過敏，也稱(cheng)為過(guo)敏性疾病，許(xu)多引起條件超敏反應的的免疫系統，以通常無害的物質在環境中。^[12]這些疾病包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能包括紅眼，皮(pi)疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或(huo)腫(zhong)脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的條件。^[4] [5]

常見的過敏原包括花粉和某些(xie)食物。^[12]金屬和其他(ta)物(wu)質也可(ke)能(neng)導致問題(ti)。^[12]食物(wu)，昆蟲叮咬和藥(yao)物是嚴(yan)重反應(ying)的常見原因。^[3]它們(men)的發展歸因(yin)于遺傳和環境因(yin)素(su)。^[3]潛在的機制(zhi)涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身體免疫系統(tong)的一(yi)部分，與(yu)過敏原結(jie)合，然后與(yu)肥(fei)大細(xi)胞或嗜堿性粒(li)細胞上的受體結合，在那里它會引發炎癥化學(xue)物質如(ru)組胺(an)的(de)釋放。^[13]診斷(duan)通常基于(yu)一個人(ren)的病史。^[4]在某(mou)些情況(kuang)下，進一步測試皮膚或血液可能是有用的。^[4]然(ran)而，陽(yang)性檢(jian)測可(ke)能并不(bu)意味(wei)著對該物質有明顯(xian)的過敏(min)反應。^[14]

早(zao)期接觸(chu)潛(qian)在過敏原可(ke)能具(ju)有保護作用。^[6]過(guo)敏(min)治療包括避免已知的過(guo)敏(min)原和使用(yong)類固醇和抗組胺藥等藥(yao)物(wu)。^[7]在嚴重反應中，建議注射腎上腺素（腎上腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸(jian)使人們接觸到越來(lai)越多的(de)過(guo)敏原，對某些類型的(de)過(guo)敏癥(zheng)如花粉熱和對昆蟲叮咬的(de)反應很(hen)有(you)用。^[7]它在食物過(guo)敏中的(de)用途尚不清楚。^[7]

過敏(min)很常見。^[11]在發(fa)達國家，約有20％的人(ren)患有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人至少有一(yi)種食物過敏，^[4] [6]約20％的人在某些(xie)時候患有(you)特應性皮炎及時。^[16]根據國家的(de)不同，約有(you)1-18％的(de)人(ren)患有(you)哮喘(chuan)。^[17] [18]過敏反應發生(sheng)在0.05-2％的(de)人之(zhi)間。^[19]許多過敏性疾病的(de)發病率似乎在增(zeng)加。^[8] [20] “過敏癥”一詞最早(zao)由(you)Clemens von Pirquet于(yu)1906年使(shi)用。^[3]

跡象和(he)癥狀(zhuang)[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反應的藥物像(xiang)阿司匹林和抗生素如青霉素。食物過敏的癥(zheng)狀包括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚(fu)瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫(zhong)脹。食物過(guo)敏很少(shao)引起呼吸（哮喘）反應或(huo)鼻炎。^[23]昆蟲叮咬，食物，抗生素和某(mou)些藥(yao)物可能會(hui)產(chan)生全身過敏反應，也(ye)稱(cheng)為過敏反應 ; 多(duo)器官系(xi)統可能受到影響，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴重程(cheng)度，過敏反應可包括皮膚反應，支(zhi)氣管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種類型的(de)反(fan)應可(ke)以(yi)突然觸(chu)發，或者(zhe)可(ke)以(yi)延遲發作。過敏反應的(de)性質這樣反(fan)應似乎可(ke)以消退，但可(ke)能會在一段時間內重現(xian)。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在(zai)這些情況下，癥狀出現在(zai)與空(kong)氣接觸(chu)的區域，例如(ru)眼睛，鼻(bi)子和肺部(bu)。例如，過敏性鼻炎，也稱為枯(ku)草熱，會引起鼻子(zi)刺激，打噴嚏，瘙癢和(he)眼睛發紅(hong)。^[21]吸入性過敏(min)原也可(ke)導致生(sheng)產的(de)增加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘息。^[22]

皮膚[ 編輯(ji)]

