過敏，也(ye)稱為過敏性疾(ji)病，許多(duo)引起條件超敏反應的(de)的(de)免疫系統，以通常無害的物(wu)質在(zai)環境中。^[12]這些(xie)疾(ji)病包(bao)括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀(zhuang)可(ke)能(neng)包括紅眼，皮(pi)疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的(de)條件。^[4] [5]

常見的過敏原包括花粉和某些(xie)食物(wu)。^[12]金屬和其他物(wu)質也可(ke)能導致(zhi)問題。^[12]食(shi)物，昆蟲叮咬和(he)藥物(wu)是(shi)嚴重反應的常(chang)見(jian)原因。^[3]它(ta)們的發(fa)展歸因(yin)(yin)于遺(yi)傳和環(huan)境因(yin)(yin)素。^[3]潛在的(de)機制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身(shen)體免疫系統(tong)的一部分，與(yu)過(guo)敏(min)原結合，然后與(yu)肥大細胞或嗜(shi)堿(jian)性粒細胞上(shang)的受體結合，在那(nei)里它會引發炎癥化學(xue)物質如(ru)組胺的(de)釋放(fang)。^[13]診(zhen)斷(duan)通常(chang)基于一個人(ren)的病史。^[4]在(zai)某(mou)些情況(kuang)下，進一步測試(shi)皮膚或血液可能(neng)是有用的(de)。^[4]然(ran)而，陽(yang)性檢(jian)測可能并不意味著對該物質有明顯的(de)過敏反(fan)應。^[14]

早(zao)期(qi)接觸潛(qian)在過敏原可能具有保護作用。^[6]過敏治療包括(kuo)避免已知(zhi)的過敏原和使用(yong)類固醇和抗組胺藥等藥物。^[7]在嚴(yan)重反應中，建議注射腎上腺素（腎(shen)上腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人(ren)們接(jie)觸到越來越多的(de)過敏原，對(dui)某些類型的(de)過敏癥如花(hua)粉熱和對(dui)昆蟲叮咬的(de)反應很有用。^[7]它在食(shi)物過(guo)敏中的用途尚不清楚。^[7]

過敏很常見。^[11]在(zai)發達國(guo)家，約有20％的(de)人患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的(de)人至少有一種食物過敏，^[4] [6]約(yue)20％的人在(zai)某些時候(hou)患有特應性皮炎及時。^[16]根據國家的(de)不同，約有(you)1-18％的(de)人患有(you)哮喘。^[17] [18]過敏(min)反(fan)應發生在0.05-2％的人之(zhi)間(jian)。^[19]許多過敏性疾病的發病率似乎(hu)在增加。^[8] [20] “過敏癥(zheng)”一詞(ci)最早由Clemens von Pirquet于1906年使用。^[3]

跡象和癥狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反應(ying)的藥物像(xiang)阿司匹林和(he)抗生素如青霉素。食物過敏的癥(zheng)狀包括腹痛，腹脹，嘔吐(tu)，腹瀉，皮膚瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫(zhong)脹。食(shi)物(wu)過敏很少(shao)引起呼吸（哮喘）反應(ying)或(huo)鼻炎。^[23]昆蟲(chong)叮咬，食物，抗生素和某(mou)些(xie)藥物可能會(hui)產生全身過敏反應(ying)，也(ye)稱為過敏反應 ; 多器官系統可能受到影響，包(bao)括(kuo)消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴(yan)重程度，過敏反(fan)應(ying)可包括皮膚(fu)反(fan)應(ying)，支氣管收(shou)縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種類(lei)型的反應可(ke)以(yi)突然觸發(fa)(fa)，或者可(ke)以(yi)延遲發(fa)(fa)作。過敏反應的性質這(zhe)樣(yang)反應似乎(hu)可以(yi)消退(tui)，但可能(neng)會在一段時間(jian)內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情況下，癥狀出現在與空氣(qi)接觸的(de)區域，例如(ru)眼睛(jing)，鼻(bi)子和(he)肺部。例(li)如，過敏性鼻炎，也稱(cheng)為枯草熱，會引起鼻子刺激，打噴(pen)嚏，瘙癢和眼(yan)睛發紅(hong)。^[21]吸入性過敏原也可導致生產的增加粘液在肺中，呼吸急促，咳(ke)嗽，和喘(chuan)息。^[22]

皮膚[ 編輯]

