ying)，其將白細胞吸(xi)引(yin)到病(bing)原體侵入部(bu)位。

結構

許多(duo)結(jie)構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于維持皮膚的重要(yao)屏障(zhang)功能(neng)。角化作用是物理屏障形(xing)成(cheng)（角(jiao)質化(hua)）的(de)一部分，其中(zhong)角(jiao)質(zhi)形(xing)成細胞(bao)產生越來越多(duo)的角(jiao)蛋白并經歷(li)終(zhong)末分化。形(xing)成最外層的完全角質化的角質形(xing)成細胞不斷脫落并被新細胞取代。

細(xi)胞分化

表(biao)(biao)皮(pi)干細胞位于表(biao)(biao)皮(pi)的下部（基底層），并通過半橋粒附(fu)著于基(ji)底膜。表皮干(gan)細胞以隨機方(fang)式分裂，產生更多干(gan)細胞或轉運擴增(zeng)細胞。一(yi)些轉運擴增(zeng)細(xi)胞繼續增(zeng)殖(zhi)，然后致力(li)于分化并(bing)向表皮表面(mian)遷移。這些干細胞及其分化(hua)后代(dai)被組織成稱為表(biao)皮(pi)增殖單位的列。

在這個分化過程(cheng)中，角質(zhi)形成(cheng)細胞永久地從退出細胞周期，發起的表(biao)皮分(fen)化(hua)標志(zhi)物(wu)的表(biao)達，并(bing)移動suprabasally，因為(wei)他們成為(wei)了一(yi)部分(fen)棘層，顆粒層，并(bing)最終成(cheng)為角化細胞的(de)角質層。

角(jiao)化細胞是已經(jing)完成其分(fen)化程序并且(qie)已經(jing)失去(qu)其細胞核和細胞質 細胞器的角(jiao)質形成(cheng)細(xi)胞。當新的進入時，角質細胞最終將(jiang)通過(guo)脫屑脫落。

在(zai)分(fen)化的每個(ge)階段，角質形成細胞表達特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括其他標記(ji)物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋(dan)白和胱天蛋白酶14。

在人類中，據(ju)估(gu)計，角質(zhi)形成細胞翻身從干細胞(bao)至每40-56天脫屑 ，而(er)在小鼠中所估計的周轉時間是(shi)8-10天(tian)。

促進角質形成細胞(bao)分化的因素有：

• 阿鈣梯度，在基底層(ceng)的(de)最低濃度和增加的(de)濃度，直到外(wai)顆(ke)粒層(ceng)，在那里(li)它(ta)達到它(ta)的(de)最大值。角(jiao)質層中的鈣濃度非(fei)常高，部(bu)分原因(yin)是那些相對干燥的細(xi)胞不能溶解離子(zi)。的(de)那些升高胞外鈣離子濃度誘導的增加(jia)細胞內的角質形(xing)成細胞中游離(li)鈣濃(nong)度(du)。部分(fen)細(xi)胞內(nei)鈣增加來自細(xi)胞內(nei)儲存(cun)釋放的鈣，另一部分來自(zi)跨膜鈣內流，通(tong)過鈣敏感氯離子通道和可透過鈣的電壓無關的陽離子通道。此外(wai)，有人提(ti)出細胞外(wai)鈣敏感受體（CaSR）也有助(zhu)于(yu)細胞內(nei)鈣濃度的升高。

• 維生素D3（膽鈣化(hua)醇）主要通過(guo)調節鈣濃度和(he)調節參與角(jiao)質形(xing)成細胞分化的基因的表達來調(diao)節(jie)角(jiao)質形成細胞的增殖和分化。角(jiao)質形成細(xi)胞是(shi)體(ti)內唯一具有從(cong)維生素D生成到(dao)分(fen)解(jie)代謝和維生素(su)D受體表(biao)達(da)的(de)維生素D代謝途(tu)徑(jing)的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由(you)于角質(zhi)形(xing)(xing)成細(xi)(xi)胞(bao)分化抑制角質(zhi)形(xing)(xing)成細(xi)(xi)胞(bao)增殖，因此促進角質(zhi)形(xing)(xing)成細(xi)(xi)胞(bao)增殖的因子(zi)應被視為阻止分化。這些因素包括：