與(yu)皮膚接觸的物質，如乳膠，也(ye)是過敏(min)反應的常(chang)見原(yuan)因，稱為(wei)接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮(pi)膚過敏經常(chang)引起皮(pi)膚內(nei)的皮(pi)疹，腫脹和(he)炎癥，這(zhe)被稱為蕁麻(ma)疹和血管神(shen)經(jing)性水腫的“ 灼熱和(he)眩光”反應。^[28]

對于(yu)(yu)昆蟲叮咬，可(ke)能發生大的局部(bu)反應（皮膚發紅的面(mian)積大于(yu)(yu)10cm）。^[29]它可(ke)以持續一(yi)到兩天。^[29]這(zhe)種反應也(ye)可(ke)能在免疫療法后發(fa)生。^[30]

原因[ 編輯(ji)]

過敏的危險因素可分為兩大類，即宿主和環境因素。^[31]宿主因(yin)素包括(kuo)遺傳，性別，種族和年齡，遺(yi)傳是(shi)迄今為(wei)止(zhi)最(zui)重要的遺(yi)傳因(yin)素。然而，最近過敏性疾(ji)病的發病率有所增加，而單靠遺(yi)傳因素無法(fa)解釋(shi)。四(si)個主要環境候選人(ren)都暴露在改變傳染病幼兒，環(huan)境(jing)中的污染，過敏(min)原水平，以及飲食的變化(hua)。^[32]

食(shi)物[ 編輯(ji)]

主要文章(zhang)：食物過敏

各(ge)種各(ge)樣的食(shi)物都會引起過(guo)敏(min)反(fan)應，但90％的食(shi)物過(guo)敏(min)反(fan)應是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其(qi)他(ta)食物過敏，每萬人口不到1人，可能被認為(wei)是“罕見的”。^[34]使用水解牛(niu)奶配方奶粉與標準牛(niu)奶配(pei)方奶粉似(si)乎(hu)不會(hui)改變風險。^[35]

美國人(ren)群中最常(chang)見(jian)的食物過敏是對甲殼綱動物的敏(min)感(gan)性(xing)。^[34]雖然花(hua)生過敏(min)因其嚴重程度而臭名昭著，但花(hua)生過敏(min)并不(bu)是成人或兒童最常見的食(shi)物(wu)過敏(min)。其他過敏原可(ke)能(neng)引發嚴重或(huo)危及生命的反應，并且與哮喘合(he)并時更(geng)常(chang)見。^[33]

成人和兒童的(de)過敏(min)率不同。花生過敏有時可(ke)能(neng)會被孩子(zi)們超過。雞(ji)蛋過敏影響百分(fen)之一(yi)到二兒童的，而是由5歲由兒童的約三分(fen)之二超越^[36]的(de)靈敏度通常是蛋白質在(zai)白色(se)的(de)，而不是蛋黃。^[37]

牛(niu)奶(nai)蛋白過敏在兒(er)童中最(zui)常(chang)見。^[38]大(da)約60％的乳蛋白(bai)反應是免疫球蛋白E介導(dao)的(de)，其余(yu)通常歸因于結腸的炎癥。^[39]有些(xie)人無法(fa)(fa)忍受(shou)山羊(yang)或綿羊(yang)以(yi)及奶牛的(de)乳汁(zhi)，許多人也無法(fa)(fa)忍受(shou)奶酪等乳制品。大約10％的牛奶過敏兒童會對牛肉產生(sheng)反應。牛肉中含有少量存在于牛奶中的蛋白質。^[40] 乳糖不耐癥是(shi)(shi)對牛奶的常見反應，根本(ben)不是(shi)(shi)一種過敏(min)反應，而是(shi)(shi)由于沒有酶在(zai)消化道。

對樹堅果過(guo)敏的人可能對一種(zhong)或多種(zhong)樹堅果過(guo)敏，包(bao)括山核桃(tao)，開心果，松子和(he)核桃(tao)。^[37]另外的種子，包(bao)括芝麻和罌粟種子，含有油，其中蛋白存(cun)在，這可(ke)能引起(qi)過敏(min)反(fan)應。^[37]

過敏原可通過基因工程從一種食物(wu)轉移到(dao)另一種食物(wu); 然而，遺(yi)傳修飾也(ye)可以去除過敏原。關于(yu)未改性作物中(zhong)過敏原濃度(du)的(de)自然變化的(de)研究很(hen)少。^[41] [42]

乳膠[ 編輯]