與皮膚接觸的物質(zhi)，如乳膠，也(ye)是過敏反應的(de)常(chang)見原(yuan)因，稱為接觸性皮炎或(huo)濕(shi)疹。^[27]皮膚過敏經常引起皮膚內的皮疹，腫脹和炎癥(zheng)，這被稱(cheng)為(wei)蕁麻疹和血管神經性水(shui)腫(zhong)的“ 灼熱和(he)眩光”反(fan)應。^[28]

對于昆蟲叮咬，可(ke)能發(fa)生大的局部反應（皮膚(fu)發(fa)紅的面積大于10cm）。^[29]它可以持續一(yi)到(dao)兩(liang)天。^[29]這種反(fan)應也(ye)可能在免疫療法后發生(sheng)。^[30]

原因[ 編(bian)輯]

過敏的危險因(yin)素可分為兩大(da)類，即宿主和環境因素。^[31]宿主因素包括遺傳，性別，種族和年齡，遺傳是(shi)迄(qi)今為止最重要(yao)的(de)遺傳因素。然而(er)(er)，最近過(guo)敏性疾病(bing)的(de)發(fa)病(bing)率有所增加(jia)，而(er)(er)單靠遺傳因素無法解釋。四個主要環(huan)境(jing)候選人都(dou)暴露在改變傳染病幼兒(er)，環境中的污染，過(guo)敏原水(shui)平，以及飲食的變化。^[32]

食物[ 編輯]

主(zhu)要文章：食物過敏

各種各樣(yang)的食物(wu)都會引(yin)起過(guo)敏(min)反應，但90％的食物(wu)過(guo)敏(min)反應是(shi)由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每(mei)萬人(ren)口(kou)不(bu)到(dao)1人(ren)，可能被認(ren)為是“罕見的”。^[34]使(shi)用(yong)水解牛奶(nai)配方奶粉與標準牛(niu)奶(nai)配方奶(nai)粉似乎不會改變風(feng)險。^[35]

美國人(ren)群中最(zui)常見的食(shi)物過敏是對甲殼綱動物的敏感性。^[34]雖然花(hua)生(sheng)過(guo)敏(min)因其嚴(yan)重程度而臭(chou)名昭著(zhu)，但(dan)花(hua)生(sheng)過(guo)敏(min)并不是成人(ren)或(huo)兒(er)童(tong)最(zui)常(chang)見(jian)的食物過(guo)敏(min)。其他過敏原可能引(yin)發(fa)嚴重(zhong)或危及生命的反(fan)應，并(bing)(bing)且(qie)與哮喘合并(bing)(bing)時更常見。^[33]

成(cheng)人和兒童的過(guo)敏率(lv)不同。花生過敏有時可能會被孩(hai)子們超(chao)過。雞蛋過敏影響百分(fen)之一到二兒童的(de)，而是由5歲由兒童的(de)約三分(fen)之二超越^[36]的靈(ling)敏度通常是蛋(dan)白(bai)質在白(bai)色(se)的，而不是蛋黃。^[37]

牛奶蛋白過敏在兒(er)童中最常見(jian)。^[38]大約60％的乳蛋白反應是(shi)免疫球蛋白E介導的，其余通常歸因于結腸的炎癥。^[39]有些人無法(fa)(fa)忍受山羊或綿羊以及奶(nai)牛的乳(ru)汁，許多(duo)人也無法(fa)(fa)忍受奶酪等(deng)乳制品。大約(yue)10％的牛奶(nai)過敏兒童會(hui)對牛肉產生(sheng)反應。牛肉中含(han)有少量(liang)存(cun)在(zai)于牛奶中的蛋白質。^[40] 乳糖不耐癥是對牛奶的常見反應(ying)，根本(ben)不(bu)是一(yi)種過(guo)敏反應(ying)，而是由于沒有(you)酶在(zai)消化道。

對(dui)樹堅果過(guo)敏的人可能對一種或(huo)多(duo)種樹(shu)堅果(guo)過(guo)敏，包括(kuo)山核桃(tao)，開(kai)心(xin)果(guo)，松(song)子(zi)和核桃(tao)。^[37]另外的種子，包括芝麻和罌粟種子，含(han)有油，其中蛋白存在，這可能引起過(guo)敏(min)反應(ying)。^[37]

過(guo)敏原(yuan)可通過(guo)基因工程從一種食物轉移到(dao)另一種食物; 然而，遺傳修飾也可以(yi)去除(chu)過敏原。關于未改性作物中過敏原(yuan)濃度的自然變(bian)化的研究(jiu)很少。^[41] [42]

乳膠(jiao)[ 編輯]

