角(jiao)質(zhi)形成細胞(bao)

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角質形成細胞(bao)是主要的細胞在(zai)類型表皮，所(suo)述的最外層(ceng)皮膚，構(gou)成90％發(fa)現有細胞。在皮膚的基底層 （基底層）中發現(xian)的那(nei)些角質形成細(xi)胞有(you)時被(bei)稱(cheng)為“基(ji)底細胞”或“基(ji)底角(jiao)質形成細胞”。

功能

角質形成細胞的(de)主要功能是形成針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環(huan)境損害的屏障。一旦(dan)病原(yuan)體開始侵入(ru)表皮的(de)上層，角(jiao)質形成細胞就可以通過產生促炎介質，特別是(shi)趨化因子如CXCL10和CCL2來(lai)反應，其將白細胞吸引到病(bing)原體侵入部位。

結構

許多結構(gou)蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和(he)抗微生物肽（防御素）有助于維(wei)持皮膚(fu)的(de)重(zhong)要屏(ping)障功(gong)能。角化作(zuo)用是物(wu)理屏障形成（角質化(hua)）的一部分(fen)，其中(zhong)角質形(xing)成細胞產生越來越多的角蛋白并經歷終末(mo)分化(hua)。形成(cheng)最外層的完全(quan)角質(zhi)化的角質(zhi)形成(cheng)細胞(bao)不斷(duan)脫落并被新細胞(bao)取代。

細胞分化(hua)

表皮(pi)干(gan)細胞位于(yu)表皮(pi)的(de)下部（基底層），并(bing)通(tong)過(guo)半橋粒附著于基底(di)膜(mo)。表皮干細(xi)(xi)胞以隨機方(fang)式分裂，產生更多(duo)干細(xi)(xi)胞或轉運(yun)擴增細(xi)(xi)胞。一(yi)些(xie)轉運擴(kuo)增細(xi)胞繼續增殖，然后致力(li)于分化并向(xiang)表皮表面遷移。這(zhe)些干細胞及其分化后代(dai)被組織成稱為表皮增(zeng)殖單(dan)位的(de)列(lie)。

在這個分(fen)化過程(cheng)中，角質形成細胞永久地從退出細胞周期，發起的表皮(pi)分化標(biao)志物的表達，并移動suprabasally，因為(wei)(wei)他們成為(wei)(wei)了(le)一部分棘層，顆粒層，并最終成為角化細胞的角質層。

角化細(xi)胞是已經(jing)(jing)完(wan)成其分化程序并且已經(jing)(jing)失去其細胞核和細胞質 細胞器的角質形成細胞。當新的進入(ru)時(shi)，角質細胞最終(zhong)將(jiang)通過脫屑脫落。

在分(fen)化(hua)的(de)每個階段，角質(zhi)形成細胞(bao)表達特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括其他(ta)標記(ji)物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋白和胱天蛋白酶14。

在人類中(zhong)，據估計(ji)，角(jiao)質(zhi)形成細胞翻身從(cong)干細胞至每(mei)40-56天脫屑 ，而在小鼠中所估計的周轉時間是8-10天。

促(cu)進角質形成細胞分化的因(yin)素有：

• 阿鈣梯(ti)度(du)，在基底(di)層(ceng)的(de)最(zui)低濃(nong)度(du)和增加的(de)濃(nong)度(du)，直到外(wai)顆粒層(ceng)，在那里它達到它的(de)最(zui)大值(zhi)。角(jiao)質層(ceng)中(zhong)的鈣濃度(du)非(fei)常高，部分原因是那些相(xiang)對(dui)干燥的細胞不能(neng)溶解離子。的那些升高胞外鈣離(li)子(zi)濃度誘導的增加細胞內的角質形(xing)成(cheng)細(xi)胞中游(you)離鈣濃(nong)度。部(bu)分(fen)細胞內(nei)鈣增(zeng)加(jia)來自細胞內(nei)儲(chu)存(cun)釋放的鈣，另一部分來(lai)自跨膜鈣內流，通過鈣敏感氯離子通道和可(ke)透過鈣的(de)電(dian)壓無(wu)關的(de)陽離子通道。此外，有人提出細胞外鈣敏感(gan)受體（CaSR）也(ye)有(you)助于細胞內鈣濃度的升高。

