過敏，也稱為過敏性疾(ji)病(bing)，許多引起條件(jian)超敏反應的的免疫系統，以通常無害(hai)的物質在環境中。^[12]這些疾病包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能包括紅眼，皮(pi)疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是(shi)分開的條件。^[4] [5]

常(chang)見的過敏原包括花粉和(he)某些食(shi)物。^[12]金屬和(he)其(qi)他物質也可能導致問題。^[12]食物，昆蟲叮咬和(he)藥(yao)物(wu)是(shi)嚴重反應(ying)的常見原(yuan)因(yin)。^[3]它們的(de)發(fa)展歸因于遺傳和環境因素。^[3]潛在的機制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身(shen)體免疫(yi)系(xi)統的一(yi)部(bu)分，與過敏原(yuan)結合，然后與肥大細胞或(huo)嗜堿性(xing)粒細胞上(shang)的受體結合，在那里(li)它(ta)會引發炎癥化學(xue)物質如組(zu)胺的(de)釋放(fang)。^[13]診斷通常基于一個(ge)人的病史。^[4]在某些情(qing)況(kuang)下，進(jin)一步測試皮膚或血(xue)液可能是有用的(de)。^[4]然而，陽性檢測可(ke)能并不意(yi)味著對該物質有明(ming)顯的過敏(min)反應。^[14]

早期接觸(chu)潛在過敏原可能具有(you)保護作(zuo)用(yong)。^[6]過敏治療包括避免(mian)已知的過敏原(yuan)和使用類固醇和抗組胺藥等藥(yao)物。^[7]在嚴重反(fan)應中，建議注射腎上腺素（腎上腺素(su)）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人們接觸到越來越多(duo)的過敏原，對某(mou)些類(lei)型的過敏癥如花粉熱(re)和(he)對昆蟲(chong)叮咬的反應很有用。^[7]它在食物過(guo)敏(min)中的用途尚不清楚。^[7]

過(guo)敏很常見。^[11]在(zai)發達國家，約有(you)20％的人患有(you)過敏性鼻炎，^[15]約(yue)6％的人至少有一種食物過(guo)敏，^[4] [6]約20％的人(ren)在某些時候患有特應性皮炎及(ji)時。^[16]根據(ju)國家的不同(tong)，約(yue)有1-18％的人患有哮喘(chuan)。^[17] [18]過敏反應(ying)發生在0.05-2％的人之間。^[19]許(xu)多過敏性疾病(bing)的發病(bing)率似乎在增加。^[8] [20] “過敏癥”一詞最(zui)早由Clemens von Pirquet于1906年使用。^[3]

跡(ji)象和癥狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以(yi)及(ji)反應(ying)的藥物像(xiang)阿司匹林和抗生素如(ru)青霉素。食物過敏的癥狀包括(kuo)腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮(pi)膚(fu)瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫脹。食物過敏很少引起呼吸（哮喘）反(fan)應或鼻炎。^[23]昆蟲叮(ding)咬，食物，抗生素和某些藥物可能會產生全身過(guo)敏反應，也稱為過敏反應 ; 多器官系統(tong)可能受到影響，包括消化系統，呼吸系統和(he)循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴重程(cheng)度(du)，過敏反應可包括皮膚(fu)反應，支氣管收縮(suo)，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這(zhe)種類型(xing)的反應可以(yi)突然觸(chu)發，或者(zhe)可以(yi)延遲發作(zuo)。過敏(min)反(fan)應的(de)性質這樣反(fan)應似乎可(ke)以消退，但可(ke)能會在一段時間內重(zhong)現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在這些情況(kuang)下(xia)，癥狀出(chu)現(xian)在與(yu)空(kong)氣接觸的區域，例如眼睛，鼻子和肺部。例如(ru)，過敏性鼻炎，也稱為(wei)枯草熱(re)，會引起鼻子(zi)刺激，打(da)噴嚏(ti)，瘙(sao)癢(yang)和眼睛(jing)發(fa)紅。^[21]吸入性過(guo)敏(min)原也可導致生產的增加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘息。^[22]

皮膚[ 編輯]

與皮膚接觸的物質，如乳膠，也是過敏反應的(de)常見原因，稱為接觸性皮炎或濕(shi)疹。^[27]皮膚(fu)過敏經常引起皮膚(fu)內的皮疹，腫脹和炎(yan)癥(zheng)，這被(bei)稱(cheng)為蕁麻疹和血管神經性水腫的“ 灼熱和眩光”反應。^[28]