乳膠可引發(fa)IgE介(jie)導的皮膚(fu)，呼(hu)吸和全身(shen)反應(ying)。一(yi)般人群中(zhong)乳膠過敏的患病率被認為不到百分之(zhi)一(yi)。在一項(xiang)醫院研究中(zhong)(zhong)，800名手(shou)術患(huan)者中(zhong)(zhong)有(you)1名（0.125％）報告(gao)乳膠敏(min)感性，盡管醫護人員的敏(min)感度(du)較高，為7％至10％。研(yan)究人員(yuan)(yuan)將此更高(gao)級別歸因于醫護(hu)人員(yuan)(yuan)對具有重(zhong)要空氣傳播乳膠過敏(min)原的(de)區域（如手術室(shi)(shi)，重(zhong)癥(zheng)監(jian)護(hu)室(shi)(shi)和牙(ya)科套房(fang)）的(de)暴露(lu)。這些富含乳(ru)膠的(de)環境(jing)可(ke)能會使經(jing)常吸入過敏(min)原蛋白的(de)醫護人員敏(min)感。^[43]

對乳膠最普遍的反應是過敏性接觸(chu)性皮炎，一(yi)種(zhong)延遲的過敏反應，表(biao)現為(wei)干燥，結痂(jia)的病變(bian)。該反應通常持續48-96小時。出汗或摩擦手套(tao)下方(fang)的區域(yu)會加重(zhong)病變，可能(neng)導致潰(kui)瘍。^[43] 過敏反應最常見于在腹(fu)部手術期(qi)間(jian)接觸過外科(ke)醫生乳膠(jiao)手套的敏感患者，但(dan)其他粘膜暴露，如(ru)牙科手(shou)術(shu)，也可(ke)能產生全身(shen)反(fan)應。^[43]

乳膠和(he)香蕉的敏感性(xing)可(ke)能(neng)會發(fa)生交叉反應。此外，乳膠(jiao)過敏(min)的(de)人也可能對(dui)鱷(e)梨，獼猴桃和栗(li)子(zi)有敏(min)感性。^[44]這些人經常有口周瘙癢和局部蕁麻疹。只(zhi)是偶爾會有(you)這(zhe)些食(shi)物引(yin)起的過敏引(yin)起全(quan)身反應。研究(jiu)人員懷疑乳(ru)膠與(yu)香蕉，鱷梨，獼(mi)猴桃(tao)和栗(li)子的交叉(cha)反(fan)應性是因(yin)為乳(ru)膠蛋白在結(jie)構上與(yu)其他一些植物蛋白同源。^[43]

藥物[ 編輯]

大約10％的人表示他們對(dui)青霉素過敏; 然(ran)而，90％的結(jie)果并非如此。^[45]嚴重過(guo)敏僅發(fa)生在約0.03％。^[45]

毒(du)素(su)與蛋白(bai)質相(xiang)互作用[ 編輯]

另一種非食物(wu)蛋(dan)白反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或(huo)毒漆樹。漆酚本身不(bu)是一(yi)種蛋(dan)白質，可作為(wei)半抗原，與暴露(lu)的皮膚(fu)細胞發(fa)生化學反應，結(jie)合(he)并改變整合膜蛋白的形狀。免疫(yi)系統不會將受影響的(de)細胞識別為身體的(de)正(zheng)常(chang)部位，從而導致T細胞介導的免疫反應。^[46]在這些有毒植物(wu)中，漆(qi)樹是最具毒性的。^[47]到漆(qi)酚和膜蛋(dan)白質之(zhi)間的(de)反(fan)應所(suo)產(chan)生(sheng)的(de)皮膚病學(xue)響應包括發紅，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和條紋。^[48]

對(dui)具有免疫(yi)系統反應的(de)人群百分(fen)比的(de)估(gu)計會有所不同。大約25％的(de)人口對漆酚有強烈的(de)過敏反應。一(yi)般來說，大(da)約80％到90％的成(cheng)年(nian)人如果(guo)暴露于(yu).0050毫(hao)克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純(chun)化漆酚，就(jiu)會(hui)出現皮(pi)疹，但是有些人非常(chang)敏感(gan)，只需要分子痕跡就可以了。皮膚引(yin)發過敏反應。^[49]

遺傳[ 編輯(ji)]

