角質形成細胞

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角質形成(cheng)細胞是主要的細胞在類型表皮，所述的最外層(ceng)皮膚，構成(cheng)90％發現有細胞(bao)。在(zai)皮膚的基底層 （基底(di)層）中發現的那些角質形成(cheng)細(xi)胞有時被稱為“基底細胞(bao)”或“基底角質形成細胞(bao)”。

功能

角(jiao)質形成細(xi)胞的主要功能是形成針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損(sun)害(hai)的屏障。一旦病(bing)原體(ti)開(kai)始侵入(ru)表(biao)皮的(de)上層，角質形(xing)成細胞就可以(yi)通(tong)過(guo)產生(sheng)促炎介質，特別是(shi)趨化因子如CXCL10和CCL2來反應，其將白細胞吸引到病原體侵入部位。

結(jie)構

許多結(jie)構(gou)蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助(zhu)于維(wei)持皮(pi)膚的重要屏(ping)障功能。角化作用是(shi)物理(li)屏障形成（角質(zhi)化）的(de)一部分，其(qi)中(zhong)角質形成細胞(bao)產生越來(lai)越多的(de)角蛋白并(bing)經歷終(zhong)末分(fen)化。形成最外層(ceng)的(de)完全角質化(hua)的(de)角質形成細胞不斷脫(tuo)落(luo)并被(bei)新(xin)細胞取(qu)代(dai)。

細胞分化(hua)

表皮干(gan)細胞位于表皮的(de)下部（基底層），并通過半橋粒附著于(yu)基(ji)底膜。表皮干(gan)(gan)細胞以隨機(ji)方式(shi)分裂，產(chan)生更多(duo)干(gan)(gan)細胞或轉運(yun)擴增細胞。一些轉運擴增細胞繼續(xu)增殖，然后致力于分化并向表(biao)皮(pi)表(biao)面遷(qian)移。這(zhe)些干細胞及其分化后代被組織(zhi)成稱為表皮增殖單位(wei)的列。

在(zai)這個(ge)分化(hua)過(guo)程(cheng)中(zhong)，角質形成(cheng)細胞永久地從(cong)退(tui)出細胞周期，發(fa)起的表皮(pi)分(fen)化標志物的表達，并移(yi)動suprabasally，因(yin)為他們成為了一部分(fen)棘層，顆粒層，并最終(zhong)成為角化細胞的角質層。

角化細胞是已經(jing)完(wan)成其分化程序并且(qie)已經(jing)失去其細胞核和細胞質 細胞器的角質形成細胞(bao)。當(dang)新的進入時，角(jiao)質細胞最(zui)終將通過脫屑脫落。

在分化(hua)的每個階段，角(jiao)質形成細胞表達特(te)異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還(huan)包括其(qi)他(ta)標(biao)記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚(ju)蛋白和胱天蛋白酶14。

在(zai)人類中，據估計，角(jiao)質形成細胞翻身從干細胞至每40-56天脫屑 ，而在小鼠中所估計(ji)的周轉時間是8-10天。

促進角質形成細胞分(fen)化(hua)的因(yin)素有：

• 阿鈣梯度(du)，在(zai)基(ji)底層的最(zui)低濃度(du)和增加的濃度(du)，直到(dao)外(wai)顆粒層，在(zai)那里它達到(dao)它的最(zui)大值。角(jiao)質層中的(de)鈣濃度非(fei)常高(gao)，部(bu)分原因是那些相對干(gan)燥的(de)細胞不能溶(rong)解離子。的(de)那些升高胞外鈣離(li)子濃度誘導的增加細胞內的角質形成細胞中游離鈣(gai)濃度。部分(fen)細胞(bao)內鈣增加來(lai)自(zi)細胞(bao)內儲存釋放(fang)的鈣，另一部分來自跨膜鈣內流，通過鈣敏感氯離子通道和可(ke)透過鈣的電壓(ya)無關的陽(yang)離子通道。此外，有人(ren)提出細胞(bao)外鈣敏感受體（CaSR）也有(you)助于(yu)細胞內鈣濃度的升高。