乳膠可引發IgE介(jie)導的皮(pi)膚(fu)，呼(hu)吸和全身反應。一般人群中(zhong)乳膠過敏的患病率被(bei)認為不(bu)到百分(fen)之一。在一項醫院(yuan)研究中，800名(ming)手術患者(zhe)中有(you)1名(ming)（0.125％）報告乳膠敏(min)感(gan)性，盡管醫護人員的敏(min)感(gan)度較高，為7％至10％。研究人(ren)員將(jiang)此更高級(ji)別歸因于醫護人(ren)員對(dui)具(ju)有重要空氣傳播(bo)乳膠過敏原(yuan)的(de)區域（如手術室，重癥監護室和(he)牙(ya)科套房）的(de)暴露。這些富含(han)乳膠的環境可能會使經常吸入(ru)過敏(min)原(yuan)蛋(dan)白的醫護人員敏(min)感。^[43]

對乳膠最普(pu)遍的反應(ying)是過(guo)敏(min)性接觸性皮炎，一種延遲的過(guo)敏(min)反應(ying)，表(biao)現為(wei)干燥，結痂的病變。該反應通常持續(xu)48-96小時。出汗(han)或摩擦手套(tao)下方的(de)區(qu)域會(hui)加重病(bing)變，可(ke)能(neng)導(dao)致潰瘍(yang)。^[43] 過敏反應最常(chang)見于在腹部手術期間接觸(chu)過外(wai)科醫生乳(ru)膠手套的敏(min)感患者，但其他粘膜暴露(lu)，如(ru)牙科手術(shu)，也可能產生全身反應。^[43]

乳膠和香蕉(jiao)的敏(min)感(gan)性可能(neng)會發(fa)生交叉反應。此外，乳膠過(guo)敏(min)的人也可能對(dui)鱷梨，獼猴桃和栗子有敏(min)感性。^[44]這些人(ren)經(jing)常有口周瘙(sao)癢和局部蕁麻疹。只是偶爾會有(you)這些食(shi)物引起(qi)的過(guo)敏引起(qi)全身反應。研究人員(yuan)懷疑(yi)乳(ru)膠與香蕉，鱷梨，獼猴(hou)桃和栗子(zi)的交叉反應性是(shi)因為乳(ru)膠蛋白在結(jie)構上與其他一些植物蛋白同源。^[43]

藥物[ 編輯]

大(da)約10％的(de)人表示(shi)他們對青霉素過敏; 然而，90％的結果并非(fei)如此(ci)。^[45]嚴重過敏(min)僅發生在約(yue)0.03％。^[45]

毒(du)素(su)與蛋白質相(xiang)互作用[ 編輯]

另一種非(fei)食物蛋白反應(ying)，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不是一種蛋白(bai)質，可作為半抗原，與暴露(lu)的皮膚細胞發(fa)生化學(xue)反(fan)應，結合(he)并(bing)改(gai)變整合膜蛋白的形狀。免疫系統不會將(jiang)受影響(xiang)的(de)細胞識(shi)別為(wei)身體(ti)的(de)正常部位，從而導(dao)致T細胞介導的免疫反應。^[46]在這(zhe)些有毒植物中，漆樹(shu)是最具(ju)毒性(xing)的。^[47]到漆酚(fen)和(he)膜蛋白(bai)質之間的反應所產生的皮(pi)膚病學(xue)響(xiang)應包括發紅，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和條紋。^[48]

對具有(you)免疫系統反(fan)應(ying)的人群(qun)百分(fen)比的估計會有(you)所不同。大約25％的人(ren)口對漆酚有(you)強(qiang)烈的過敏反應。一般來說，大約(yue)80％到90％的成(cheng)年(nian)人如果暴露于.0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆酚，就會出現皮疹，但是有些人非常敏感，只需要分子痕跡就可以了。皮膚(fu)引發(fa)過敏反應(ying)。^[49]

遺傳[ 編(bian)輯]

過敏性疾病是(shi)強烈(lie)的家族性疾病：同卵雙胞胎可能在70％的(de)時間內患有相同的(de)過敏性疾病; 同一種過(guo)敏癥在非同卵雙胞胎中約占40％。^[50]過(guo)敏性(xing)父母(mu)更容易患有過(guo)敏性(xing)兒童(tong)，^[51]這些兒童的(de)過敏癥可能比非過敏性(xing)父母(mu)的(de)兒童更嚴重(zhong)。然而(er)，一些過敏(min)癥在族譜上并不一致; 對花生過敏的父母可(ke)能(neng)會有(you)對豚草過敏(min)的(de)孩子。似乎發生過敏的可能性(xing)是遺傳的并且與免(mian)疫系統的(de)(de)不規則性(xing)有(you)關，但具(ju)體的(de)(de)過敏原則不然。^[51]

