過敏，也稱(cheng)為過敏性疾病，許多引起條件超敏反應的的免疫系統，以通(tong)常無害(hai)的物(wu)質在環境中。^[12]這些疾病(bing)包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀(zhuang)可能包括(kuo)紅眼，皮(pi)疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹。^[1] 食物不耐受和(he)食物中毒是分開的條件。^[4] [5]

常見的過敏原包括花粉和(he)某些食物。^[12]金(jin)屬和其他物質(zhi)也可能導致(zhi)問題(ti)。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥物(wu)是嚴重反應的(de)常見(jian)原因。^[3]它們的發展歸因于遺(yi)傳和(he)環境因素(su)。^[3]潛在的機(ji)制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是(shi)身(shen)體免疫系統的一部分(fen)，與過(guo)敏(min)原結合，然后與肥大(da)細胞或嗜堿性粒細胞上的受體結合，在那里(li)它(ta)會引發炎癥(zheng)化(hua)學(xue)物質如組胺的釋放。^[13]診斷通常基于一(yi)個人(ren)的病史。^[4]在某些(xie)情況下，進一步測試皮膚或血液可(ke)能是有用(yong)的。^[4]然(ran)而，陽性(xing)檢測可能并(bing)不意味(wei)著對該物(wu)質有明(ming)顯的過敏反應(ying)。^[14]

早期接(jie)觸潛(qian)在過(guo)敏(min)原可(ke)能具有保護作用。^[6]過敏治(zhi)療(liao)包括(kuo)避免已(yi)知的(de)過敏原和使用類固醇和抗組胺藥等藥物。^[7]在嚴重反應中，建議注射腎上腺素（腎上腺(xian)素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人(ren)們(men)接(jie)觸到越來越多的(de)過(guo)(guo)敏原，對(dui)某些類型的(de)過(guo)(guo)敏癥如花粉熱(re)和(he)對(dui)昆(kun)蟲(chong)叮咬(yao)的(de)反應很有用。^[7]它在食物過敏中(zhong)的用途尚不(bu)清楚。^[7]

過(guo)敏很常(chang)見。^[11]在發達國家，約有(you)20％的(de)人(ren)患有(you)過敏性鼻炎，^[15]約6％的(de)人至少有一種食物過敏，^[4] [6]約20％的人在某些時(shi)候患有(you)特應性皮炎及時。^[16]根據國家的(de)不同，約有(you)1-18％的(de)人患有(you)哮(xiao)喘。^[17] [18]過敏反應發生在(zai)0.05-2％的(de)人之間。^[19]許多過(guo)敏性疾(ji)病的(de)發病率似乎在增加。^[8] [20] “過(guo)敏癥”一詞最(zui)早由Clemens von Pirquet于1906年使用。^[3]

跡象(xiang)和癥狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反應(ying)的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食物(wu)過敏的(de)癥狀包(bao)括腹痛，腹脹，嘔(ou)吐，腹瀉，皮膚瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫脹(zhang)。食物過敏很少(shao)引起呼吸（哮喘）反應或鼻炎。^[23]昆蟲(chong)叮咬(yao)，食物(wu)，抗(kang)生素和某些藥物(wu)可能會產生全身過敏(min)反應(ying)，也稱為(wei)過敏反應 ; 多(duo)器官系(xi)統(tong)可能受到(dao)影響(xiang)，包(bao)括(kuo)消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴重程(cheng)度(du)，過敏(min)反(fan)應可包(bao)括皮膚反(fan)應，支氣管(guan)收縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種類型的反應(ying)可以(yi)突然(ran)觸發，或(huo)者可以(yi)延遲(chi)發作。過敏反(fan)應的性(xing)質這(zhe)樣反應似(si)乎可以(yi)消退，但可能會在一段時(shi)間內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這(zhe)些情況下，癥狀(zhuang)出現(xian)在與空氣(qi)接觸的區域，例如眼睛(jing)，鼻(bi)子和肺部。例如(ru)，過敏性鼻炎，也稱為枯草熱，會(hui)引(yin)起(qi)鼻子刺激(ji)，打噴嚏，瘙癢(yang)和眼睛(jing)發紅。^[21]吸入性過敏(min)原也可導致生產(chan)的增加粘液在(zai)肺中，呼吸急促，咳嗽，和(he)喘息(xi)。^[22]