• 維生素D3（膽鈣化(hua)醇）主要通過調節鈣濃度和(he)調節參與角質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞分(fen)化的基(ji)因的表達來調節角(jiao)質形成細胞的增殖和分化。角質形(xing)成細胞是體內(nei)唯(wei)一具有從維生素D生成到分(fen)解(jie)代謝和維生素D受體表達(da)的維生(sheng)素D代(dai)謝(xie)途(tu)徑的細胞(bao)。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于角(jiao)質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞(bao)分化抑制角(jiao)質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞(bao)增殖，因此促進角(jiao)質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞(bao)增殖的因子應(ying)被視為阻止(zhi)分化。這些因素包括：

• 該轉錄因子 p63的，這防止了表皮干細胞分(fen)化成角質細胞。

• 維生素A及其類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與(yu)其(qi)他細(xi)胞(bao)的相互(hu)作(zuo)用

在表皮(pi)內(nei)，角(jiao)質(zhi)形成細胞與其(qi)他細胞類型(xing)如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質(zhi)形成細胞與皮膚(fu)神經(jing)形成緊密連接，并將朗(lang)格漢斯細胞(bao)和真皮內淋巴細胞保持在表皮內(nei)的適(shi)當(dang)位(wei)置(zhi)。角質形成(cheng)細胞也調(diao)節免疫系統：除了上(shang)述抗微生物肽和趨化因子外，它們還是抗炎(yan)介質(zhi)如(ru)IL-10和TGF-β的有效產生者。激(ji)活后，它們可(ke)以刺激(ji)皮膚 炎癥和朗格漢斯細(xi)胞(bao)激活(huo)TNFα和(he)IL-1β分泌(mi)。

角(jiao)質形成細胞(bao)通過從表皮黑(hei)素細胞中攝取黑素體（含有(you)內源性光保護黑(hei)色素的囊(nang)泡）而有(you)助于保護身體免受紫外線輻射（UVR）。表(biao)皮中的每(mei)個黑(hei)色(se)素細胞都有幾個樹突(tu)伸展，將其與(yu)許多角質(zhi)形成細胞連接(jie)起來。然后(hou)將(jiang)黑色素存儲在角質形成細胞和核周區域中的黑素細胞中作為核上“帽”，其中它保(bao)護DNA免(mian)受UVR誘導(dao)的(de)損傷。

傷口愈合中的作用

傷口的(de)皮膚將部分(fen)地(di)由角質(zhi)形成細胞的遷移被修(xiu)復以(yi)填充由傷口產生的間(jian)隙。參與(yu)修復的第一組(zu)角質(zhi)形成細胞來自毛囊的凸(tu)起區域(yu)，并且僅(jin)在(zai)短暫存活下存活。在(zai)愈合的表皮(pi)內(nei)，它們將被源自表皮(pi)的角質(zhi)形成細胞取代。

在相反，表(biao)皮角質(zhi)形(xing)成(cheng)細胞(bao)，可促使從頭大的傷口愈合(he)過程中(zhong)毛囊形成(cheng)。

角化細胞在傷口愈合過(guo)程(cheng)中以滾動運動遷移。

鼓膜穿孔愈合(he)需要功能性(xing)角(jiao)質形成細(xi)胞。

曬傷細胞

曬傷細胞是具(ju)有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質(zhi)形成細胞，其(qi)在補骨脂素存在下暴露于UVC或UVB輻射(she)或UVA后出現(xian)。它顯示出過早和異(yi)常的(de)角質化，并(bing)且(qie)已(yi)被(bei)描述(shu)為(wei)細胞凋亡的實例。

老化

隨著年齡的(de)增長，組織穩態下(xia)降的部分原(yuan)因是干/祖細胞不能(neng)自我(wo)更(geng)新或分化。 干(gan)/祖細(xi)胞暴露于活性氧（ROS）引起(qi)的DNA損傷可(ke)能(neng)在表(biao)皮(pi)干(gan)細(xi)胞衰(shuai)老中起關鍵作(zuo)用。線粒體(ti)超氧化物(wu)歧化酶（SOD2）通常可以預防(fang) ROS。觀察到小鼠(shu)表皮細胞中SOD2的缺失引起細胞衰老，其在(zai)一部分角質形成(cheng)細胞中(zhong)不(bu)可逆地(di)阻止增殖。 在(zai)老年小鼠(shu)中，SOD2缺乏延遲(chi)了傷口閉合(he)并減少了(le)表皮厚度。

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