過(guo)敏致敏的風險和(he)過(guo)敏的(de)發展因(yin)年齡而異，幼兒的(de)風險最(zui)大。^[52]一(yi)些研究表(biao)明，IgE水平在兒童時期最高，并且(qie)在10至30歲之間迅速下降。^[52]花粉(fen)熱的高(gao)峰(feng)患病率在兒童和青年人中最高(gao)，10歲(sui)以下兒童的哮(xiao)喘發(fa)病率最高(gao)。^[53]

總(zong)體而言，男孩(hai)患過敏癥的風(feng)險高于女(nv)孩(hai)^[51]，盡管對于某些疾病，即年輕(qing)人的哮喘，女性更(geng)容(rong)易受到影(ying)響。^[54]兩性之間的這些(xie)差異在成年期往(wang)往(wang)會減少(shao)。^[51]

種族可能在(zai)一些過敏(min)癥中發揮作用; 然而，種族因素(su)很難(nan)與(yu)環(huan)境影響和(he)遷移引起的變化(hua)分開。^[51]有(you)人提出，不同(tong)的基因位點是哮喘的原因，具體而言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和(he)非(fei)洲人的起(qi)源。^[55]

衛生假設[ 編輯]

主要文章：衛生假說

過敏性疾(ji)病是由對TH2介導的免(mian)疫反(fan)應驅(qu)動的無害抗原的不適當(dang)的免疫反應引起的。許多細菌和病毒引發TH1介(jie)導的免疫反應，下(xia)調TH2反應。衛生假說(shuo)的(de)第一個提議的(de)作用機制是(shi)免疫系統(tong)的(de)TH1臂(bei)的(de)不充(chong)分刺激導致過度(du)活躍的(de)TH2臂(bei)，這(zhe)反過來導致過敏(min)性疾(ji)病(bing)。^[56]換句話說，生活在過于(yu)無(wu)菌(jun)環境中的個體不會暴露于(yu)足夠(gou)的病(bing)原體以保持免疫系統(tong)繁忙。由于我(wo)們(men)(men)的身體(ti)進化到處理某種程度的這(zhe)種病原體(ti)，當它們(men)(men)沒(mei)有暴露(lu)到這(zhe)個(ge)水平時，免(mian)疫系統(tong)將攻擊(ji)無(wu)害的抗(kang)原，因此通常良性的微生物物體(ti) - 如(ru)花粉 - 將引發免(mian)疫反(fan)應。^[57]

衛(wei)生學假說的開發(fa)是為(wei)了(le)解釋花粉熱和濕疹這(zhe)兩種過(guo)敏性疾病在較大家庭的兒(er)童中較少見(jian)的觀察結果，據推測，這些兒童(tong)(tong)通過其兄弟姐(jie)妹(mei)接觸到(dao)的傳染(ran)性較高的病(bing)毒，而不是來自家庭的兒童(tong)(tong)。只有一(yi)個孩子。免疫學家和流行病學家對衛生(sheng)學假說進(jin)行了廣泛的研究(jiu)，并已(yi)成為過敏性(xing)疾(ji)病研(yan)究的(de)重要理論(lun)框(kuang)架。它用于解釋自工(gong)業(ye)化以(yi)來所見的(de)過敏性疾病的(de)增加，以及較(jiao)發達國家(jia)過(guo)敏(min)性疾病的發病率較(jiao)高。衛生假說現(xian)已擴大(da)到包(bao)括接觸共生細菌和寄生蟲作(zuo)為(wei)免疫系統發育的重要調節(jie)劑，以及感(gan)染因(yin)子。