皮(pi)膚(fu)[ 編輯]

與皮膚接觸的物質(zhi)，如乳膠，也是過(guo)敏反應的常見原(yuan)因，稱為(wei)接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮膚過(guo)敏經常(chang)引起(qi)皮膚內(nei)的皮疹，腫脹和(he)炎癥，這被稱為(wei)蕁(qian)麻疹和血管神經性(xing)水腫(zhong)的“ 灼熱和眩光”反應(ying)。^[28]

對于(yu)昆蟲(chong)叮咬，可能發(fa)(fa)生大(da)的局部反應（皮膚發(fa)(fa)紅的面積大(da)于(yu)10cm）。^[29]它可以持續一(yi)到兩天。^[29]這種反應也可能在免疫療法后發生。^[30]

原因[ 編輯]

過(guo)敏的危險因素(su)可(ke)分為兩(liang)大類，即宿主和環境因(yin)素。^[31]宿(su)主因素包括遺傳，性別，種族和年齡，遺傳是迄今為止最重(zhong)要的遺傳因素。然而(er)，最近過敏(min)性疾病的發病率有(you)所增加，而(er)單(dan)靠遺傳因素(su)無法解釋。四個主要環(huan)境候選人都(dou)暴(bao)露在改變傳染病幼兒，環境中(zhong)的污染，過敏原水平，以及(ji)飲食的(de)變化(hua)。^[32]

食物(wu)[ 編輯(ji)]

主要(yao)文(wen)章(zhang)：食物過敏

各(ge)種各(ge)樣的食(shi)物都會(hui)引(yin)起過敏反應，但90％的食(shi)物過敏反應是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每萬人口(kou)不到1人，可能被認(ren)為是(shi)“罕見的”。^[34]使用(yong)水解牛奶配方奶粉與標準牛奶配方(fang)奶粉似乎不會(hui)改變風險。^[35]

美國人群中最常見的食物(wu)過敏是對甲殼綱動物的敏感性。^[34]雖(sui)然花(hua)生過敏因(yin)其嚴(yan)重程度而臭名昭(zhao)著，但花(hua)生過敏并不是成人或兒童最常見的食物過敏。其他(ta)過敏原可能引發嚴(yan)重或(huo)危及生(sheng)命的反應，并(bing)且與哮(xiao)喘合(he)并(bing)時更常見。^[33]

成人和兒(er)童的過(guo)敏(min)率不同。花生過敏有時可能會被孩子們超過。雞蛋過敏影(ying)響百分(fen)之一到(dao)二兒童(tong)的，而是由5歲由兒童(tong)的約三(san)分(fen)之二超越(yue)^[36]的靈敏度通常是(shi)蛋白質在白色的，而不是(shi)蛋黃。^[37]

牛奶蛋白過敏在兒童中(zhong)最常見(jian)。^[38]大約60％的乳蛋白反(fan)應是(shi)免疫球蛋白E介導的，其余通常歸(gui)因于結腸的炎癥。^[39]有些人無法忍(ren)受(shou)山羊或綿羊以及奶(nai)牛的(de)乳汁，許多人也無法忍(ren)受(shou)奶酪(lao)等(deng)乳制品。大(da)約10％的牛(niu)奶過敏兒童(tong)會對牛肉產生反應。牛(niu)肉中含有少量存在于(yu)牛(niu)奶中的蛋白質。^[40] 乳糖不耐癥是對(dui)牛奶的常見反應(ying)，根本不(bu)是一種過(guo)敏反應(ying)，而(er)是由于沒(mei)有酶在消化道。

對樹堅果過(guo)(guo)敏(min)的人可能對一種(zhong)或多種(zhong)樹堅(jian)果過(guo)(guo)敏(min)，包括山(shan)核桃，開心果，松子和核桃。^[37]另外的種子，包括(kuo)芝麻和罌粟種子，含(han)有油，其中蛋白存在，這可能引起(qi)過敏反應(ying)。^[37]

過(guo)敏原可(ke)通過(guo)基因工程從一種食(shi)物轉(zhuan)移到另一種食(shi)物; 然而，遺傳(chuan)修飾也可以去除過敏原。關于未改性作物中過敏原濃度的自然變化的研究很少。^[41] [42]

乳膠[ 編輯]

