過敏，也稱為過(guo)敏性疾(ji)病，許多引起(qi)條件(jian)超敏反應的(de)的(de)免疫系統，以通常無害(hai)的物質在環境中。^[12]這些疾(ji)病包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和(he)過敏反應。^[2]癥狀可(ke)能包括紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫(zhong)脹(zhang)。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的條件。^[4] [5]

常見的過敏原包括花粉和某(mou)些(xie)食物。^[12]金(jin)屬和其(qi)他(ta)物質也可能導(dao)致問題。^[12]食物(wu)，昆蟲叮咬和藥物是嚴重反應的常見原因。^[3]它(ta)們的(de)發展(zhan)歸因于遺傳和(he)環境(jing)因素。^[3]潛(qian)在的機制涉(she)及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身體免疫(yi)系(xi)統的一部分(fen)，與過敏(min)原結合，然后與肥大細胞(bao)或嗜(shi)堿性(xing)粒細胞上(shang)的受體結合，在那里它(ta)會引發炎癥化(hua)學(xue)物(wu)質如組胺的(de)釋放。^[13]診斷通(tong)常基于一個人的病史。^[4]在某些情(qing)況下，進一(yi)步測試(shi)皮膚或血液可能是有用的。^[4]然(ran)而，陽性檢測可(ke)能并不意味著對該物質有明(ming)顯的(de)過敏(min)反(fan)應(ying)。^[14]

早期接觸潛(qian)在過敏原可(ke)能具有(you)保護作(zuo)用(yong)。^[6]過(guo)(guo)敏治(zhi)療(liao)包括避免已知的過(guo)(guo)敏原(yuan)和使用類固醇和抗組胺藥等藥(yao)物。^[7]在嚴重反應中，建議注(zhu)射腎上腺素（腎上腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐(zhu)漸使人們接觸到越(yue)來越(yue)多的過(guo)敏(min)原(yuan)，對某些(xie)類型的過(guo)敏(min)癥如花粉熱和對昆蟲叮咬的反應很有用。^[7]它在食物過敏中的(de)用途尚(shang)不清楚。^[7]

過敏很(hen)常見。^[11]在(zai)發達國家，約(yue)有20％的(de)人(ren)患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至少有(you)一種食物過(guo)敏，^[4] [6]約20％的人(ren)在某些(xie)時候患(huan)有特應性皮炎及時。^[16]根據國家(jia)的不(bu)同，約有(you)1-18％的人患(huan)有(you)哮喘。^[17] [18]過(guo)敏(min)反應發生在0.05-2％的人(ren)之(zhi)間。^[19]許(xu)多過(guo)敏性疾病的發病率似乎在增加。^[8] [20] “過敏(min)癥”一詞最早(zao)由(you)Clemens von Pirquet于1906年使用(yong)。^[3]

跡象和(he)癥狀(zhuang)[ 編輯(ji)]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反應(ying)的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食物過敏的癥(zheng)狀包括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚瘙癢和蕁麻疹期間皮(pi)膚腫脹。食(shi)物過敏很少引起呼吸（哮喘）反應或鼻炎。^[23]昆蟲叮咬，食物，抗生素和某些藥物可(ke)能會產生全身(shen)過(guo)敏反應(ying)，也稱為過敏反應 ; 多器官系統可能受(shou)到影響，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴重程度，過敏(min)反(fan)(fan)應可包括皮膚反(fan)(fan)應，支(zhi)氣(qi)管收(shou)縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這(zhe)種類型的反應可(ke)以(yi)突然觸發，或者可(ke)以(yi)延遲發作(zuo)。過敏反應的性(xing)質這樣反應似乎可(ke)以消退，但可(ke)能會(hui)在一段時間內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情況(kuang)下，癥狀出(chu)現在與空氣接觸(chu)的(de)區域，例如(ru)眼睛，鼻子(zi)和肺部。例如(ru)，過敏性鼻炎，也稱為枯(ku)草熱，會(hui)引起(qi)鼻子刺激，打噴嚏(ti)，瘙癢和眼睛發紅。^[21]吸入性過敏原也可導致生產的增加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽(sou)，和喘息。^[22]

皮膚[ 編輯]