對于(yu)(yu)昆蟲叮(ding)咬，可能發生大的(de)局部反應（皮(pi)膚發紅的(de)面(mian)積大于(yu)(yu)10cm）。^[29]它可以持續一到兩天。^[29]這(zhe)種反應也可(ke)能(neng)在免疫療法后發生。^[30]

原因[ 編輯(ji)]

過敏的危(wei)險因素可分為兩大類，即(ji)宿主和環境因素。^[31]宿主(zhu)因(yin)素包括遺傳，性別，種族和年(nian)齡，遺傳是(shi)迄今為止最重要的遺傳因素。然而，最近過敏性(xing)疾病的(de)發病率有(you)所增(zeng)加，而單靠遺傳因素(su)無(wu)法解釋(shi)。四個主要環境候選人都暴露在(zai)改變傳染病幼兒，環境中的污染，過敏原水平，以及飲食的變化。^[32]

食物[ 編輯]

主要(yao)文章：食物過敏

各(ge)種(zhong)各(ge)樣的食物都會引起過(guo)敏反應，但90％的食物過(guo)敏反應是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和(he)貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每(mei)萬人(ren)口不到(dao)1人(ren)，可能被認(ren)為是“罕見的”。^[34]使用水(shui)解牛奶配方奶粉與標(biao)準牛(niu)奶配方(fang)奶粉似乎(hu)不會改變風險(xian)。^[35]

美(mei)國人群中最常見的食物過敏是對甲殼綱動物的敏感性。^[34]雖(sui)然花生過(guo)敏因(yin)其嚴重程(cheng)度而臭名昭著，但花生過(guo)敏并不是(shi)成人或兒童最常(chang)見的(de)食(shi)物過(guo)敏。其(qi)他過(guo)敏原可能引發嚴重或(huo)危及生命的反應，并且(qie)與(yu)哮喘(chuan)合(he)并時(shi)更常見。^[33]

成人和兒童的過敏(min)率(lv)不同。花生過(guo)(guo)敏有時可能會被孩子們(men)超過(guo)(guo)。雞蛋過(guo)敏影響百(bai)分之(zhi)一(yi)到(dao)二(er)兒童的，而是由5歲由兒童的約三(san)分之(zhi)二(er)超越^[36]的靈敏度通(tong)常是蛋(dan)白(bai)(bai)質在白(bai)(bai)色的，而(er)不(bu)是蛋黃。^[37]

牛奶蛋(dan)白過(guo)敏在兒童中最常見。^[38]大約(yue)60％的乳(ru)蛋(dan)白反(fan)應是免疫球蛋白E介導的，其余通常歸(gui)因于結腸的炎癥。^[39]有(you)些人無法忍受山羊或綿羊以及奶(nai)牛的乳(ru)汁，許(xu)多人也無法忍受奶酪等乳制品。大約10％的(de)牛奶過敏兒童會對牛肉產生反應。牛肉中含有少量存在(zai)于牛奶中的蛋白質。^[40] 乳糖不耐癥是(shi)對(dui)牛奶的常見反應，根本不(bu)是(shi)一種過敏(min)反應，而是(shi)由于沒有酶在消化道。

對樹堅果過(guo)敏的人可能(neng)對一種或多種樹(shu)堅果過(guo)敏，包(bao)括(kuo)山核(he)桃，開(kai)心果，松子和核(he)桃。^[37]另外的種子，包括芝麻和罌粟種子，含有油，其中(zhong)蛋白存(cun)在，這可(ke)能引起過敏反應。^[37]

過敏原可通過基因工程從(cong)一種食(shi)物轉移到另一種食(shi)物; 然而(er)，遺傳修飾也可以(yi)去除過敏原(yuan)。關于未改性作物中過(guo)敏(min)原濃度的自然(ran)變化的研究很少(shao)。^[41] [42]

乳膠[ 編輯]