乳膠可引發IgE介導的皮膚，呼吸和全身反應。一般人群中乳膠過(guo)敏的患病率被認為不到百(bai)分之一。在一(yi)項(xiang)醫院研究中，800名手術患(huan)者中有1名（0.125％）報告(gao)乳(ru)膠(jiao)敏感性，盡(jin)管醫護人(ren)員的敏感度較高，為7％至10％。研究(jiu)人(ren)員將此更高級別歸因于醫護人(ren)員對具有重要空(kong)氣傳(chuan)播乳膠過敏原(yuan)的(de)區域(yu)（如(ru)手術室，重癥監護室和牙科(ke)套房）的(de)暴露。這(zhe)些富含乳膠(jiao)的環境可能會使經常吸入過(guo)敏原(yuan)蛋白的醫(yi)護人員敏感(gan)。^[43]

對乳膠最普遍的(de)反(fan)應是(shi)過(guo)敏性接觸性皮炎，一種延(yan)遲的(de)過(guo)敏反(fan)應，表現(xian)為干燥，結痂(jia)的(de)病變。該反應通常持續48-96小時。出汗(han)或摩(mo)擦手套下(xia)方(fang)的(de)區域會加重病變，可能導致(zhi)潰瘍。^[43] 過敏反應最(zui)常(chang)見于在腹部手術期間接(jie)觸(chu)過外科醫生(sheng)乳(ru)膠手套的(de)敏感患者，但其他粘膜暴露，如牙科手術，也可能產生(sheng)全身反應。^[43]

乳膠和香蕉的敏感性可(ke)能(neng)會(hui)發生交叉反應(ying)。此外(wai)，乳膠過敏(min)的(de)人也可能對鱷梨，獼猴(hou)桃(tao)和栗子有敏(min)感性。^[44]這(zhe)些(xie)人(ren)經常有口周瘙癢和局部蕁麻疹。只是偶(ou)爾(er)會有這些食物(wu)引(yin)起(qi)的過(guo)敏引(yin)起(qi)全(quan)身反應。研(yan)究人員(yuan)懷疑乳膠與香蕉，鱷梨，獼(mi)猴桃和栗子的交(jiao)叉反應性(xing)是因為乳膠蛋白在結構(gou)上與其(qi)他一些(xie)植物蛋白同源。^[43]

藥物(wu)[ 編輯]

大約10％的(de)人表示他們對青霉素過敏; 然而，90％的(de)結(jie)果并非如此。^[45]嚴(yan)重過敏(min)僅發(fa)生在約0.03％。^[45]

毒素與蛋白質(zhi)相(xiang)互作用[ 編(bian)輯]

另一種非食物蛋白反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起(qi)源(yuan)于接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不(bu)是一(yi)種蛋白質，可作為半抗原，與(yu)暴(bao)露的皮膚細(xi)胞發生(sheng)化學反應，結(jie)合并(bing)改變整合膜蛋白的(de)形(xing)狀。免疫系統不會將受影響的(de)細(xi)胞識別(bie)為身體的(de)正常(chang)部位，從而(er)導致T細胞介導的免疫反應。^[46]在這些(xie)有毒植物中(zhong)，漆(qi)樹是最(zui)具毒性的。^[47]到漆酚和膜蛋白質之間的(de)反應所產(chan)生的(de)皮膚(fu)病學響應包括發紅(hong)，腫(zhong)脹，丘疹，水皰，水泡，和條紋。^[48]

對具有免疫(yi)系統反(fan)應的(de)人(ren)群百分比的(de)估計(ji)會有所不(bu)同。大(da)約25％的人口對漆酚有(you)強烈的過敏反(fan)應。一(yi)般(ban)來說(shuo)，大(da)約80％到90％的(de)成年人如(ru)果暴露于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的(de)純化漆酚(fen)，就(jiu)會出現皮疹，但是有些人非常(chang)敏(min)感，只(zhi)需要分子痕跡(ji)就可以了。皮(pi)膚引(yin)發(fa)過敏(min)反應。^[49]

遺傳[ 編輯]