與皮膚接(jie)觸的物質，如(ru)乳膠，也是過(guo)敏(min)反應的常見原因，稱(cheng)為接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮膚過(guo)敏(min)經常(chang)引起皮膚內的皮疹，腫脹和炎癥，這被稱(cheng)為(wei)蕁麻疹和(he)血管神經性水腫的“ 灼熱和眩光”反應。^[28]

對(dui)于昆蟲(chong)叮咬，可能發(fa)(fa)生大的局部反(fan)應（皮膚(fu)發(fa)(fa)紅的面(mian)積大于10cm）。^[29]它可以持續一到兩天(tian)。^[29]這(zhe)種反應也可(ke)能在免疫療法后發生。^[30]

原(yuan)因(yin)[ 編輯]

過(guo)敏的危險(xian)因素可分為兩大(da)類，即宿主和環境因素。^[31]宿主因素包括(kuo)遺傳，性別，種族和年齡，遺傳(chuan)是迄(qi)今為止最重要的遺傳(chuan)因素。然而，最近(jin)過敏(min)性(xing)疾(ji)病的發病率有所增加，而單(dan)靠遺傳因素無法解釋(shi)。四個主要環(huan)境候選人都(dou)暴露在改變傳染病幼兒(er)，環境中的污染，過(guo)敏原水平，以(yi)及飲食的變(bian)化。^[32]

食(shi)物[ 編輯]

主(zhu)要文章：食物過敏

各種各樣的(de)食(shi)物(wu)都會(hui)引起過敏反應(ying)，但90％的(de)食(shi)物(wu)過敏反應(ying)是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每萬人口不到1人，可能被認為是“罕(han)見的”。^[34]使(shi)用水解牛奶配方奶粉與(yu)標準牛奶(nai)配方奶(nai)粉似乎不會(hui)改(gai)變(bian)風險(xian)。^[35]

美國(guo)人群(qun)中最常見的食物過敏是對甲殼綱動物的(de)敏感性。^[34]雖(sui)然花生過(guo)敏(min)因其嚴重程(cheng)度(du)而臭名昭著，但(dan)花生過(guo)敏(min)并(bing)不是(shi)成人或兒童最常見(jian)的(de)食物過(guo)敏(min)。其他過(guo)敏(min)原可能引(yin)發(fa)嚴重或(huo)危及生命的反應，并(bing)且與(yu)哮喘合(he)并(bing)時更常見。^[33]

成人(ren)和兒童(tong)的過敏率不(bu)同。花生過(guo)敏有時可能(neng)會被孩子們(men)超過(guo)。雞蛋(dan)過敏(min)影響百分(fen)之(zhi)一到二兒童(tong)的，而是由5歲由兒童(tong)的約三分(fen)之(zhi)二超越^[36]的靈敏度通常(chang)是蛋白質在白色的，而不是蛋黃。^[37]

牛奶蛋白(bai)過敏在兒童中(zhong)最常見(jian)。^[38]大(da)約60％的乳蛋白反應是(shi)免疫球蛋白E介導的，其余(yu)通常(chang)歸因于結腸的炎癥。^[39]有些人無法忍(ren)(ren)受山(shan)羊(yang)(yang)或綿羊(yang)(yang)以及奶牛(niu)的乳汁，許多人也無法忍(ren)(ren)受奶(nai)酪等乳制品。大約10％的牛奶過敏兒童會對牛肉產生反應。牛(niu)肉中含有少(shao)量存在于牛(niu)奶中的蛋(dan)白質。^[40] 乳糖不耐癥是(shi)對(dui)牛(niu)奶的(de)常見反(fan)應(ying)，根本(ben)不是(shi)一種(zhong)過敏反(fan)應(ying)，而是(shi)由于(yu)沒有(you)酶在消化道。

對(dui)樹堅果過(guo)敏的人可能對一種(zhong)或多(duo)種(zhong)樹堅果過(guo)敏，包括山核(he)桃(tao)，開心果，松(song)子和核(he)桃(tao)。^[37]另外的種子，包(bao)括芝麻和罌粟種子，含有油，其中(zhong)蛋白存(cun)在，這可能引(yin)起過(guo)敏反(fan)應。^[37]

過敏原可(ke)通過基因工程從(cong)一種食物轉移到(dao)另一種食物; 然(ran)而，遺傳(chuan)修飾也可以去除(chu)過敏(min)原。關于未(wei)改性作物中(zhong)過敏(min)原濃度的(de)自(zi)然變(bian)化的(de)研究很少。^[41] [42]

乳膠[ 編輯(ji)]