流(liu)行病學數(shu)據支持(chi)衛生假說。研究表(biao)明，發展中國(guo)家(jia)的各(ge)種免(mian)疫和(he)自身免(mian)疫疾病比工業化(hua)世(shi)界少得多，發展中國(guo)家(jia)的工業化(hua)世(shi)界移(yi)民(min)越來越多地發展與(yu)自工業化(hua)世(shi)界到來的時間長度相(xiang)關的免(mian)疫紊亂。^[58]第三世界的縱向研究表明，隨著一個國(guo)家變(bian)得更(geng)加(jia)富裕，并且被認為更(geng)清潔(jie)，免疫系統疾病也在增加(jia)。^[59]抗生素在出生后(hou)第一年的(de)使用與哮喘和其他過敏性(xing)疾病有關。^[60]抗菌(jun)清(qing)潔產品的使用也(ye)與較高(gao)的發病率有(you)關(guan)哮喘，就像剖腹產而(er)不是陰(yin)道分娩(mian)一樣(yang)。^[61] [62]

壓力[ 編輯]

慢性壓力會加重過敏性疾(ji)病。這歸因于(yu)由自主(zhu)神經(jing)系統(tong)和下(xia)丘腦 - 垂體 - 腎上腺軸抑制白細胞介素12所驅動的(de)T輔(fu)助(zhu)細胞2（TH2） - 主要反應。高度(du)易感個體的(de)壓力(li)管理可以改善(shan)癥狀。^[63]

其(qi)他環(huan)境因素[ 編輯]

國際差異與人(ren)(ren)口中過敏的人(ren)(ren)數有關。過敏性疾病(bing)在(zai)工業化國(guo)家比在傳統或(huo)農業更常見(jian)的國家更常見，城市人口與農村人口的過(guo)敏性(xing)疾病發病率較高，盡(jin)管這些(xie)差異的定義(yi)越(yue)來越(yue)少(shao)。^[64]

對(dui)于特應性過(guo)敏(min)的增(zeng)加，目前對微生物暴(bao)露的改變是另(ling)一種似乎合理的解釋。^[32]內毒(du)素暴露(lu)減少(shao)炎癥(zheng)的釋放細胞因子如TNF-α，IFNγ，白介素-10，和(he)白介(jie)素-12從白血細胞（白細胞(bao)），在循(xun)環血液中。^[65]在身體細(xi)胞表面發現的某些微(wei)生物傳感蛋白（稱(cheng)為Toll樣受體）也被認為與這(zhe)些過程有關(guan)。^[66]

發展中國家(jia)的(de)未經處理的(de)飲用(yong)水中存在蛔蟲和類似的(de)寄生(sheng)蟲，并且存在于發達國家(jia)的(de)水中，直到飲用水的常規氯化和凈(jing)化供應。^[67]最近的研究表明，一些常見的寄生蟲，如(ru)腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化學物(wu)質(zhi)分泌到腸壁（以(yi)及血(xue)液(ye)中），從而抑制免疫系統(tong)，防止身體攻(gong)擊(ji)寄生蟲。^[68]這引起了衛生假說(shuo)理(li)論(lun)的(de)新傾(qing)向 - 共同進化人(ren)和寄(ji)生(sheng)蟲導致免疫系統僅在寄(ji)生(sheng)蟲存在的情況下才能正常發揮作用。沒(mei)有它們，免疫系統變得不平衡和過(guo)度敏感。^[69]具體而言(yan)，研究表明，過敏可(ke)能與延遲建立一致(zhi)的腸道菌群中(zhong)的嬰兒。^[70]然(ran)而，支(zhi)持(chi)這一理論的(de)研究是相互矛盾的(de)，在中國(guo)和埃塞俄比亞進行的一(yi)些研究顯示感(gan)染腸道蠕蟲的(de)人過敏增加。^[64]已開始進行(xing)臨床試驗(yan)，以(yi)測試某些蠕蟲(chong)治療(liao)某些過敏癥的有效性。^[71]可(ke)能是“寄生蟲”一詞(ci)可(ke)能不合適，事實上，迄今(jin)為(wei)止尚未發(fa)現的共生關系正在起作用。^[71]有關該主題的更多信息，請參(can)閱蠕蟲療法。

病(bing)理生(sheng)理學[ 編輯]

摘要圖解釋了過敏癥的發展過程(cheng)。組(zu)織受過(guo)敏(min)性炎癥(zheng)影響

急性反應[ 編(bian)輯]

過敏的(de)脫粒(li)過程。第二次接觸過敏原。1 - 抗原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體; 4 - 預(yu)先(xian)形成的介質（組胺，蛋(dan)白(bai)酶，趨化因(yin)子，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的介質（前列腺素，白三烯，血栓素，PAF）