過敏性疾病是強烈(lie)的家族性疾病：同卵雙胞胎可能在70％的時間內患有相同的過敏性疾病(bing); 同一種過敏癥在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過敏性父母更容易患有過敏性兒(er)童，^[51]這(zhe)些兒童(tong)的過(guo)敏(min)(min)癥可能比非過(guo)敏(min)(min)性(xing)父母(mu)的兒童(tong)更(geng)嚴重。然而，一(yi)些過敏癥(zheng)在(zai)族譜上并(bing)不一致; 對花生過敏(min)的(de)父母可能會(hui)有對豚草過(guo)敏的孩子(zi)。似乎發生過敏的可能(neng)性是遺傳的并且(qie)與免(mian)疫系統(tong)的不(bu)規則(ze)性(xing)有關，但具體的過敏原則不(bu)然。^[51]

過敏致敏的(de)風險和過(guo)敏的發展因年齡而(er)異，幼兒的風險最大。^[52]一些(xie)研究表明，IgE水平在兒童(tong)時期最高，并且在10至30歲之間迅速(su)下降。^[52]花(hua)粉熱的(de)高峰(feng)患病(bing)率在(zai)兒童和青年(nian)人中最(zui)高，10歲(sui)以下兒童的(de)哮喘(chuan)發病(bing)率最(zui)高。^[53]

總體而言，男孩(hai)患(huan)過(guo)敏癥的風(feng)險高于女孩(hai)^[51]，盡(jin)管對于某些疾病，即年輕人(ren)的哮喘，女性更容易受到(dao)影響。^[54]兩性之(zhi)間的這些(xie)差(cha)異在成年期往往會減少(shao)。^[51]

種族可能在一些過敏癥中發(fa)揮作用; 然而，種族(zu)因素很難與環境(jing)影響和遷移引起的變化(hua)分開(kai)。^[51]有人提(ti)出(chu)，不同的基因位點是哮喘的原因，具體(ti)而言(yan)，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和(he)非洲人的起源(yuan)。^[55]

衛生假設[ 編輯]

主要文章：衛生假說

過敏性疾病是由對TH2介(jie)導的免疫反應驅動的無害(hai)抗原的(de)不適當的(de)免(mian)疫反應引起(qi)的(de)。許多細菌和病毒(du)引發TH1介導的(de)免(mian)疫反(fan)應，下調TH2反(fan)應。衛生假說的(de)第一個提議的(de)作(zuo)用(yong)機制(zhi)是免疫(yi)系(xi)統的(de)TH1臂的(de)不充(chong)分刺激導(dao)致過(guo)度活躍的(de)TH2臂，這(zhe)反過(guo)來導(dao)致過(guo)敏性疾病。^[56]換(huan)句話說，生(sheng)活在(zai)過于(yu)無菌環境中(zhong)的個體不會(hui)暴(bao)露(lu)于(yu)足夠的病原體以保持免疫系統(tong)繁忙(mang)。由于我們的身體進化(hua)到(dao)處理某種程(cheng)度的這種病原體，當它們沒(mei)有暴露到(dao)這個水平時，免疫(yi)系統將攻擊無害的抗原，因此通常(chang)良(liang)性(xing)的微生物物體 - 如花粉 - 將引發免疫(yi)反應。^[57]

衛生學假說的(de)開發是為了解釋花粉熱和濕疹這兩種(zhong)過(guo)敏性疾病(bing)在較大家庭的兒童中較少見的觀察(cha)結果，據推測，這(zhe)些兒(er)童通過其兄(xiong)弟(di)姐妹接觸到(dao)的傳染性較高的病毒，而不是來(lai)自家庭(ting)的兒(er)童。只有(you)一個孩子。免疫學家和流行病學家對(dui)衛(wei)生學假說(shuo)進行(xing)了廣泛(fan)的研究，并(bing)已成為過(guo)敏性疾病研究的重要(yao)理論框(kuang)架。它用于解(jie)釋自(zi)工業(ye)化以(yi)來所見的過敏性疾病的增加，以(yi)及較發(fa)達國(guo)家過敏性疾病的發(fa)病率(lv)較高。衛生假說現已擴(kuo)大到包(bao)括接觸共生細(xi)菌(jun)和寄生蟲作(zuo)為免疫系統發育的(de)重要調節劑，以(yi)及感染因子。