乳膠可引發IgE介導的皮(pi)膚，呼吸和全(quan)身反(fan)應(ying)。一(yi)般人群中乳(ru)膠(jiao)過敏的患病率被(bei)認(ren)為(wei)不到百分之一(yi)。在一項醫院研(yan)究(jiu)中，800名手術患(huan)者中有(you)1名（0.125％）報告乳膠敏感(gan)性(xing)，盡管醫護人員的(de)敏感(gan)度(du)較高，為(wei)7％至10％。研(yan)究人(ren)員將(jiang)此(ci)更高級別歸(gui)因于醫護(hu)(hu)人(ren)員對具有(you)重(zhong)要空(kong)氣傳播乳膠過敏原的(de)區域(yu)（如(ru)手術(shu)室，重(zhong)癥監護(hu)(hu)室和牙科套房）的(de)暴(bao)露。這(zhe)些富含乳膠的環境可能會使經常吸入過敏(min)(min)原(yuan)蛋白的醫護人員敏(min)(min)感。^[43]

對乳(ru)膠最普遍的反(fan)應是過(guo)敏性接觸性皮炎，一(yi)種延遲(chi)的過(guo)敏反(fan)應，表現為干燥，結(jie)痂的病變(bian)。該反應通常持續48-96小時。出(chu)汗或摩擦手套下方(fang)的區域會加重病(bing)變(bian)，可能導致潰(kui)瘍。^[43] 過敏反應最常見于在腹部手(shou)術期間接觸過外科醫生乳(ru)膠手(shou)套的敏感患者(zhe)，但其他(ta)粘膜暴(bao)露，如牙科(ke)手術，也可能產(chan)生全(quan)身反(fan)應(ying)。^[43]

乳膠(jiao)和香蕉的敏感性可能會發(fa)生交叉反應。此外，乳膠過(guo)敏(min)的人(ren)也可能對鱷梨，獼猴(hou)桃(tao)和(he)栗子有敏(min)感性。^[44]這些人經常有口周瘙癢和局部(bu)蕁麻疹。只是偶爾會(hui)有這些食物引(yin)起的(de)過敏引(yin)起全(quan)身反(fan)應。研究人(ren)員懷疑乳膠與香蕉，鱷梨，獼猴桃和栗(li)子的交叉(cha)反(fan)應性是(shi)因為乳膠蛋白在結構(gou)上與(yu)其他一些植物(wu)蛋白同源。^[43]

藥(yao)物[ 編輯]

大約10％的人(ren)表(biao)示他們對青霉素過敏; 然而，90％的結果并非如此(ci)。^[45]嚴重過敏(min)僅發生在約0.03％。^[45]

毒(du)素與蛋白質相互作用[ 編(bian)輯]

另一(yi)種非食物蛋(dan)白反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源(yuan)于接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不(bu)是(shi)一種蛋白質，可作為半抗原，與暴露的皮(pi)膚細胞(bao)發生化(hua)學(xue)反應，結(jie)合并改變整合膜蛋白的形狀。免疫(yi)系統(tong)不會將受(shou)影響的細胞識別為(wei)身體的正常部(bu)位，從而導致T細胞介(jie)導的免疫反應。^[46]在這些有毒植(zhi)物中(zhong)，漆樹是最具毒性的。^[47]到漆酚和膜蛋白質之間(jian)的反應所(suo)產生的皮(pi)膚(fu)病學響應包括發紅，腫(zhong)脹，丘疹，水皰，水泡，和條(tiao)紋。^[48]

對具有免疫系統反應的人群(qun)百(bai)分比的估(gu)計會有所不同。大約25％的人口對漆(qi)酚(fen)有強烈的過(guo)敏反應。一般來(lai)說，大約80％到90％的成年(nian)人(ren)如果暴露于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆酚，就會出(chu)現皮疹，但是有些人非常敏感(gan)，只需要分子痕跡就可以了。皮(pi)膚引發過敏反應。^[49]

遺傳[ 編輯]

過(guo)敏性疾病是強烈的家族性疾病：同卵雙胞胎可(ke)能在70％的時(shi)間內患有相同的過敏性疾(ji)病; 同一(yi)種過敏癥在(zai)非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過敏(min)性(xing)父母(mu)更容易(yi)患有過敏(min)性(xing)兒童，^[51]這些(xie)兒童(tong)的過(guo)敏癥(zheng)可能比(bi)非過(guo)敏性父母的兒童(tong)更(geng)嚴重。然而，一些過敏癥在族譜上并不一致; 對花生過(guo)敏的父母(mu)可能會有對豚草過敏(min)的孩子。似乎發生(sheng)過敏的(de)可能(neng)性是(shi)遺傳的并且與免疫(yi)系統(tong)的不規則性有(you)關(guan)，但具體的過敏原則不然。^[51]

