角(jiao)質形成細胞

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角質形成細胞是主要的細胞在類型表皮，所述(shu)的最(zui)外層皮膚，構成90％發現(xian)有(you)細胞(bao)。在皮膚(fu)的基底層 （基底層(ceng)）中發現的(de)那些(xie)角質形成細胞有時被稱為“基底(di)(di)細胞”或(huo)“基底(di)(di)角質形成(cheng)細胞”。

功(gong)能

角質形成細胞(bao)的主要功能(neng)是(shi)形成針(zhen)對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境(jing)損害的(de)屏障。一(yi)旦(dan)病原體開(kai)始侵入表(biao)皮的上層，角質形成細胞就可(ke)以(yi)通過(guo)產生促炎介質，特(te)別是趨化因子如(ru)CXCL10和CCL2來反應，其(qi)將白細胞吸引(yin)到病原體侵入部位。

結構

許多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有(you)助于維持(chi)皮膚的重(zhong)要屏(ping)障功能(neng)。角化作用是物理(li)屏障形成（角質化）的一部分，其中角質形成細胞產生越來越多的(de)角蛋白并經歷終末分化。形成(cheng)最外層的(de)完全角(jiao)(jiao)質(zhi)化(hua)的(de)角(jiao)(jiao)質(zhi)形成(cheng)細胞不斷脫落并被新細胞取代。

細胞分(fen)化

表皮(pi)干細胞位于表皮(pi)的下部（基(ji)底層），并通(tong)過半橋粒附著于基底膜。表皮(pi)干(gan)細(xi)胞(bao)(bao)以隨(sui)機方(fang)式分裂，產生更多干(gan)細(xi)胞(bao)(bao)或轉(zhuan)運擴增細(xi)胞(bao)(bao)。一些轉運擴增(zeng)細胞繼續增(zeng)殖，然后(hou)致(zhi)力于(yu)分化并向表皮(pi)表面(mian)遷移。這些干細胞及其分(fen)化后代(dai)被組(zu)織成稱(cheng)為(wei)表皮增殖單位的列。

在這個分化過程中，角質(zhi)形成細胞永久地從退出細胞周期，發(fa)起的表(biao)皮分(fen)化(hua)標志(zhi)物的表(biao)達，并移動(dong)suprabasally，因為他們成為了一部(bu)分(fen)棘層，顆粒層，并最(zui)終成為角化細胞的角質層。

角化(hua)細胞是已經完(wan)成其分(fen)化(hua)程序(xu)并且已經失(shi)去其細胞核和細胞質 細胞器的角(jiao)質形成細胞。當新的進入時，角質細胞(bao)最終將通過脫屑脫落。

在分(fen)化的每個(ge)階段，角質形成細胞表達特(te)異(yi)性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括其他標(biao)記物(wu)如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚(ju)蛋白和胱天蛋白酶14。

在人類中，據估(gu)計，角質形成細胞翻身從干細胞至每40-56天脫屑(xie) ，而(er)在小鼠中所估計的周轉時間是8-10天。

促進角質形成(cheng)細胞(bao)分化的因素有：

• 阿(a)鈣梯度(du)，在基底層的最(zui)低濃度(du)和增加(jia)的濃度(du)，直到外顆(ke)粒(li)層，在那里(li)它達(da)到它的最(zui)大值。角質層中的(de)鈣濃度非常高(gao)，部(bu)分(fen)原(yuan)因(yin)是那些相對干燥(zao)的(de)細胞(bao)不(bu)能溶解離子(zi)。的那(nei)些(xie)升高(gao)胞外鈣離子濃度誘導的增(zeng)加細胞內的角(jiao)質(zhi)形成細胞(bao)中游離(li)鈣濃度。部分細胞(bao)內(nei)鈣(gai)增加(jia)來自(zi)細胞(bao)內(nei)儲(chu)存釋放的鈣(gai)，另一部(bu)分來(lai)自(zi)跨膜鈣內流，通過鈣敏感氯離子通道和(he)可(ke)透過鈣的電(dian)壓無關的陽(yang)離子通道。此外，有人提出細胞外鈣敏(min)感受體（CaSR）也有助于細(xi)胞內(nei)鈣濃(nong)度(du)的(de)升高。

