角質形成細(xi)胞(bao)

澤十字祛痘百(bai)科，專為祛痘的百(bai)科全書(shu)

角質形成(cheng)細胞(bao)是主要(yao)的細胞在(zai)類(lei)型表皮，所述的最外(wai)層皮膚，構成90％發現(xian)有(you)細胞。在皮膚的基底層 （基(ji)底層）中發現的(de)那些角質形成細胞有時被(bei)稱為“基底細(xi)(xi)胞(bao)”或(huo)“基底角(jiao)質形成細(xi)(xi)胞(bao)”。

功能

角質形成細胞的(de)主要功能(neng)是形成針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環(huan)境(jing)損害的屏障。一(yi)旦(dan)病原體開(kai)始侵(qin)入表皮的上層(ceng)，角(jiao)質形成細胞就(jiu)可以通過產生促炎介質，特別是趨化因子如(ru)CXCL10和CCL2來反應，其將(jiang)白細胞吸引(yin)到(dao)病原體侵入部位。

結構

許多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助(zhu)于(yu)維持皮膚的重要屏障(zhang)功能。角化作用是物理屏障形成（角質化）的一部(bu)分，其中角質形成細胞產生越(yue)來越(yue)多的角蛋白并經歷終末分化(hua)。形(xing)成最外(wai)層的(de)完(wan)全角質化的(de)角質形(xing)成細胞不斷脫落并被(bei)新細胞取代。

細胞分化

表皮干細胞位(wei)于(yu)表皮的下部（基底層），并通(tong)過半橋粒附著于基底膜。表皮干細胞以隨(sui)機方式分裂(lie)，產生更多干細胞或轉運擴增細胞。一(yi)些轉運擴(kuo)增(zeng)細胞繼續增(zeng)殖(zhi)，然后致力于分化并(bing)向表皮表面遷移。這些(xie)干細胞及其分化后代(dai)被組織(zhi)成稱為表皮增殖單位的列。

在這(zhe)個分化過程中(zhong)，角質形成(cheng)細胞永久(jiu)地從退出(chu)細胞周期，發起的表(biao)皮(pi)分化(hua)標(biao)志物的表(biao)達，并(bing)移(yi)動suprabasally，因為(wei)他(ta)們成為(wei)了一部(bu)分棘層，顆粒層，并最(zui)終成(cheng)為角化細胞的(de)角質層。

角化(hua)細胞是已經完成(cheng)其分化(hua)程序并且(qie)已經失去其細胞核和(he)細胞質 細胞器的角質形成細胞。當新(xin)的進入時，角(jiao)質(zhi)細胞(bao)最終將通過脫屑脫落。

在分(fen)化的每(mei)個(ge)階段，角質形成細胞(bao)表達特(te)異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和(he)角蛋白14，還包(bao)括其他標(biao)記(ji)物如(ru)外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋白和胱天蛋白酶14。

在人(ren)類(lei)中，據估計，角質形成(cheng)細(xi)胞翻身從干細胞(bao)至每(mei)40-56天脫屑(xie) ，而在小鼠中所(suo)估計的周轉時間是8-10天。

促(cu)進角(jiao)質形成細胞分化的因(yin)素有：

• 阿鈣梯度，在基底層(ceng)的最低濃(nong)度和增加的濃(nong)度，直(zhi)到外顆(ke)粒層(ceng)，在那里它達到它的最大值(zhi)。角質層中的(de)鈣濃度(du)非常高，部分原(yuan)因是那些(xie)相(xiang)對干燥的(de)細胞(bao)不能溶解(jie)離子(zi)。的那些升高(gao)胞外鈣離子濃度(du)誘(you)導的增(zeng)加細胞內的角質形成細胞中(zhong)游離鈣濃度(du)。部分細胞內(nei)鈣增(zeng)加來自細胞內(nei)儲(chu)存釋(shi)放的鈣，另一部分來自跨膜鈣內(nei)流，通過鈣敏感氯離子通道和可(ke)透過(guo)鈣的(de)電壓無關的(de)陽離子通(tong)道。此(ci)外(wai)，有(you)人提出細胞外(wai)鈣敏感受體（CaSR）也有助于細胞內鈣濃(nong)度的升高(gao)。

