角(jiao)質形成細(xi)胞

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角(jiao)質形成細胞是主要的細胞在類(lei)型表皮，所述的(de)最外層皮膚，構成90％發現有細(xi)胞。在皮膚的基底層 （基底層）中發現的那些角(jiao)質形成細胞有時被(bei)稱為“基底細胞”或“基底角質形成(cheng)細胞”。

功能(neng)

角質形成細胞(bao)的主要功能是形成針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損(sun)害的屏障。一旦(dan)病(bing)原體開(kai)始侵入(ru)表(biao)皮的上(shang)層，角(jiao)質形成細(xi)胞就可(ke)以通(tong)過(guo)產生促炎介質，特別是趨化因子如CXCL10和(he)CCL2來反應，其將白細胞吸引到病原體侵入部位(wei)。

結構

許多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和(he)抗微生物肽（防御素）有助于維持皮(pi)膚的(de)重要屏(ping)障功能。角化作用(yong)是物理(li)屏障形成（角質化）的(de)一部(bu)分，其(qi)中角質形成細胞產生越(yue)來越(yue)多的角蛋白并經歷(li)終(zhong)末分化。形成最外層的(de)完全角(jiao)質化的(de)角(jiao)質形成細胞不斷脫落并被新細胞取代。

細胞(bao)分化(hua)

表皮干(gan)細胞位于(yu)表皮的(de)下部（基底(di)層(ceng)），并通過半橋粒附著于基底膜。表皮干細(xi)胞以隨機方式(shi)分(fen)裂(lie)，產生更多干細(xi)胞或轉運(yun)擴增(zeng)細(xi)胞。一些轉運(yun)擴增細(xi)胞繼(ji)續增殖，然后致力(li)于分化并向表(biao)皮表(biao)面(mian)遷移。這些干細胞及其分化(hua)后代被組織成稱為(wei)表皮增殖(zhi)單位的列。

在這個分化(hua)過(guo)程中(zhong)，角(jiao)質(zhi)形成細(xi)胞永久地從退出細胞周期，發起的表皮分化(hua)標(biao)志物的表達，并移動suprabasally，因為他(ta)們成為了一部分棘層，顆粒層，并最終成為角化細胞的角質層。

角化(hua)細胞是(shi)已經完成其(qi)分化(hua)程序(xu)并(bing)且已經失去其(qi)細胞核和細胞質 細胞器的角質形(xing)成細胞。當新的進入時，角質細胞最終將(jiang)通過脫屑脫落。

在分化的(de)每個階段，角質形成細胞表達(da)特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括其他標記物(wu)如(ru)外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚(ju)蛋白和胱天蛋白酶14。

在人類(lei)中，據估計，角質形成細胞翻身從干細(xi)胞至每(mei)40-56天(tian)脫屑 ，而在小鼠中所估計的周轉時間是8-10天(tian)。

促(cu)進角質形成細胞(bao)分化(hua)的因(yin)素(su)有：

• 阿鈣梯度，在基底層的(de)最(zui)低濃度和增(zeng)加的(de)濃度，直到外顆(ke)粒層，在那(nei)里(li)它達(da)到它的(de)最(zui)大值(zhi)。角質層中的(de)鈣(gai)濃度非常(chang)高，部分原因是那些相對干燥(zao)的(de)細胞不能溶(rong)解離子(zi)。的那(nei)些(xie)升高胞外鈣(gai)離子濃度誘導(dao)的增加細胞內的角質形成(cheng)細(xi)胞中游(you)離(li)鈣濃度。部分細(xi)胞內(nei)鈣(gai)增加來自細(xi)胞內(nei)儲存(cun)釋放的鈣(gai)，另一部分(fen)來自跨膜鈣內流，通過鈣敏感氯離子通道和可透過鈣(gai)的電壓無(wu)關的陽離子通道。此外，有人提出細胞外鈣敏感受體（CaSR）也(ye)有助于(yu)細胞內(nei)鈣濃度的升高。