在變(bian)態(tai)反(fan)應的早期階(jie)段，第(di)一次遇到并且由專業(ye)抗原呈遞細胞呈現的針對過敏(min)原的I型超敏(min)反應(ying)引起(qi)一種稱(cheng)為T _H 2淋巴細(xi)胞的(de)免疫細胞的(de)反應; T細胞的一個子集，產生(sheng)稱為白細胞介素-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞(bao)與稱為B細胞的(de)其他淋(lin)巴細(xi)胞(bao)相互(hu)作(zuo)用，其作用是(shi)產生抗體。與(yu)IL-4提供的(de)信號相結合，這種相互作用刺(ci)激B細胞開始產生大量稱為IgE的(de)特定(ding)類型的(de)抗體。分泌(mi)的IgE在血液(ye)中循環(huan)并與稱為肥大(da)細胞和嗜堿性粒細胞的(de)(de)其他(ta)種類的(de)(de)免(mian)疫細胞表(biao)面上的(de)(de)IgE特異(yi)性受體（一種稱為FcεRI的Fc受體）結(jie)合，這兩種免疫細(xi)胞都參與急性炎癥反應(ying)。在(zai)此階段，IgE包(bao)被(bei)的細胞(bao)對過敏(min)原敏(min)感(gan)。^[32]

如果稍后(hou)暴(bao)露(lu)于(yu)相同的過(guo)敏原，過(guo)敏原可以結合保(bao)持在(zai)肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面(mian)上的IgE分子(zi)。當多(duo)于一種(zhong)IgE-受(shou)體復合物與相(xiang)同(tong)的過敏(min)原分子(zi)相(xiang)互(hu)作用并(bing)激活致敏(min)細(xi)胞時(shi)，發生IgE和Fc受(shou)體的交(jiao)聯。活(huo)化的(de)肥大細(xi)胞(bao)和(he)嗜(shi)堿性粒細(xi)胞(bao)經歷稱為(wei)脫顆粒的(de)過程，在此過(guo)程中，它們(men)將組胺和其他炎性化學介質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從其(qi)顆粒釋放(fang)到周圍組織中，引起多種全身(shen)效(xiao)應(ying)，如血管舒張，粘液分(fen)泌，神經刺激和平滑肌收縮。這導(dao)致鼻漏，發(fa)癢，呼吸(xi)困難和過敏反應。根據個體(ti)，過敏原和引入方式，癥狀可(ke)以是全系統（經典過敏反應），或局限于特(te)定的身體(ti)系統; 哮喘局限于(yu)呼(hu)吸系統(tong)，濕疹局限于(yu)真皮。^[32]

晚期反應[ 編(bian)輯]

在急性反應(ying)(ying)的(de)化學介質消退后，經常會發生(sheng)晚期反應(ying)(ying)。這(zhe)是由于(yu)其他白細胞如中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向(xiang)初(chu)始部(bu)位的(de)遷(qian)移。通(tong)常在最初反應(ying)后2-24小時(shi)觀察到反應(ying)。^[72]來自肥(fei)大細(xi)胞的(de)細(xi)胞因(yin)子(zi)可能在持(chi)久(jiu)的(de)長期影響中發(fa)揮作用。哮喘中的晚期反應與其(qi)他過敏反(fan)應(ying)中(zhong)的(de)反(fan)應(ying)略有(you)不(bu)同，盡(jin)管(guan)它們仍(reng)然是由(you)嗜酸性粒細胞釋(shi)放介質引起的(de)，并且仍(reng)然依(yi)賴于T _H 2細胞的(de)活性。^[73]

過(guo)敏(min)性接觸性皮炎[ 編輯]

雖(sui)然過敏性接觸性皮炎被稱為(wei)“過敏性”反(fan)應(ying)（通常指I型超敏反(fan)應(ying)），但(dan)其病理生(sheng)理學(xue)實際上涉及更恰(qia)當(dang)地對應(ying)于IV型超敏反應的反(fan)應。^[74]在延遲性過敏反應，有某些類型的活化T細胞，破(po)壞(huai)靶細(xi)胞上(shang)的(de)接觸（CD8 +），以及(ji)活化的(de)巨噬細胞產生的水解 酶。

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