角質形成細(xi)胞

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角質形成(cheng)細(xi)胞(bao)是主要的(de)細胞在類(lei)型表皮，所述的最外層皮膚，構(gou)成90％發(fa)現有細胞。在皮膚的基底層 （基底層）中發現的那些角質(zhi)形成細胞有時被稱(cheng)為“基底(di)細胞(bao)”或“基底(di)角質形(xing)成細胞(bao)”。

功能

角質形成細胞的主(zhu)要(yao)功(gong)能是形成針(zhen)對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環(huan)境損害(hai)的(de)屏障(zhang)。一旦病原(yuan)體(ti)開始(shi)侵入表皮(pi)的上(shang)層(ceng)，角質形成細胞就可以通過產生促炎介質(zhi)，特別(bie)是趨化因子如CXCL10和(he)CCL2來反應，其將(jiang)白細胞吸引(yin)到病原體侵入(ru)部位。

結(jie)構

許(xu)多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于維持皮膚的(de)重(zhong)要屏障(zhang)功能。角化作用是物理屏障(zhang)形(xing)成（角質(zhi)化）的一部分，其中角質形成細胞產生越來越多的角蛋白并經歷終末(mo)分化。形(xing)(xing)成最外層的(de)完全角(jiao)質(zhi)化的(de)角(jiao)質(zhi)形(xing)(xing)成細胞不(bu)斷脫落(luo)并被新細胞取代。

細胞分(fen)化

表(biao)皮干細胞位于表(biao)皮的下部（基底層），并通過(guo)半橋粒附著于基底膜(mo)。表皮干細胞以隨機方式(shi)分裂，產生更多干細胞或轉運擴增細胞。一(yi)些轉(zhuan)運擴增(zeng)細胞繼續增(zeng)殖，然(ran)后致(zhi)力于分化并向(xiang)表(biao)皮表(biao)面遷移(yi)。這(zhe)些干細胞及其(qi)分(fen)化后代被組織成稱為(wei)表皮增殖單位(wei)的列。

在這個分化過程(cheng)中，角質形成細胞永久(jiu)地從退出細胞周期，發(fa)起(qi)的表(biao)皮分化標志物的表(biao)達，并移(yi)動suprabasally，因為(wei)(wei)他們成為(wei)(wei)了一部分棘層，顆粒層，并最終成為角化細胞的角質層。

角化細胞是已經完成其分化程序并且已經失去其細胞核和(he)細胞質 細胞器的角(jiao)質形(xing)成細胞。當新的進入時(shi)，角質細(xi)胞最終將通過脫屑脫落。

在(zai)分化的每個階(jie)段(duan)，角質形成細胞表達特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還(huan)包括其(qi)他(ta)標記(ji)物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋白(bai)和胱天蛋白酶14。

在人類中，據估計，角質形成(cheng)細胞翻身從干(gan)細胞至(zhi)每40-56天脫屑 ，而在小鼠中所估計(ji)的(de)周轉時間是8-10天。

促進角質形成(cheng)細胞分化的因素有：

• 阿(a)鈣梯度(du)，在(zai)基底層(ceng)的(de)(de)最低濃度(du)和增加(jia)的(de)(de)濃度(du)，直到外顆(ke)粒層(ceng)，在(zai)那里它達到它的(de)(de)最大值。角(jiao)質層中的(de)鈣濃(nong)度非常高，部分原因是那些相對干(gan)燥的(de)細胞(bao)不能(neng)溶解(jie)離(li)子。的(de)那些升(sheng)高胞外鈣(gai)離子濃度誘導的增加細胞內的角(jiao)質形成(cheng)細胞(bao)中游離鈣濃度。部分細(xi)胞(bao)內鈣增加(jia)來自細(xi)胞(bao)內儲存釋放的鈣，另一部分(fen)來自跨膜鈣內流，通過(guo)鈣敏感氯離子通道和可透(tou)過鈣的電壓無關的陽離子通道。此(ci)外，有人提出細胞外鈣(gai)敏感受體（CaSR）也有助于細(xi)胞內(nei)鈣(gai)濃度的升高。