過敏致敏的風險(xian)和過(guo)敏的發展因年齡而異，幼兒的風險最大。^[52]一(yi)些研究表明，IgE水(shui)平在兒童時(shi)期最高(gao)，并且(qie)在10至30歲之間(jian)迅速下降。^[52]花粉熱(re)的高(gao)(gao)峰患病(bing)率(lv)在(zai)兒(er)(er)童(tong)和青(qing)年人中最高(gao)(gao)，10歲以下兒(er)(er)童(tong)的哮喘發病(bing)率(lv)最高(gao)(gao)。^[53]

總體(ti)而(er)言，男孩患(huan)過敏癥的風險高(gao)于女(nv)孩^[51]，盡管對于某(mou)些疾病，即年輕人的哮喘(chuan)，女(nv)性更容易(yi)受到影(ying)響。^[54]兩性(xing)之間的這些差(cha)異在(zai)成年(nian)期往(wang)往(wang)會減少。^[51]

種族可能在(zai)一些過敏(min)癥中發(fa)揮作用; 然而，種族因素(su)很難與環境(jing)影響和遷移引起(qi)的(de)變化分(fen)開。^[51]有人(ren)提出，不同(tong)的(de)基因位點是哮喘的原(yuan)因(yin)，具體而(er)言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲人的(de)起源(yuan)。^[55]

衛生假設[ 編輯]

主要文章(zhang)：衛生假說

過(guo)敏性(xing)疾(ji)病(bing)是(shi)由對(dui)TH2介導(dao)的免疫反應驅動的無害抗原的不適當的免疫反應(ying)引起的。許(xu)多細菌和(he)病毒引發TH1介導的免疫反應，下調TH2反應。衛(wei)生假說的(de)(de)第一(yi)個提議的(de)(de)作用機制是(shi)免疫系統的(de)(de)TH1臂的(de)(de)不充分刺(ci)激導致過(guo)度活躍的(de)(de)TH2臂，這反過(guo)來導致過(guo)敏(min)性疾(ji)病(bing)。^[56]換(huan)句(ju)話說，生活在過于無菌環境中的個(ge)體不會暴露于足夠的病原體以保持免疫系統繁忙。由(you)于我們(men)(men)的身體進化到(dao)處理某(mou)種程度的這(zhe)種病原體，當它(ta)們(men)(men)沒有(you)暴(bao)露到(dao)這(zhe)個(ge)水(shui)平時，免疫(yi)系統將攻擊無害的抗原，因(yin)此(ci)通常良性的微生物物體 - 如花(hua)粉 - 將引發(fa)免疫(yi)反應。^[57]

衛生學(xue)假說的開發是(shi)為了解釋花粉熱和濕疹這(zhe)兩種過敏性疾病在較大(da)家(jia)庭的兒(er)童中較少見的觀察結果，據推測(ce)，這些兒童通過其兄(xiong)弟姐(jie)妹(mei)接(jie)觸到的傳染性較高的病毒(du)，而不是來自家庭的兒童。只有(you)一(yi)個(ge)孩子。免疫學家和流行病學家對衛生學假說進行(xing)了廣泛的研究，并已(yi)成為過敏性疾病(bing)研究的重要理論框架。它用于解釋自工業化以來所(suo)見的過敏(min)性疾病的增加，以及較(jiao)發(fa)達國家過敏性疾(ji)病(bing)的(de)發(fa)病(bing)率較(jiao)高(gao)。衛生假說現(xian)已(yi)擴大到包括接觸(chu)共生細菌和寄生蟲作為免(mian)疫系統(tong)發(fa)育的重(zhong)要調節劑，以及感染(ran)因子(zi)。