乳膠可引發IgE介導的(de)皮膚，呼吸和(he)全身反應。一(yi)般人(ren)群中乳膠(jiao)過(guo)敏的患病率被(bei)認為不(bu)到百分之一(yi)。在一項醫(yi)院(yuan)研究中，800名手(shou)術(shu)患(huan)者中有1名（0.125％）報告(gao)乳膠敏感(gan)性，盡管醫(yi)護人員的敏感(gan)度(du)較(jiao)高，為(wei)7％至(zhi)10％。研究(jiu)人員將此(ci)更高級別歸因于醫護人員對具有(you)重要空氣傳播乳膠(jiao)過敏原的(de)(de)區域（如(ru)手術室，重癥監護室和牙科套房）的(de)(de)暴(bao)露(lu)。這(zhe)些富含乳(ru)膠的(de)環境可(ke)能會(hui)使經常(chang)吸入過敏原蛋白的(de)醫護人員敏感。^[43]

對乳膠(jiao)最普遍的(de)反應是(shi)過敏性(xing)接觸性(xing)皮(pi)炎，一種延遲的(de)過敏反應，表現為(wei)干燥，結痂的(de)病變。該反應通常持續48-96小(xiao)時。出汗或(huo)摩(mo)擦(ca)手套下方的區域會加重(zhong)病變(bian)，可(ke)能導致潰(kui)瘍。^[43] 過敏反應最(zui)常見于(yu)在腹部手術期間接觸過外科醫(yi)生乳膠手套的敏感患(huan)者，但其他粘膜暴露(lu)，如牙科手(shou)術，也可能(neng)產(chan)生全身反應(ying)。^[43]

乳膠(jiao)和(he)香(xiang)蕉(jiao)的敏感性可能(neng)會發生(sheng)交叉(cha)反應。此外(wai)，乳膠(jiao)過敏的人也可能對鱷梨，獼猴(hou)桃(tao)和栗子有敏感(gan)性(xing)。^[44]這些人經(jing)常有(you)口周瘙癢和局部蕁麻疹。只(zhi)是偶爾會(hui)有這些食(shi)物引起(qi)的過敏引起(qi)全身反應。研究人員懷(huai)疑(yi)乳(ru)膠與香蕉，鱷梨(li)，獼(mi)猴(hou)桃和(he)栗子(zi)的交叉反應性(xing)是因為乳(ru)膠蛋白在(zai)結構上(shang)與其他一(yi)些植物蛋白(bai)同源。^[43]

藥(yao)物[ 編輯(ji)]

大約10％的人表示他們對青霉素過敏; 然而(er)，90％的結果并非如此。^[45]嚴重(zhong)過(guo)敏僅發生在約0.03％。^[45]

毒素與(yu)蛋白質相(xiang)互作用[ 編(bian)輯]

另一(yi)種非食(shi)物(wu)蛋白反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接(jie)觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不是一種蛋(dan)白質，可作(zuo)為(wei)半抗原，與暴露的皮膚細胞發生化學反(fan)應，結合并改變整合膜蛋白的形狀。免疫系(xi)統不(bu)會將受影響(xiang)的細胞識別(bie)為(wei)身體的正常(chang)部位，從(cong)而導致T細胞介(jie)導的免疫反應。^[46]在(zai)這些有毒(du)植物中，漆樹是最具毒(du)性的。^[47]到漆(qi)酚和膜蛋白質之間(jian)的反應(ying)所產生的皮(pi)膚病學響應(ying)包括發紅，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和條紋。^[48]

對具有免疫系統反應的人群百(bai)分比(bi)的估計會有所(suo)不同。大(da)約25％的人口對漆酚有強烈的過敏反應。一般來說，大約(yue)80％到90％的成年人(ren)如果暴露(lu)于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的(de)純(chun)化漆酚，就會出現(xian)皮疹，但(dan)是有些人非常敏感(gan)，只需要分子痕跡(ji)就可以了。皮膚引發過敏反應。^[49]

遺傳[ 編輯]