• 維生素D3（膽鈣化醇）主(zhu)要通(tong)過調(diao)節(jie)鈣(gai)濃度(du)和調(diao)節(jie)參與角(jiao)質形成細胞分化的基因的表達來調節角(jiao)質形成細胞的(de)增殖和分化(hua)。角(jiao)質(zhi)形成細(xi)胞是體內(nei)唯一具有從維生(sheng)素D生(sheng)成到分解代(dai)謝和維生素(su)D受體表(biao)達的維生素(su)D代謝(xie)途徑的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于(yu)角質形成(cheng)(cheng)細(xi)胞分化抑制角質形成(cheng)(cheng)細(xi)胞增殖(zhi)，因此促進角質形成(cheng)(cheng)細(xi)胞增殖(zhi)的因子應(ying)被(bei)視為阻止分化。這些(xie)因素包括：

• 該(gai)轉錄因子 p63的，這防(fang)止(zhi)了(le)表(biao)皮干細胞(bao)分化成角質細胞(bao)。

• 維生素A及其類似(si)物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他(ta)細胞的(de)相互作用(yong)

在表皮內，角(jiao)質形成細(xi)胞與其(qi)他(ta)細(xi)胞類(lei)型如(ru)黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成細胞與(yu)皮膚神經形成(cheng)緊密連接，并將(jiang)朗格漢斯(si)細胞和(he)真皮內淋巴細胞保持在表皮(pi)內的適當位置。角質形成細胞也調節免疫系統：除(chu)了上述(shu)抗微生物肽和趨化因子外，它(ta)們(men)還是抗炎介質如(ru)IL-10和TGF-β的有效產生者。激(ji)活后，它(ta)們可以刺激(ji)皮膚 炎癥和朗格漢斯細胞激活TNFα和IL-1β分(fen)泌。

角質形成細(xi)胞通(tong)過從表皮黑素細胞中攝取黑(hei)素體（含(han)有內(nei)源性光保護黑色素(su)的囊(nang)泡(pao)）而(er)有助于保護身體免受紫外線輻射（UVR）。表(biao)皮中(zhong)的(de)每個(ge)黑色素(su)細(xi)胞都有幾個(ge)樹突伸展，將其與許多(duo)角質(zhi)形成細胞連接起來。然后將黑色素存(cun)儲在角質形成細(xi)胞和核周區域中(zhong)(zhong)的(de)黑素細(xi)胞中(zhong)(zhong)作為(wei)核上(shang)“帽”，其(qi)中(zhong)(zhong)它保(bao)護DNA免受UVR誘導的損傷。

傷口愈合中(zhong)的作用

傷口的皮膚將部(bu)分地由(you)角質形成細胞的遷移(yi)被修復以填充(chong)由(you)傷口產生的間隙(xi)。參與(yu)修復的第一組角質形(xing)成細胞(bao)來自毛囊的凸起區(qu)域，并且僅在短暫存活下(xia)存活。在(zai)愈(yu)合的表皮內，它(ta)們將被(bei)源自表皮的角(jiao)質(zhi)形成細胞取代(dai)。

在相(xiang)反，表皮角質形成細胞，可促使從頭大的傷口愈合過程中毛(mao)囊(nang)形成。

角化細胞在傷口愈(yu)合過程(cheng)中以滾動運動遷移。

鼓膜穿孔(kong)愈合需要功能(neng)性角質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞。

曬(shai)傷細胞

曬傷細胞是(shi)具有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形成細(xi)胞，其(qi)在(zai)補骨脂素存在下暴露于UVC或UVB輻射或UVA后(hou)出(chu)現。它顯(xian)示出過早(zao)和異常的角質化，并且已被(bei)描述為細胞凋(diao)亡(wang)的實(shi)例。

老化

隨著年(nian)齡的增長，組織穩態下(xia)降的部(bu)分原因是干/祖細胞不能(neng)自我更新(xin)或(huo)分化。 干/祖細胞暴露于活性(xing)氧（ROS）引(yin)起的DNA損傷可能在表(biao)皮(pi)干(gan)細(xi)胞(bao)衰老中(zhong)起(qi)關鍵作用。線粒體超氧化物(wu)歧化酶（SOD2）通常可以預防 ROS。觀(guan)察到小鼠表皮(pi)細胞中(zhong)SOD2的缺失引起細胞衰(shuai)老，其在(zai)一部分角質形成細胞中不可逆地(di)阻止增(zeng)殖。 在老年小鼠中，SOD2缺乏延遲了傷口閉(bi)合并減少(shao)了(le)表皮(pi)厚度。

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