• 維生素D3（膽鈣化(hua)醇）主要通(tong)過(guo)調節鈣濃度和調節參(can)與角(jiao)質形成細胞分化的基(ji)因的表達來調節角質形成(cheng)細胞的增殖和分化。角質(zhi)形成細(xi)胞是體內唯一具(ju)有從維(wei)生素(su)D生成到分解代謝和(he)維生素D受體表達的(de)維生(sheng)素D代謝途(tu)徑的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于角質形成(cheng)細胞分化(hua)(hua)抑制角質形成(cheng)細胞增(zeng)殖，因此促(cu)進(jin)角質形成(cheng)細胞增(zeng)殖的(de)因子應(ying)被視為阻止分化(hua)(hua)。這些因素(su)包括：

• 該轉錄因子 p63的，這防止了表皮干細胞分化成角(jiao)質細胞。

• 維生素A及其類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他細(xi)胞的相互作用(yong)

在表皮內，角質形(xing)成(cheng)細(xi)胞與其他細(xi)胞類型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成細胞與皮膚神經形成緊密連接，并(bing)將(jiang)朗(lang)格漢斯細胞和真皮內淋巴細胞保持在表皮(pi)內的適(shi)當位置。角質形成細胞也調節免疫系統：除了上述抗微生物肽和趨化因子外，它們(men)還(huan)是抗炎(yan)介(jie)質如(ru)IL-10和TGF-β的有效產生者。激(ji)活后，它(ta)們可以(yi)刺激(ji)皮膚 炎癥和朗格漢斯細胞(bao)激活(huo)TNFα和IL-1β分泌。

角(jiao)質形成細胞通過(guo)從表皮黑素細胞中攝取黑素體（含(han)有(you)內源(yuan)性光保護黑色(se)素的囊泡）而有助于保護身體免受紫外線輻射（UVR）。表(biao)皮(pi)中的每個黑(hei)色(se)素(su)細胞都有幾個樹(shu)突(tu)伸(shen)展，將其與許(xu)多角質形成細胞連接起來。然后將黑(hei)色素存儲在角質形(xing)成細(xi)胞和核周區域中(zhong)(zhong)的(de)黑(hei)素細(xi)胞中(zhong)(zhong)作為核上“帽”，其中(zhong)(zhong)它保(bao)護DNA免受UVR誘導的損傷。

傷口愈合(he)中的作用(yong)

傷口的皮膚將部分地由角(jiao)質形成細(xi)胞的遷移(yi)被修復以填充由傷口產生的間隙。參與修復的(de)第一組角(jiao)質形(xing)成細胞來自毛囊的凸起區域，并且僅(jin)在(zai)短(duan)暫存(cun)(cun)活(huo)下存(cun)(cun)活(huo)。在愈合的表皮(pi)內，它們將被源自(zi)表皮(pi)的角質形成細胞取代。

在(zai)相反，表(biao)皮(pi)角質形成細胞，可促使(shi)從頭大的傷口愈合過程(cheng)中毛囊形成。

角化細(xi)胞在(zai)傷口愈合過(guo)程中(zhong)以滾動運動遷(qian)移。

鼓(gu)膜穿孔(kong)愈合需要功能性角(jiao)質形(xing)成細胞。

曬傷細胞(bao)

曬(shai)傷(shang)細胞是(shi)具有致密 核和(he)嗜酸性 細胞質的角質形成(cheng)細胞，其在補(bu)骨脂(zhi)素存在下暴露于UVC或UVB輻射或UVA后出現。它顯示出過早和異常(chang)的角質化，并且已(yi)被描述為細(xi)胞凋亡的實例。

老(lao)化

隨著年(nian)齡的增長，組(zu)織穩態下降(jiang)的部分原(yuan)因是干/祖細胞不能自我更新或分化。 干/祖細胞暴露于活(huo)性氧(yang)（ROS）引(yin)起的DNA損傷可(ke)能(neng)在表皮(pi)干細胞衰老中起關鍵作(zuo)用。線粒體超氧(yang)化(hua)物(wu)歧化(hua)酶（SOD2）通常可(ke)以預防(fang) ROS。觀察到小鼠表皮細胞(bao)中(zhong)SOD2的(de)缺失(shi)引起細胞(bao)衰老，其在一(yi)部分角質形成細胞中不可逆地阻止增殖。 在老年小鼠中(zhong)，SOD2缺乏延遲(chi)了傷口閉合并減少了表皮厚度。

聲明：文章"導致痤(cuo)瘡的根本原因(yin)，角質細(xi)胞死(si)皮細(xi)胞究(jiu)竟是(shi)什(shen)么？"為本站原創文章，轉載請注明出處，版權相(xiang)關(guan)問題請聯系頁面客服(fu)，謝(xie)謝(xie)合作!