過敏性(xing)疾病是強(qiang)烈(lie)的家族性疾病：同卵雙胞胎可(ke)能在(zai)70％的時間內患(huan)有相同的過敏性疾病; 同(tong)一種過敏癥在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過敏性父母更容易(yi)患有(you)過敏性兒童(tong)，^[51]這些(xie)兒童(tong)的過(guo)敏(min)癥可能(neng)比(bi)非過(guo)敏(min)性父母的兒童(tong)更嚴重。然(ran)而(er)，一(yi)些過敏(min)癥在族譜上并不一致; 對花生過(guo)敏(min)的父母可能會有對(dui)豚草過敏的孩子。似乎發生過敏的可能性是(shi)遺傳的并且與免(mian)疫系統的不規則性有關，但具(ju)體的過敏原則不然(ran)。^[51]

過(guo)敏致敏的風險(xian)和過敏的發展因年齡(ling)而異，幼兒(er)的風險最(zui)大(da)。^[52]一些研究(jiu)表明(ming)，IgE水平(ping)在兒童時期最高，并(bing)且在10至(zhi)30歲之間迅速(su)下降。^[52]花(hua)粉熱(re)的高(gao)峰(feng)患病(bing)率在兒童和青(qing)年(nian)人(ren)中最(zui)高(gao)，10歲以下兒童的哮喘發病(bing)率最(zui)高(gao)。^[53]

總體而言，男孩(hai)患過敏癥的風險高(gao)于女孩(hai)^[51]，盡管對于某(mou)些疾病，即年輕人的(de)哮喘，女性更容易(yi)受到影響(xiang)。^[54]兩性之(zhi)間的(de)這些差異在成年(nian)期往(wang)往(wang)會減(jian)少(shao)。^[51]

種族可能在一些過(guo)敏癥中(zhong)發(fa)揮作用; 然而，種族因素很難與環境(jing)影響(xiang)和遷移引起的變化分開。^[51]有人提(ti)出，不(bu)同的基因位點是(shi)哮喘的(de)原因，具體而(er)言，是(shi)歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人的(de)起源。^[55]

衛(wei)生假設[ 編輯]

主要文(wen)章：衛生假說

過敏性疾病(bing)是由對TH2介導的(de)免疫反(fan)應(ying)驅動的無害抗原的不適(shi)當(dang)的免疫反應(ying)引起(qi)的。許多細菌和病毒(du)引發TH1介導(dao)的免疫反應，下調(diao)TH2反應。衛生假說的第一(yi)個提議的作用(yong)機制是免疫(yi)系統(tong)的TH1臂的不充分(fen)刺激(ji)導(dao)致(zhi)過度活躍的TH2臂，這反過來導(dao)致(zhi)過敏性疾病。^[56]換句話說，生活在(zai)過(guo)于(yu)無菌(jun)環境中(zhong)的個體(ti)不會暴(bao)露(lu)于(yu)足(zu)夠(gou)的病原體(ti)以保持(chi)免疫系統繁(fan)忙。由于我們的身體(ti)進(jin)化到處理某種(zhong)程度的這種(zhong)病原體(ti)，當它們沒(mei)有暴露到這個水平時(shi)，免疫系統將(jiang)攻擊無害(hai)的抗原，因此(ci)通常良(liang)性的微生物物體(ti) - 如花(hua)粉 - 將(jiang)引(yin)發免疫反應(ying)。^[57]

衛(wei)生(sheng)學假說的開發是為了(le)解釋花粉熱和濕疹這(zhe)兩種過敏性疾病在較大家庭的兒童中較少見的觀察結果，據(ju)推(tui)測，這些兒童(tong)通過其(qi)兄(xiong)弟姐妹接觸到的傳染性較高的病毒，而不是來自家庭的兒童(tong)。只有一個孩子。免疫學家和流行病學家對(dui)衛生學假(jia)說(shuo)進行了(le)廣(guang)泛的研究，并已成為過敏性疾病研究的(de)重要(yao)理論(lun)框(kuang)架。它用(yong)于解(jie)釋自工業化以來所見的過(guo)敏性疾病的增加，以(yi)及較發(fa)達國家過敏性疾病的發(fa)病率(lv)較高。衛生(sheng)假說現(xian)已擴(kuo)大到(dao)包(bao)括接(jie)觸(chu)共(gong)生(sheng)細菌和寄生(sheng)蟲作為(wei)免疫系統(tong)發育的(de)重要調節劑(ji)，以及感(gan)染因子。