• 維生素D3（膽鈣化醇）主要通過調(diao)節(jie)鈣濃(nong)度和調(diao)節(jie)參與角質形成(cheng)細胞分化(hua)的基因的表達來調節(jie)角質形成細胞的(de)增殖和分化。角(jiao)質形成(cheng)細胞是體內唯一具有從維生(sheng)素(su)D生(sheng)成(cheng)到(dao)分解代(dai)謝和維生(sheng)素D受(shou)體表達的維生素D代謝途徑的(de)細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由(you)于角(jiao)質形(xing)成細(xi)胞分化(hua)(hua)抑制角(jiao)質形(xing)成細(xi)胞增殖，因此促進角(jiao)質形(xing)成細(xi)胞增殖的因子(zi)應(ying)被視為(wei)阻止分化(hua)(hua)。這些(xie)因素包括：

• 該(gai)轉錄因子 p63的，這防止(zhi)了(le)表皮(pi)干細胞分化成(cheng)角(jiao)質細胞。

• 維生素A及其類似(si)物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他(ta)細(xi)胞(bao)的相互作(zuo)用

在表皮內，角質形成細(xi)胞(bao)與其他(ta)細(xi)胞(bao)類型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成細胞與皮(pi)膚神經形成緊密連接，并將朗格漢斯細胞和(he)真皮內淋巴細胞保(bao)持在(zai)表皮內的適當(dang)位置(zhi)。角(jiao)質(zhi)形成(cheng)細胞也調節免疫系統：除了(le)上述抗微生物肽和趨化因子外，它們還是(shi)抗炎介(jie)質如IL-10和TGF-β的有效產生者。激(ji)活后，它(ta)們可以(yi)刺激(ji)皮膚 炎癥和朗格漢斯細胞激活TNFα和IL-1β分(fen)泌。

角質(zhi)形(xing)成細胞通(tong)過從表皮(pi)黑素細胞中攝(she)取黑素體（含有內源性光(guang)保(bao)護(hu)黑色素的囊泡）而(er)有助于(yu)保護身體免(mian)受紫外線輻射（UVR）。表皮中的每個黑色素細胞都有幾個樹(shu)突伸展，將其與(yu)許(xu)多(duo)角質形成細胞連(lian)接起來。然(ran)后將(jiang)黑色素存儲在(zai)角質形成細胞和核(he)(he)周區(qu)域中的黑素細胞中作(zuo)為(wei)核(he)(he)上“帽”，其(qi)中它保護DNA免受UVR誘導的損(sun)傷(shang)。

傷口愈合中的作用

傷口的皮膚將部分地(di)由(you)角(jiao)質形(xing)成細胞的遷移被(bei)修復以填充(chong)由(you)傷口產生(sheng)的間隙。參與修復的第(di)一組角質形(xing)成細胞來自毛囊的凸(tu)起區域，并且僅在短暫存(cun)活下存(cun)活。在愈(yu)合(he)的(de)表皮內(nei)，它(ta)們將被源自表皮的(de)角(jiao)質形成細(xi)胞取代(dai)。

在相反，表皮角質形成細胞，可(ke)促使從頭大的傷口(kou)愈合過程(cheng)中(zhong)毛囊形成。

角化細胞在傷口愈(yu)合過程中(zhong)以滾動運動遷移。

鼓(gu)膜穿孔(kong)愈合(he)需(xu)要功能性角(jiao)質形成細胞(bao)。

曬傷細胞

曬傷細胞是(shi)具有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形(xing)成細胞，其(qi)在補(bu)骨(gu)脂素存在下暴露于(yu)UVC或(huo)UVB輻射或UVA后出現(xian)。它顯示出過早和異常的角質化，并且已被描(miao)述為細胞(bao)凋亡(wang)的實例。

老化

隨(sui)著年(nian)齡的增長，組織穩態下降的(de)部分原因是干/祖細胞不能(neng)自我更新或分化。 干/祖細(xi)胞暴(bao)露(lu)于活性氧(yang)（ROS）引起(qi)的DNA損傷可能在表皮干細胞(bao)衰老(lao)中起關鍵作用。線粒體超氧化物(wu)歧化酶（SOD2）通(tong)常可以(yi)預防 ROS。觀(guan)察到小鼠(shu)表(biao)皮細(xi)胞(bao)中SOD2的缺失引起細(xi)胞(bao)衰老，其(qi)在一部分(fen)角質形成細胞中不可(ke)逆地阻止(zhi)增殖。 在老(lao)年(nian)小鼠中，SOD2缺乏(fa)延遲了(le)傷口閉合并減(jian)少了表(biao)皮厚度。

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