流(liu)行(xing)病學(xue)數據支持衛生(sheng)假(jia)說(shuo)。研(yan)究表明，發(fa)(fa)展(zhan)(zhan)中國家的(de)(de)各(ge)種免(mian)疫和自身免(mian)疫疾病比工(gong)(gong)業(ye)(ye)化世界(jie)少得多(duo)(duo)，發(fa)(fa)展(zhan)(zhan)中國家的(de)(de)工(gong)(gong)業(ye)(ye)化世界(jie)移民(min)越(yue)來越(yue)多(duo)(duo)地發(fa)(fa)展(zhan)(zhan)與(yu)自工(gong)(gong)業(ye)(ye)化世界(jie)到來的(de)(de)時間長度相(xiang)關(guan)的(de)(de)免(mian)疫紊亂。^[58]第三世(shi)界的縱向(xiang)研究表(biao)明，隨著一個國家變得更加富裕，并且(qie)被認為(wei)更清潔(jie)，免疫系統疾病(bing)也(ye)在增加。^[59]抗(kang)生(sheng)素在出生(sheng)后第一年的使用與哮喘和(he)其(qi)他(ta)過敏性(xing)疾病有關(guan)。^[60]抗菌(jun)清潔產品(pin)的使用也與(yu)較(jiao)高的發病(bing)率有關哮喘，就像剖腹產而不是陰道(dao)分娩一樣。^[61] [62]

壓力[ 編輯(ji)]

慢性壓力會加重過敏性疾病。這歸因(yin)于(yu)由自(zi)主神(shen)經系統和下丘腦 - 垂體(ti) - 腎上腺軸抑制白細胞介素12所驅動(dong)的T輔(fu)助細胞2（TH2） - 主要(yao)反應(ying)。高度易感個體(ti)的壓力管理可以改(gai)善(shan)癥(zheng)狀。^[63]

其(qi)他環(huan)境(jing)因素(su)[ 編輯(ji)]

國際差異與人口中過敏的人數有關。過敏性疾病在工業化國家(jia)比在傳統(tong)或(huo)農業更常(chang)見的國家更常見，城市人口與農村人口的(de)過敏性疾(ji)病發病率(lv)較高，盡管(guan)這些差異的定(ding)義越來越少。^[64]

對于特應性過敏的增加，目前(qian)對微生物暴露的改變是(shi)另一(yi)種似乎(hu)合理的(de)解釋。^[32]內毒素暴露減(jian)少炎癥的釋放細胞(bao)因子(zi)如TNF-α，IFNγ，白介素-10，和白介素-12從白血(xue)細胞（白細(xi)胞(bao)），在循環血液中。^[65]在身(shen)體細(xi)胞表面發現的某些微生(sheng)物傳感蛋白（稱為Toll樣受(shou)體(ti)）也(ye)被認為與這些過程有關。^[66]

發展(zhan)中國(guo)(guo)家的未經處理的飲用水中存(cun)在蛔蟲和類似的寄生(sheng)蟲，并(bing)且存(cun)在于發達國(guo)(guo)家的水中，直到飲用(yong)水的常規氯化和凈化供應。^[67]最近(jin)的(de)研究表明(ming)，一些(xie)常見的(de)寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化學物質分泌(mi)到腸壁（以及(ji)血液中），從而抑制免(mian)疫系統，防止身體攻擊寄(ji)生蟲。^[68]這引起(qi)了衛生假說理論的新(xin)傾向 - 共同進化人和寄生蟲導致免疫系統僅在寄生蟲存在的情況下才能正常發揮作用(yong)。沒有它們，免疫(yi)系統變得不平(ping)衡和過度(du)敏(min)感。^[69]具體而言，研(yan)究表明，過敏可能(neng)與延遲建立(li)一致的(de)腸道菌群中(zhong)的嬰兒。^[70]然而，支持這一理(li)論的(de)研究是(shi)相互(hu)矛盾的(de)，在中國和埃塞俄比亞進行的一些研究顯示感染(ran)腸道蠕蟲的(de)人過(guo)敏增加。^[64]已開始進行臨床試驗，以測試某些蠕蟲治(zhi)療(liao)某些過敏癥的有效性(xing)。^[71]可(ke)能是(shi)“寄生(sheng)蟲”一詞(ci)可(ke)能不(bu)合適，事實(shi)上，迄(qi)今為(wei)止尚(shang)未發現的共生關系正(zheng)在起作用。^[71]有關該主(zhu)題的更多信息，請參閱蠕蟲療法。

病理(li)生理(li)學[ 編輯]

摘要圖解釋了過敏癥(zheng)的發(fa)展過程。組織受(shou)過敏性炎(yan)癥影響

急性反應[ 編(bian)輯]