流行病學數據支(zhi)持衛生假說。研究表明，發(fa)展(zhan)中(zhong)國(guo)家(jia)(jia)的(de)各種免(mian)疫(yi)和(he)自身免(mian)疫(yi)疾(ji)病比工業(ye)化世界少(shao)得多(duo)，發(fa)展(zhan)中(zhong)國(guo)家(jia)(jia)的(de)工業(ye)化世界移民越來越多(duo)地(di)發(fa)展(zhan)與自工業(ye)化世界到來的(de)時間長度相關(guan)的(de)免(mian)疫(yi)紊(wen)亂。^[58]第三世界的縱向研究表(biao)明，隨著一個國(guo)家變得更(geng)加富裕，并(bing)且(qie)被認為(wei)更(geng)清潔(jie)，免疫系統(tong)疾病也在增(zeng)加。^[59]抗生(sheng)素(su)在出生(sheng)后第一年的使(shi)用(yong)與哮(xiao)喘和其他過敏性疾(ji)病有關。^[60]抗菌清潔產品(pin)的(de)使用也與較(jiao)高的(de)發病率有關(guan)哮喘，就像剖腹產而不是(shi)陰道分娩一樣。^[61] [62]

壓力[ 編輯]

慢性壓力會加重過敏性疾病(bing)。這歸因于由自主神經(jing)系統和下丘(qiu)腦 - 垂體 - 腎上(shang)腺(xian)軸抑制白細胞介素12所(suo)驅動的T輔助(zhu)細胞(bao)2（TH2） - 主要反應。高度易感個體的(de)壓(ya)力管(guan)理(li)可以改善(shan)癥狀。^[63]

其他環境因素(su)[ 編輯]

國際差異與人口(kou)中過敏的人數有關(guan)。過敏性疾(ji)病(bing)在工業化國家(jia)比在(zai)傳統或(huo)農業更常見的國家更常見，城市人口與農村人口的過敏性疾病(bing)發病(bing)率較高(gao)，盡管這些(xie)差(cha)異的定義越(yue)來越(yue)少。^[64]

對于特應性過敏的增(zeng)加(jia)，目(mu)前對微生物暴露(lu)的改變是另一種似乎合(he)理的解釋。^[32]內毒素暴露減少炎癥的(de)釋放細(xi)胞因子(zi)如TNF-α，IFNγ，白介素-10，和(he)白介素(su)-12從白血(xue)細胞(bao)（白細胞），在循環血(xue)液(ye)中。^[65]在身體細胞表面發現的某(mou)些微生物傳(chuan)感蛋白（稱為Toll樣受體(ti)）也被(bei)認(ren)為與這(zhe)些過程(cheng)有(you)關(guan)。^[66]

發展中(zhong)國家(jia)的(de)未經處理的(de)飲用水中(zhong)存在(zai)蛔(hui)蟲和類似的(de)寄生蟲，并(bing)且(qie)存在(zai)于(yu)發達(da)國家(jia)的(de)水中(zhong)，直到飲用水的常規氯化和凈化(hua)供應。^[67]最近的(de)研究表(biao)明(ming)，一些(xie)常(chang)見的(de)寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化(hua)學物質(zhi)分泌到(dao)腸壁（以(yi)及血液中(zhong)），從而抑制免疫系統，防止身體攻擊寄生蟲。^[68]這(zhe)引起(qi)了衛生假說理論的(de)新(xin)傾(qing)向 - 共同進化人(ren)和寄生蟲(chong)導致(zhi)免疫系(xi)統(tong)僅在寄生蟲(chong)存在的(de)情(qing)況(kuang)下才能(neng)正(zheng)常發揮作用(yong)。沒有它們，免(mian)疫系統變得(de)不平衡和過度敏感。^[69]具(ju)體而言(yan)，研究表明(ming)，過敏可能(neng)與延遲建立一致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而，支持(chi)這(zhe)一理論的(de)研(yan)究是(shi)相互矛盾的(de)，在中國和埃塞俄比亞進行的一些研(yan)究顯(xian)示感染腸道蠕蟲的人過敏增加。^[64]已開始(shi)進行臨床試驗，以測(ce)試某些(xie)蠕蟲治療某些(xie)過(guo)敏癥的有效性。^[71]可能是(shi)“寄生蟲”一詞可能不(bu)合適，事實(shi)上(shang)，迄今為止尚未發現的共生關系正在起(qi)作用。^[71]有關(guan)該主題(ti)的更多信息(xi)，請(qing)參閱蠕蟲療法。

病理(li)生理(li)學[ 編輯]