流(liu)行病(bing)學(xue)數據支持衛生(sheng)假說。研究表明，發展(zhan)中國家的各種免疫(yi)和自身免疫(yi)疾病比工(gong)業化(hua)世(shi)界(jie)少得(de)多，發展(zhan)中國家的工(gong)業化(hua)世(shi)界(jie)移民越(yue)來越(yue)多地發展(zhan)與自工(gong)業化(hua)世(shi)界(jie)到來的時間長(chang)度相關的免疫(yi)紊亂。^[58]第三世界的縱向(xiang)研究表明，隨著一個國(guo)家變得(de)更(geng)加富裕(yu)，并且被認為更(geng)清潔(jie)，免疫系(xi)統疾(ji)病也在增加。^[59]抗生(sheng)素在出生(sheng)后第一年的使用(yong)與哮(xiao)喘和其他(ta)過敏性疾病有(you)關。^[60]抗菌(jun)清潔產品的使用(yong)也(ye)與較高的發(fa)病率有(you)關(guan)哮喘，就像剖腹產而不是陰道(dao)分娩一樣。^[61] [62]

壓力[ 編輯(ji)]

慢性壓力會加重過敏(min)性疾病。這(zhe)歸因(yin)于由自主(zhu)神(shen)經系統和下丘腦 - 垂(chui)體 - 腎上腺軸抑制白細胞介素12所驅動的(de)T輔助(zhu)細胞(bao)2（TH2） - 主要反應。高度(du)易(yi)感個(ge)體的壓力管理可以改(gai)善癥(zheng)狀。^[63]

其(qi)他(ta)環境因素[ 編輯]

國際差異與人口中過敏的人數有關。過敏性疾病在工業化國家比在傳統(tong)或(huo)農業更常見(jian)的國家更常(chang)見，城市人口與農村人口的過(guo)敏性疾病(bing)發病(bing)率較高，盡管(guan)這些差異的定義越來越少。^[64]

對于特應性過敏的增加，目前對微生物暴露(lu)的改變是另一種(zhong)似乎合理的解釋。^[32]內毒素(su)暴露減少炎癥(zheng)的釋放細胞因子如(ru)TNF-α，IFNγ，白介素(su)-10，和(he)白介素(su)-12從白血細胞（白細胞），在循環血液中(zhong)。^[65]在身體細胞表面(mian)發現的某(mou)些(xie)微生物(wu)傳感蛋(dan)白（稱為(wei)Toll樣(yang)受(shou)體）也(ye)被認為與(yu)這些過(guo)程(cheng)有關。^[66]

發(fa)展(zhan)中國家的(de)未經處理的(de)飲用水(shui)中存(cun)在蛔蟲和(he)類似的(de)寄生(sheng)蟲，并(bing)且存(cun)在于發(fa)達國家的(de)水(shui)中，直(zhi)到飲用水的常規氯化和凈(jing)化供應(ying)。^[67]最近的研究(jiu)表(biao)明，一些常見的寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會(hui)將化學物質分泌到腸壁（以及血液中(zhong)），從而抑制免疫(yi)系統(tong)，防止身(shen)體攻擊寄(ji)生蟲(chong)。^[68]這引起了衛生假說理論(lun)的(de)新傾向 - 共同進化人和寄生(sheng)蟲(chong)導致免疫(yi)系統僅(jin)在(zai)寄生(sheng)蟲(chong)存(cun)在(zai)的情(qing)況下(xia)才能正常(chang)發揮(hui)作用。沒有它們，免疫系統變(bian)得不平衡(heng)和過度敏感。^[69]具體而言，研究(jiu)表明，過敏(min)可能與延(yan)遲建立一(yi)致的腸道菌群中(zhong)的嬰兒。^[70]然而，支持這一理(li)論的(de)研(yan)究是(shi)相互(hu)矛盾的(de)，在中國和埃塞俄比亞進(jin)行的(de)一些研究顯示感染腸道蠕蟲(chong)的人過敏(min)增加。^[64]已開始進行臨床試驗，以(yi)測試某些蠕蟲治療(liao)某些過敏癥的(de)有效性。^[71]可能是“寄生蟲(chong)”一詞(ci)可能不合適，事實上，迄(qi)今為止尚未發現的共生關系正在起作用。^[71]有(you)關該(gai)主題(ti)的更多信息，請參閱(yue)蠕蟲療法。

病(bing)理生理學[ 編輯]

摘要圖解釋了(le)過(guo)(guo)敏癥的發展過(guo)(guo)程。組織(zhi)受過敏性炎癥影響

急性反應[ 編輯(ji)]