過敏(min)的脫(tuo)粒(li)過程。第二(er)次接觸過敏原。1 - 抗原; 2 - IgE抗(kang)體(ti); 3 - FcεRI受體; 4 - 預先形(xing)成的介質（組(zu)胺，蛋(dan)白(bai)酶，趨(qu)化因子(zi)，肝(gan)素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的介質(zhi)（前列腺素，白(bai)三烯，血栓素，PAF）

在變態反應(ying)的早(zao)期階段，第(di)一次遇到并且由專業抗原呈遞細胞呈現(xian)的(de)針對過敏(min)原(yuan)的(de)I型(xing)超敏(min)反應(ying)引起一(yi)種(zhong)稱為T _H 2淋巴細胞的免疫細胞的反應(ying); T細胞的一個子(zi)集(ji)，產生稱為(wei)白細胞(bao)介素-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞與稱為B細胞的(de)其他淋巴(ba)細(xi)胞相互作用(yong)，其作(zuo)用是產生抗體。與IL-4提供的(de)信(xin)號相結合，這種相互作用刺(ci)激(ji)B細胞(bao)開始(shi)產生大量稱為IgE的(de)特定(ding)類型的(de)抗體。分泌(mi)的IgE在(zai)血(xue)液中循環(huan)并與稱(cheng)為肥(fei)大細胞和嗜(shi)堿性粒細胞的(de)其他種類的(de)免疫細胞表面上的(de)IgE特(te)異(yi)性受體(ti)（一種稱為FcεRI的Fc受體）結(jie)合，這兩種免疫細胞都參與急(ji)性炎癥反應。在此階(jie)段，IgE包被的細胞對過敏原敏感。^[32]

如(ru)果稍后暴露于(yu)相同的過(guo)敏原，過(guo)敏原可以結(jie)合保(bao)持在肥大細(xi)胞或嗜堿性粒細(xi)胞表面上的IgE分(fen)子。當多(duo)于一種IgE-受(shou)體(ti)復合物(wu)與相同的過敏原分(fen)子相互作用并激活致(zhi)敏細胞時，發生(sheng)IgE和Fc受(shou)體(ti)的交聯。活(huo)化(hua)的肥(fei)大細(xi)胞(bao)和嗜(shi)堿性(xing)粒細(xi)胞(bao)經歷稱為脫顆粒的過(guo)程(cheng)，在此過程中(zhong)，它們(men)將(jiang)組胺和其(qi)他炎性化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其顆粒釋(shi)放到周(zhou)圍組織中，引(yin)起多種全身效(xiao)應，如血管舒張，粘液分(fen)泌(mi)，神經刺激和平滑肌收(shou)縮(suo)。這導致鼻漏，發(fa)癢，呼吸困難和(he)過敏反應。根據個體(ti)，過敏原(yuan)和引入方(fang)式，癥(zheng)狀可以是全系統（經典過敏反應(ying)），或(huo)局限于(yu)特定的身體(ti)系統; 哮喘局限于(yu)(yu)呼吸系統，濕疹(zhen)局限于(yu)(yu)真皮。^[32]

晚期反應[ 編(bian)輯]

在急性反(fan)應的化學介質消退(tui)后(hou)，經(jing)常會發生晚期(qi)反(fan)應。這是(shi)由于其他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初始部(bu)位的遷移。通常在(zai)最初反應后2-24小時(shi)觀察到反應。^[72]來(lai)自肥大細(xi)胞的細(xi)胞因子(zi)可能(neng)在持久的長期影(ying)響(xiang)中發揮(hui)作用。哮喘中的晚期反應與其他過敏反應中的反應略有不同，盡管它(ta)們仍然(ran)是由嗜酸性粒細胞(bao)釋放(fang)介(jie)質引起(qi)的，并(bing)且(qie)仍然(ran)依(yi)賴于T _H 2細胞的活性。^[73]

過敏性接觸性皮炎[ 編輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被稱為(wei)“過(guo)敏性(xing)”反應（通常指I型超敏反應），但其病(bing)理生理學(xue)實際上涉及更恰當(dang)地對應于(yu)IV型超敏反應的反應。^[74]在(zai)延遲性過敏反(fan)應，有(you)某(mou)些類型的(de)活(huo)化(hua)T細胞，破壞靶細胞上的(de)接(jie)觸（CD8 +），以及活(huo)化的(de)巨噬細胞產生(sheng)的水解 酶。

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