• 維生素D3（膽鈣化醇）主(zhu)要通過調節鈣濃度和調節參與角質(zhi)形成(cheng)細(xi)胞分(fen)化(hua)的(de)基因的表達來調節角質形成細胞的增殖和分化。角質形成(cheng)細胞(bao)是體內唯一具有從(cong)維(wei)生(sheng)素D生(sheng)成(cheng)到分解代謝和維(wei)生素D受體表(biao)達的維(wei)生素D代謝途徑(jing)的細(xi)胞(bao)。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于(yu)角(jiao)質(zhi)形成細胞(bao)分(fen)化抑制角(jiao)質(zhi)形成細胞(bao)增殖(zhi)，因此(ci)促進(jin)角(jiao)質(zhi)形成細胞(bao)增殖(zhi)的因子應(ying)被視為阻止(zhi)分(fen)化。這些因素包括：

• 該轉錄因子 p63的(de)，這防止(zhi)了(le)表皮干細(xi)(xi)胞分化成角(jiao)質細(xi)(xi)胞。

• 維生素A及其類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與(yu)其(qi)他細胞的相互(hu)作用

在表(biao)皮內(nei)，角質形成細胞(bao)與其他細胞(bao)類(lei)型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成細胞與皮(pi)膚神經形(xing)成緊密連接，并將朗格漢(han)斯細胞(bao)和真(zhen)皮(pi)內(nei)淋巴細胞保持在表皮內的適(shi)當位置。角質(zhi)形成細胞(bao)也調(diao)節免疫系統：除了上述抗微生物肽和(he)趨化因子外，它們(men)還是抗炎介(jie)質如IL-10和TGF-β的有效產生者。激活(huo)后，它們可以刺激皮膚 炎癥和朗格漢斯(si)細胞激活TNFα和IL-1β分泌(mi)。

角質形成(cheng)細胞通過從表(biao)皮黑素細(xi)胞中攝取黑(hei)素體（含(han)有內源性光保護(hu)黑(hei)色素的囊泡）而有助于保護身體免受紫外線輻射（UVR）。表(biao)皮中的每個黑色素細胞都有幾個樹突伸(shen)展(zhan)，將(jiang)其與(yu)許(xu)多角質(zhi)形成細胞連接(jie)起來。然后(hou)將黑(hei)(hei)色素存(cun)儲在角質形成(cheng)細(xi)胞(bao)和核周區域中(zhong)的黑(hei)(hei)素細(xi)胞(bao)中(zhong)作為核上“帽”，其中(zhong)它(ta)保護DNA免受UVR誘導的損傷。

傷口愈合中的作用

傷口的皮膚將部分地由角質形成(cheng)細胞的遷移被修復(fu)以填充(chong)由傷口(kou)產生的間(jian)隙。參與修復(fu)的第(di)一組角質形成細胞來自毛囊的凸起區(qu)域，并且僅在(zai)短暫存(cun)活下存(cun)活。在(zai)愈合的(de)表(biao)皮內，它們將(jiang)被源自表(biao)皮的(de)角質(zhi)形(xing)成細胞取代。

在相反，表皮(pi)角(jiao)質(zhi)形成細胞，可促使從頭大的傷(shang)口愈合(he)過程中毛(mao)囊形成。

角化(hua)細(xi)胞在傷口愈合(he)過程中以(yi)滾動運動遷(qian)移。

鼓(gu)膜穿(chuan)孔愈合需要功(gong)能性(xing)角(jiao)質形(xing)成細(xi)胞(bao)。

曬傷細胞

曬傷細胞是具有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形(xing)成細胞，其(qi)在(zai)補骨脂素存在下暴露于UVC或UVB輻射(she)或(huo)UVA后出現。它顯(xian)示出過早和異常的角質化，并且已被描(miao)述為(wei)細(xi)胞凋亡的實例。

老化(hua)

隨(sui)著年齡的增長，組織穩態下降的部分原因是干/祖細胞不能自我更新或(huo)分化。 干/祖細胞暴(bao)露(lu)于活性氧（ROS）引起的DNA損傷可(ke)能(neng)在表皮干細胞衰老(lao)中起關鍵(jian)作用(yong)。線粒(li)體超氧化(hua)物歧(qi)化(hua)酶（SOD2）通常可以(yi)預(yu)防(fang) ROS。觀察到小鼠表皮細(xi)胞中SOD2的缺失引起細(xi)胞衰老，其在(zai)一部分(fen)角質形(xing)成細(xi)胞(bao)中不可(ke)逆地阻(zu)止增殖。 在老年小鼠中(zhong)，SOD2缺乏(fa)延遲了傷(shang)口閉合并減(jian)少了(le)表皮厚度。

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