過(guo)敏的脫粒過(guo)程。第二次接觸(chu)過敏原。1 - 抗原(yuan); 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受(shou)體; 4 - 預先形成的介質（組胺，蛋白酶，趨化(hua)因子，肝素(su)）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的介(jie)質（前列腺素，白三烯，血(xue)栓素，PAF）

在變(bian)態反應的早(zao)期階段，第一(yi)次遇到并且由專業抗原呈遞細胞呈(cheng)現(xian)的(de)針對過敏原的(de)I型超敏反應(ying)引起一種稱(cheng)為T _H 2淋巴細胞的免疫細胞的反應; T細胞的一個子(zi)集，產生(sheng)稱為白細胞(bao)介素(su)-4（IL-4）的細胞因子。這些(xie)T _H 2細胞與稱為B細胞(bao)的其他(ta)淋巴細胞相互作用，其作用是(shi)產生(sheng)抗體。與IL-4提供的信號相結(jie)合(he)，這種相互(hu)作用刺激(ji)B細胞開始產(chan)生大量稱為IgE的特定類(lei)型的抗(kang)體。分泌(mi)的IgE在(zai)血(xue)液中循環并與稱為肥大細胞和嗜堿性粒細胞(bao)的其他(ta)種類的免疫(yi)細胞(bao)表面上的IgE特異性(xing)受體（一種(zhong)稱為FcεRI的(de)Fc受體）結合，這(zhe)兩(liang)種(zhong)免(mian)疫細(xi)胞(bao)都(dou)參與(yu)急性炎(yan)癥反應。在此階段，IgE包(bao)被的(de)細胞對過敏(min)原敏(min)感。^[32]

如果稍后暴(bao)露(lu)于相同(tong)的過敏原(yuan)，過敏原(yuan)可以結合保持在肥大細胞或嗜(shi)堿性(xing)粒細胞表(biao)面上的IgE分子。當多于(yu)一種IgE-受體復合物與相同(tong)的過敏(min)原分(fen)子相互(hu)作用并激活致敏(min)細(xi)胞時，發生IgE和Fc受體的交聯。活化的肥大細(xi)胞和嗜堿性粒(li)細(xi)胞經歷稱為脫顆粒的(de)過(guo)程(cheng)，在此過程(cheng)中，它們將組胺和其(qi)他炎(yan)性化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋放到周圍組織中，引(yin)起(qi)多種全身效應，如血管舒張，粘液分(fen)泌，神經刺激和平滑肌收縮。這導致鼻漏，發(fa)癢，呼(hu)吸(xi)困難和過敏反應。根據個體，過敏原和引(yin)入(ru)方(fang)式，癥狀可以是全系統（經典(dian)過敏反應），或(huo)局限于(yu)特定的(de)身體系統; 哮喘(chuan)局限于呼吸系統，濕疹局限于真皮。^[32]

晚(wan)期反應[ 編輯]

在(zai)急性反應(ying)的化學介質(zhi)消退后(hou)，經(jing)常會(hui)發生(sheng)晚期反應(ying)。這是(shi)由(you)于其他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初(chu)始部位的遷移。通(tong)常在最初反(fan)應后2-24小時觀(guan)察到反(fan)應。^[72]來自肥大細(xi)(xi)胞的細(xi)(xi)胞因子可能在持久(jiu)的長期影(ying)響中(zhong)發揮作用。哮喘中的(de)晚期反應與其他過敏反應中的(de)反應略有不(bu)同(tong)，盡管它們仍然(ran)是(shi)由嗜(shi)酸性粒細胞釋(shi)放介(jie)質引(yin)起(qi)的(de)，并且仍然(ran)依賴于T _H 2細(xi)胞(bao)的活(huo)性。^[73]

過敏性接觸性皮炎(yan)[ 編(bian)輯]

雖(sui)然過敏性接觸性皮炎被(bei)稱為(wei)“過敏性”反應（通常(chang)指I型超敏反應），但其病(bing)理(li)生理(li)學(xue)實際上涉及更恰當(dang)地對應于IV型超敏反應的反應。^[74]在延遲性過敏(min)反應，有某些類型(xing)的活化T細胞，破壞(huai)靶細胞上的接觸（CD8 +），以及(ji)活化的巨噬細胞產生(sheng)的水解 酶。

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