過敏(min)性疾病是強烈的家族性疾病：同卵雙胞胎可能在70％的時間內患有相同(tong)的過敏(min)性疾病; 同(tong)一種(zhong)過敏癥在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過敏性(xing)父母更容易患有過敏性(xing)兒童，^[51]這些兒童的過敏癥可能比非過敏性父(fu)母的兒童更嚴重。然而，一些(xie)過敏癥在族譜上并不一(yi)致; 對(dui)花生過(guo)敏(min)的父母(mu)可能(neng)會(hui)有對豚草過(guo)敏的孩子。似乎發(fa)生過敏的(de)可能(neng)性是遺傳的并(bing)且與(yu)免疫系統的不規則性有(you)關，但具體(ti)的過敏原則不然(ran)。^[51]

過敏致敏的(de)風險和過敏的發展因年齡而異，幼兒的風險最(zui)大。^[52]一些研究(jiu)表明，IgE水平在(zai)兒(er)童時期最高，并且(qie)在(zai)10至30歲之間迅速下降。^[52]花粉熱的高(gao)峰(feng)患病(bing)率在兒(er)童和青(qing)年人(ren)中最高(gao)，10歲(sui)以(yi)下(xia)兒(er)童的哮喘發病(bing)率最高(gao)。^[53]

總體(ti)而(er)言，男孩患過敏癥(zheng)的(de)風險高(gao)于女孩^[51]，盡管對于某些疾病，即年輕人的哮喘，女(nv)性更容易受到(dao)影響。^[54]兩性之(zhi)間的這(zhe)些差(cha)異(yi)在成(cheng)年(nian)期往往會減少(shao)。^[51]

種族可(ke)能(neng)在一些過敏癥中發揮作(zuo)用(yong); 然而，種族因素很難與環境影(ying)響和遷移引(yin)起的變化分開。^[51]有人(ren)提出，不同的基因位點是哮喘的原因(yin)，具體而言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人的起源。^[55]

衛(wei)生(sheng)假(jia)設[ 編輯]

主要(yao)文章：衛生假說

過(guo)敏性疾病(bing)是由對(dui)TH2介導的(de)免疫(yi)反應(ying)驅動的無(wu)害抗原的(de)不(bu)適當的(de)免疫反應引起的(de)。許(xu)多細菌(jun)和病毒引發TH1介導的免疫反(fan)應(ying)，下調TH2反(fan)應(ying)。衛生假說的(de)第一個提(ti)議的(de)作(zuo)用機制是免疫系(xi)統的(de)TH1臂的(de)不充分刺(ci)激導(dao)(dao)致(zhi)過(guo)(guo)度活躍的(de)TH2臂，這反過(guo)(guo)來(lai)導(dao)(dao)致(zhi)過(guo)(guo)敏性(xing)疾病。^[56]換句話(hua)說，生活在過于無菌環境中的個體不會暴露(lu)于足夠的病原(yuan)體以保持免疫系統繁(fan)忙。由于我們的(de)(de)(de)身體(ti)進化到處理某種程度的(de)(de)(de)這種病(bing)原體(ti)，當它們沒有暴露到這個(ge)水平時，免疫(yi)系統(tong)將攻擊(ji)無害(hai)的(de)(de)(de)抗原，因此通常良性的(de)(de)(de)微(wei)生物(wu)物(wu)體(ti) - 如(ru)花粉 - 將引發免疫(yi)反應(ying)。^[57]

衛生學假說的開(kai)發是為了解釋花粉熱和濕疹這(zhe)兩種(zhong)過(guo)敏(min)性疾病在較大家庭(ting)的兒童中較少見的觀察結果，據推測(ce)，這些兒(er)童通過其(qi)兄(xiong)弟姐妹接觸到的傳(chuan)染性(xing)較高的病毒，而不是(shi)來自家庭的兒(er)童。只有一個孩子。免疫學家和流行病學家對(dui)衛生學假說進行了(le)廣(guang)泛(fan)的研究，并已成為過敏性疾病研究的重要理論框架(jia)。它用于解釋自工業化以來所見(jian)的(de)過(guo)敏性疾病的(de)增(zeng)加，以及較發(fa)(fa)達國家過敏性疾(ji)病的(de)發(fa)(fa)病率較高。衛生假說(shuo)現已(yi)擴大到包括接觸共(gong)生細(xi)菌和寄(ji)生蟲(chong)作為(wei)免(mian)疫系統發育的重(zhong)要調節劑，以(yi)及感染因(yin)子。