• 維生素D3（膽(dan)鈣化醇）主要通(tong)過調節(jie)鈣濃度和調節(jie)參與(yu)角質形成細胞分化(hua)的基(ji)因的表達來(lai)調(diao)節角質(zhi)形成細胞的增殖和分化。角(jiao)質形成細胞是體內唯一具(ju)有從維(wei)生(sheng)(sheng)素D生(sheng)(sheng)成到分解代(dai)謝和維生素D受體表(biao)達(da)的維生素(su)D代謝途徑的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于(yu)角質(zhi)(zhi)形成(cheng)細胞分化抑制角質(zhi)(zhi)形成(cheng)細胞增(zeng)殖，因此(ci)促進角質(zhi)(zhi)形成(cheng)細胞增(zeng)殖的因子(zi)應被視為阻止分化。這些因素包(bao)括：

• 該轉錄因子 p63的，這防止了表皮干細(xi)(xi)胞分化(hua)成角質細(xi)(xi)胞。

• 維生素A及其類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細胞的相互作用

在(zai)表皮內，角質形成(cheng)細(xi)胞與其他(ta)細(xi)胞類型(xing)如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成(cheng)細(xi)胞與皮膚(fu)神(shen)經(jing)形(xing)成緊密連接，并將朗格(ge)漢斯(si)細胞和(he)真(zhen)皮內淋巴細胞保持在(zai)表皮(pi)內(nei)的適當位置。角質形成細胞(bao)也調(diao)節免疫系統：除了上述(shu)抗微生物肽和趨化因子外，它們(men)還是抗炎介質(zhi)如IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后，它們可以刺激皮膚 炎癥和朗格漢(han)斯(si)細胞(bao)激活TNFα和(he)IL-1β分泌。

角質形成細胞(bao)通過從(cong)表皮(pi)黑素細(xi)胞中攝取黑素(su)體（含(han)有內源性光保護黑色素的囊泡）而有助于(yu)保護身體免受(shou)紫外線輻射（UVR）。表皮(pi)中的每個黑色(se)素細胞(bao)都有(you)幾個樹(shu)突伸展，將其與許(xu)多角質形(xing)成細胞(bao)連接起(qi)來。然后將(jiang)黑色素存儲(chu)在角質形成細胞(bao)和(he)核周(zhou)區域中的黑素細胞(bao)中作為核上(shang)“帽”，其中它保(bao)護(hu)DNA免受(shou)UVR誘導的損傷。

傷(shang)口愈合(he)中的作用

傷口的皮膚將部分地由(you)角質形(xing)成細胞的遷移被修復以填充由(you)傷口產生的間隙。參與修(xiu)復的第一組角質形成細胞來自(zi)毛囊的凸起區域，并(bing)且僅在(zai)短暫存活下存活。在愈合(he)的(de)表皮內，它(ta)們將被源自表皮的(de)角質(zhi)形成細胞取代。

在相(xiang)反，表皮角質形成細胞，可促(cu)使(shi)從頭大的傷口(kou)愈(yu)合過程(cheng)中毛(mao)囊形成。

角化細胞在傷口(kou)愈合過程中(zhong)以(yi)滾動運動遷移。

鼓膜穿孔愈合需要功(gong)能性角質形(xing)成細胞。

曬傷細胞(bao)

曬傷(shang)細胞是具有致密 核和嗜酸性 細胞質的(de)角質形成細胞(bao)，其在補骨脂(zhi)素(su)存在下暴露(lu)于UVC或UVB輻射或(huo)UVA后出現。它(ta)顯(xian)示出過(guo)早和(he)異常的(de)角質化，并且已被描述為細胞凋(diao)亡的實例。

老(lao)化(hua)

隨著(zhu)年齡的增長，組織(zhi)穩態下降的部分原因是干/祖細胞不(bu)能自我更(geng)新或分化。 干/祖細胞暴露于活(huo)性(xing)氧（ROS）引起的DNA損傷可能(neng)在(zai)表皮干細胞衰(shuai)老中起關鍵作用(yong)。線粒體超氧(yang)化(hua)物(wu)歧化(hua)酶（SOD2）通(tong)常可(ke)以預防 ROS。觀察到小鼠表(biao)皮細胞中SOD2的缺失引(yin)起細胞衰老，其在一部分角質形成細胞中不可逆地阻止增殖。 在老(lao)年小鼠中，SOD2缺(que)乏(fa)延遲了傷口閉合并(bing)減少了表皮厚度(du)。

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