• 該轉錄因子 p63的，這防止(zhi)了表皮(pi)干(gan)細胞分化成角質(zhi)細胞。

• 維生素A及其類(lei)似(si)物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細胞(bao)的相互作用

在表皮內，角質形成細胞與其(qi)他(ta)細胞類型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角(jiao)質形成細胞與皮膚神經形(xing)成緊密連接，并(bing)將朗格漢斯(si)細胞和(he)真皮內淋巴細胞保持在(zai)表(biao)皮(pi)內(nei)的適當(dang)位置(zhi)。角質形(xing)成細胞也調節(jie)免疫系統：除(chu)了上述抗微生物肽和趨化因子外，它(ta)們還(huan)是抗炎介質如IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后(hou)，它們可以刺激皮膚 炎癥和朗格漢斯(si)細胞激(ji)活TNFα和IL-1β分(fen)泌(mi)。

角質形(xing)成細胞通過從表皮黑素細胞中攝(she)取黑(hei)素體（含有內源(yuan)性光保(bao)護黑色素(su)的(de)囊泡）而(er)有助(zhu)于保護身(shen)體免受紫外線輻(fu)射（UVR）。表皮中(zhong)的每個黑色素細胞都有幾個樹突伸展，將(jiang)其與許多角質形成細胞連(lian)接起來(lai)。然后(hou)將黑色素存儲在角質形成細胞和核周區域中的(de)黑素細胞中作(zuo)為核上(shang)“帽”，其中它保護(hu)DNA免受(shou)UVR誘導的損傷(shang)。

傷口(kou)愈合中(zhong)的作用

傷口的皮膚將部(bu)分地由角(jiao)質形成細(xi)胞的遷移被修(xiu)復以填充由傷口產生的間隙。參與修復的第(di)一組角質形成細胞來(lai)自毛囊的凸起區域，并且僅在短暫存活下存活。在愈合(he)的(de)表(biao)皮內，它們將被源自表(biao)皮的(de)角質(zhi)形成細胞(bao)取(qu)代。

在相反，表皮角質形成細胞，可促使(shi)從頭大的(de)傷口愈合過程中毛囊形成。

角化細胞在傷口愈合(he)過程(cheng)中以滾動運動遷移。

鼓(gu)膜(mo)穿(chuan)孔愈合需要功能(neng)性角質形(xing)成(cheng)細胞。

曬傷細胞

曬傷細胞是具有(you)致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形成(cheng)細(xi)胞，其在補骨脂素存在下(xia)暴露于UVC或(huo)UVB輻(fu)射或UVA后出現。它顯示(shi)出過早和(he)異常的(de)角質化，并且已被描述為細胞凋亡的(de)實(shi)例。

老化

隨著(zhu)年齡的(de)增長(chang)，組織穩態下降的部分原因是(shi)干/祖細胞不(bu)能自我更新或分化。 干(gan)/祖細胞(bao)暴露于活性氧（ROS）引(yin)起的DNA損傷可能在表皮(pi)干細(xi)胞衰老中(zhong)起(qi)關鍵作用。線粒體(ti)超氧化物歧化酶（SOD2）通常可(ke)以預防 ROS。觀察(cha)到小鼠表皮細胞中SOD2的缺(que)失(shi)引(yin)起細胞衰(shuai)老，其在一部分角(jiao)質形成(cheng)細胞(bao)中(zhong)不可逆地阻止增殖。 在老(lao)年小鼠中(zhong)，SOD2缺乏延遲了(le)傷(shang)口閉合并減少(shao)了(le)表皮厚度。

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