流(liu)行病(bing)學數據支持衛(wei)生(sheng)假說。研(yan)究表(biao)明，發(fa)展中國家(jia)(jia)的(de)各種(zhong)免疫(yi)和自身免疫(yi)疾(ji)病比工業(ye)化世界少得多(duo)，發(fa)展中國家(jia)(jia)的(de)工業(ye)化世界移(yi)民越來越多(duo)地發(fa)展與自工業(ye)化世界到來的(de)時間(jian)長(chang)度相關的(de)免疫(yi)紊(wen)亂(luan)。^[58]第(di)三(san)世(shi)界的縱向研(yan)究表明，隨著一個國家變(bian)得更加富裕，并且被認為更清潔(jie)，免疫系(xi)統疾病也在增(zeng)加。^[59]抗生素(su)在(zai)出(chu)生后(hou)第一年的使用與(yu)哮喘(chuan)和其他(ta)過敏(min)性疾病有關。^[60]抗(kang)菌清潔產品(pin)的(de)使(shi)用也與較高的(de)發病率有關哮喘，就像剖腹產而不是陰道(dao)分(fen)娩一(yi)樣。^[61] [62]

壓力[ 編輯]

慢性(xing)壓力會(hui)加(jia)重(zhong)過(guo)敏性疾病(bing)。這歸因于由自主(zhu)神(shen)經(jing)系統和(he)下丘腦 - 垂體 - 腎上腺軸抑制(zhi)白細胞介素12所驅動的T輔助細胞(bao)2（TH2） - 主要(yao)反應。高度易感個體的壓力管理(li)可以改善癥狀。^[63]

其他(ta)環(huan)境因素[ 編(bian)輯]

國際差異與人口(kou)中過敏的(de)人數有(you)關。過敏性疾病在工業化國家比在傳統(tong)或農業更常見的國家更常見，城市人口與農村人口的過敏性疾病發病率較高，盡管這(zhe)些(xie)差異的定(ding)義越(yue)來越(yue)少。^[64]

對(dui)于特應性過敏的增加(jia)，目前對微生物暴露(lu)的改(gai)變(bian)是(shi)另(ling)一種(zhong)似乎合理的解釋(shi)。^[32]內毒素暴露減少炎癥(zheng)的(de)釋放細胞因子如TNF-α，IFNγ，白(bai)介(jie)素-10，和白介素-12從白血細胞（白細(xi)胞），在循(xun)環血液中(zhong)。^[65]在身體細胞表面發現(xian)的某些微生(sheng)物傳(chuan)感蛋白（稱為(wei)Toll樣(yang)受體）也被認(ren)為與這些過(guo)程(cheng)有關。^[66]

發展中國家的(de)未經處理(li)的(de)飲用水中存(cun)在蛔蟲(chong)和類似的(de)寄生蟲(chong)，并且(qie)存(cun)在于發達國家的(de)水中，直到飲用水的常規氯化和凈化供(gong)應(ying)。^[67]最近的(de)研(yan)究(jiu)表明，一些常(chang)見的(de)寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化(hua)學物(wu)質分泌(mi)到腸(chang)壁（以及血(xue)液中），從而抑制免疫系統，防(fang)止身體攻(gong)擊寄生蟲。^[68]這引起(qi)了(le)衛生假說理(li)論的新傾(qing)向 - 共同進化人和寄生蟲導致免疫系統僅在寄生蟲存在的情況下才能正常發(fa)揮作用。沒(mei)有它(ta)們，免(mian)疫系統變得不平衡和過度敏感。^[69]具體(ti)而言，研究表明，過敏可能(neng)與(yu)延(yan)遲建立一(yi)致的(de)腸道菌群中(zhong)的嬰兒。^[70]然而，支持(chi)這一(yi)理論(lun)的研(yan)究(jiu)是相互矛盾的，在(zai)中(zhong)國(guo)和埃塞俄比亞進行的(de)一些研究顯示感染腸道蠕蟲(chong)的人過敏增(zeng)加。^[64]已開始進行臨床(chuang)試(shi)(shi)驗，以測試(shi)(shi)某些(xie)蠕蟲治療某些(xie)過敏癥的(de)有(you)效(xiao)性。^[71]可能(neng)是“寄生蟲”一詞可能(neng)不(bu)合適，事實上，迄(qi)今為止(zhi)尚未發現的共生關系正在(zai)起(qi)作(zuo)用(yong)。^[71]有關(guan)該(gai)主題的更多(duo)信(xin)息，請參閱(yue)蠕蟲療法。

病(bing)理生理學[ 編輯]

摘要圖(tu)解釋了過敏(min)癥的發展過程。組織(zhi)受過敏性炎(yan)癥影響

急性反應(ying)[ 編輯]