摘(zhai)要圖解釋了(le)過敏癥(zheng)的發(fa)展過程。組織受(shou)過敏性炎癥影(ying)響

急性反應(ying)[ 編輯]

過(guo)敏的脫粒過(guo)程。第二次接觸過(guo)敏原。1 - 抗原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預先(xian)形成的介(jie)質（組(zu)胺，蛋白(bai)酶，趨化因子，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的(de)介質（前列腺素，白三烯，血栓素，PAF）

在變(bian)態反(fan)應的早期階段，第一次遇到并(bing)且由專業抗原呈遞細胞呈(cheng)現的針對過敏原的I型超(chao)敏反應引起一種稱為T _H 2淋巴細胞的免(mian)疫(yi)細胞的反(fan)應; T細胞的一個子集，產(chan)生稱為白細胞介素(su)-4（IL-4）的(de)細胞因子。這些T _H 2細胞與稱(cheng)為B細(xi)胞的(de)其他淋巴細胞相互作用，其作用是產生(sheng)抗(kang)體(ti)。與IL-4提(ti)供的(de)信(xin)號相(xiang)結合，這種(zhong)相(xiang)互作(zuo)用(yong)刺激(ji)B細胞開始產生大(da)量稱為IgE的(de)特定類型的(de)抗(kang)體。分泌(mi)的IgE在(zai)血液(ye)中循環并與稱為肥大細胞和(he)嗜堿性粒細(xi)胞(bao)的其他種類(lei)的免(mian)疫細(xi)胞(bao)表面上的IgE特異性受體(ti)（一種稱為FcεRI的Fc受體）結合，這(zhe)兩(liang)種免疫細胞都參與急(ji)性(xing)炎癥反(fan)應。在此階段，IgE包被的細(xi)胞對過(guo)敏原(yuan)敏感。^[32]

如(ru)果稍后暴露(lu)于相同(tong)的(de)過敏(min)原，過敏(min)原可以結合保(bao)持在(zai)肥大(da)細(xi)胞或嗜堿性粒細(xi)胞表面上的(de)IgE分子。當多于一種(zhong)IgE-受體復合物與相(xiang)同(tong)的過敏原分(fen)子相(xiang)互作用并激活(huo)致敏細胞時，發生(sheng)IgE和Fc受體的交聯。活化的(de)肥大(da)細胞和嗜堿性(xing)粒(li)細胞經歷稱為(wei)脫顆粒的過程，在此過程(cheng)中，它們將組胺和其他(ta)炎性化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋放到周圍(wei)組(zu)織中，引起多(duo)種全身效應(ying)，如血管舒張，粘液分(fen)泌，神經刺激和平滑肌收縮。這(zhe)導致鼻漏，發(fa)癢，呼(hu)吸困難(nan)和過敏反應。根據個體，過敏原(yuan)和引入方式，癥(zheng)狀可以是全系統（經典過敏反應），或局(ju)限于特定的身體系統; 哮喘局限于(yu)呼吸系統，濕疹局限于(yu)真皮。^[32]

晚期反(fan)應[ 編(bian)輯]

在急性反應的化(hua)學介質消退后，經常(chang)會(hui)發生晚期反應。這是由于其(qi)他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初始部位的遷移。通常在最(zui)初反(fan)應(ying)后2-24小時觀察到反(fan)應(ying)。^[72]來自肥大細(xi)胞的細(xi)胞因(yin)子可能在持久(jiu)的長期影響中發揮作用。哮喘中的晚期反應與其他過(guo)敏反(fan)應(ying)中的反(fan)應(ying)略有不同，盡管它們仍然(ran)是由嗜酸性粒細胞(bao)釋放(fang)介質引起的，并(bing)且(qie)仍然(ran)依賴于T _H 2細胞(bao)的活(huo)性。^[73]

過敏性接(jie)觸性皮炎[ 編輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被(bei)稱為“過敏(min)性(xing)”反應(ying)（通常指I型超敏(min)反應(ying)），但其病理生理學實(shi)際上涉及(ji)更(geng)恰(qia)當地對(dui)應(ying)于IV型超敏反應的反(fan)應(ying)。^[74]在延遲性過敏反應(ying)，有某些類型的活化(hua)T細胞，破(po)壞靶(ba)細胞上的(de)接觸（CD8 +），以及活化的(de)巨噬細胞產(chan)生的水解 酶。

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