過(guo)(guo)敏的(de)脫粒過(guo)(guo)程。第(di)二次(ci)接觸(chu)過敏(min)原。1 - 抗原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預(yu)先形成(cheng)的介質(zhi)（組胺，蛋白酶(mei)，趨化因子，肝素(su)）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的介質（前列腺素，白三烯，血栓素，PAF）

在變態反(fan)應的早期階段，第(di)一次遇到(dao)并且由(you)專業抗原呈遞細胞呈現的針對過敏原的I型超敏反(fan)應引(yin)起一(yi)種稱(cheng)為T _H 2淋巴細胞的(de)(de)免疫細胞的(de)(de)反應; T細胞的一(yi)個子集，產生稱為白細胞介素-4（IL-4）的細胞因子。這些(xie)T _H 2細胞與稱為B細胞的其他淋巴細胞(bao)相互作用，其作用是產生抗(kang)體。與(yu)IL-4提供(gong)的(de)信號相(xiang)結合(he)，這種相(xiang)互作用刺激B細胞開(kai)始產(chan)生(sheng)大量稱為IgE的(de)特(te)定類型的(de)抗體。分泌的IgE在血(xue)液中循環并與稱(cheng)為肥大細胞和(he)嗜(shi)堿性粒(li)細胞的其(qi)他種(zhong)類的免疫細胞表面上(shang)的IgE特(te)異性受體（一(yi)種稱為FcεRI的(de)Fc受體）結合，這(zhe)兩種免(mian)疫細胞都參與急性炎癥反(fan)應。在(zai)此階段，IgE包被的細(xi)胞對(dui)過敏原敏感(gan)。^[32]

如(ru)果稍后暴露于相同(tong)的過敏(min)原(yuan)，過敏(min)原(yuan)可以結合保持在肥大(da)細(xi)胞或嗜堿性(xing)粒細(xi)胞表面上的IgE分(fen)子。當多于一種IgE-受(shou)體(ti)復合物(wu)與相(xiang)(xiang)同的過敏原(yuan)分子相(xiang)(xiang)互作用(yong)并(bing)激活致敏細胞時，發生IgE和Fc受(shou)體(ti)的交(jiao)聯。活化(hua)的肥大細胞和嗜(shi)堿性粒細胞經歷稱為(wei)脫顆粒的過程，在此過程(cheng)中，它們將組胺和其他炎性化學介(jie)質(zhi)（細胞因子，白細胞介素，白三烯和(he)前列腺素）從其顆粒釋放到周圍組織中，引起多種全身效應，如(ru)血管舒張，粘液分泌，神經刺激(ji)和平滑肌收縮。這(zhe)導致鼻漏，發癢(yang)，呼吸困難和(he)過敏反應。根據個體，過敏原和引(yin)入方式，癥狀可以是(shi)全(quan)系統(tong)(tong)（經典(dian)過敏反應(ying)），或局限(xian)于特定的(de)身體系統(tong)(tong); 哮喘局(ju)限(xian)于呼吸系統，濕(shi)疹局(ju)限(xian)于真皮。^[32]

晚期反(fan)應[ 編輯]

在急性反應的化學介質消(xiao)退后，經常會發生(sheng)晚期反應。這是由于其(qi)他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初始部(bu)位(wei)的遷移。通常在最初(chu)反應后2-24小時觀察到反應。^[72]來自肥大細(xi)(xi)胞(bao)的細(xi)(xi)胞(bao)因子可能在持(chi)久的長(chang)期影(ying)響中發揮作用。哮喘中的晚期(qi)反(fan)應與其他過敏反應中的反應略有不同，盡管它們(men)仍然是由嗜酸性粒細胞釋放(fang)介質引起(qi)的，并(bing)且仍然依(yi)賴于(yu)T _H 2細胞的活(huo)性。^[73]

過敏性接觸性皮炎[ 編(bian)輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被稱(cheng)為“過敏(min)性”反(fan)(fan)應(ying)（通常(chang)指(zhi)I型超敏(min)反(fan)(fan)應(ying)），但其病(bing)理生理學實際上涉(she)及更恰當地(di)對(dui)應(ying)于IV型超敏反應的反(fan)應。^[74]在延遲性過敏反(fan)應，有某些(xie)類型(xing)的活化T細胞，破壞(huai)靶細胞上(shang)的(de)接觸(chu)（CD8 +），以及活化的(de)巨噬細胞產(chan)生(sheng)的水解 酶。

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