過(guo)敏，也(ye)稱為過敏性疾病(bing)，許多(duo)引(yin)起條件超敏反應的(de)的(de)免疫系統，以通(tong)常無害的(de)物質在(zai)環境(jing)中(zhong)。^[12]這些疾病(bing)包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和(he)過敏反應。^[2]癥(zheng)狀可能包(bao)括(kuo)紅眼，皮疹(zhen)，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹(zhang)。^[1] 食物不耐受和食物中毒是(shi)分開(kai)的條件。^[4] [5]

常(chang)見的過敏原包括花粉和某些食(shi)物(wu)。^[12]金屬和其他物質(zhi)也可(ke)能導(dao)致問題。^[12]食(shi)物，昆蟲叮咬和(he)藥物(wu)是嚴重反應的常見原因。^[3]它們(men)的發展歸(gui)因(yin)(yin)于遺傳(chuan)和環境因(yin)(yin)素。^[3]潛在(zai)的(de)機(ji)制涉及免疫球蛋白E抗體（IgE），它是(shi)身體免疫系統的一部分，與過(guo)敏原結合，然(ran)后(hou)與肥大細胞或嗜堿性粒細胞(bao)上的受體結合，在那里它會引發炎(yan)癥(zheng)化學物質如組(zu)胺的釋放。^[13]診斷(duan)通常基于一個(ge)人的(de)病史。^[4]在某些(xie)情(qing)況下，進一(yi)步測試皮膚或血液可(ke)能是有用的。^[4]然而，陽性(xing)檢測可(ke)能并(bing)不意味著對該物質有明顯的過敏反應。^[14]

早期(qi)接觸潛在過敏(min)原可能具(ju)有保護作用。^[6]過(guo)敏治(zhi)療包括避免已知的過(guo)敏原(yuan)和使用類固醇和抗組胺藥等藥物。^[7]在(zai)嚴重反應中，建議注(zhu)射腎上腺素（腎上(shang)腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使人們(men)接(jie)觸到越來越多的(de)過敏(min)原，對某些(xie)類(lei)型(xing)的(de)過敏(min)癥(zheng)如(ru)花粉熱和對昆蟲(chong)叮咬(yao)的(de)反應很有用。^[7]它在(zai)食(shi)物過敏中的(de)用途尚不(bu)清楚。^[7]

過敏很(hen)常見(jian)。^[11]在發(fa)達國家，約有(you)(you)20％的人(ren)患有(you)(you)過敏性鼻炎，^[15]約6％的人(ren)至(zhi)少有一種食物過敏，^[4] [6]約20％的(de)人在某些時候患有特應性皮炎及(ji)時。^[16]根據國家(jia)的(de)不同(tong)，約有(you)1-18％的(de)人患有(you)哮喘(chuan)。^[17] [18]過敏反(fan)應發生在(zai)0.05-2％的人之(zhi)間。^[19]許多過敏性疾病(bing)(bing)的發(fa)病(bing)(bing)率似乎(hu)在增加。^[8] [20] “過敏癥(zheng)”一詞(ci)最早由(you)Clemens von Pirquet于1906年使用。^[3]

跡象和癥狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以(yi)及反應(ying)的藥物像阿司匹林和抗生素如(ru)青霉素。食物過(guo)敏的癥狀包括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚瘙癢和(he)蕁麻疹期間皮膚腫脹。食物過敏很少(shao)引起呼吸（哮喘(chuan)）反(fan)應或鼻炎。^[23]昆蟲叮咬，食物(wu)，抗生(sheng)素和某些藥物(wu)可能會產(chan)生(sheng)全(quan)身過敏(min)反應(ying)，也稱為過敏反應 ; 多(duo)器(qi)官系統可能(neng)受到影響，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根(gen)據嚴重程度，過敏反(fan)應(ying)可包括(kuo)皮膚反(fan)應(ying)，支氣管收縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種(zhong)類型的(de)反應(ying)可以突然觸發，或(huo)者可以延(yan)遲發作。過敏(min)反應的性質(zhi)這樣反應似乎可(ke)以(yi)消(xiao)退(tui)，但可(ke)能會(hui)在(zai)一段時間內重現。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在(zai)這(zhe)些情況下(xia)，癥狀(zhuang)出現在(zai)與空(kong)氣接觸的(de)區域，例如(ru)眼睛，鼻子和肺部。例(li)如，過敏性鼻炎，也(ye)稱為枯草(cao)熱，會引起鼻(bi)子(zi)刺激，打(da)噴嚏，瘙(sao)癢和眼睛發紅。^[21]吸入(ru)性過敏原也可導致生產(chan)的增(zeng)加粘液在肺中，呼吸急促，咳(ke)嗽，和喘息。^[22]

皮膚[ 編輯]

與皮膚接觸的物質(zhi)，如乳膠，也(ye)是過敏反應(ying)的常見(jian)原因，稱為(wei)接觸性皮炎或濕疹。^[27]皮膚過敏經常引(yin)起皮膚內的皮疹，腫脹和(he)炎癥，這被稱為蕁麻疹和血管神經性(xing)水腫的(de)“ 灼熱和眩光”反應。^[28]

對于昆蟲(chong)叮咬，可能發(fa)生大(da)的局部反(fan)應（皮(pi)膚(fu)發(fa)紅(hong)的面積(ji)大(da)于10cm）。^[29]它可以持續一到兩(liang)天。^[29]這種反應也可(ke)能在免疫療法后發生(sheng)。^[30]

原因[ 編(bian)輯]

過敏的危(wei)險因素可分為兩大類，即(ji)宿主和環境因素。^[31]宿主(zhu)因素包括(kuo)遺傳，性別，種族和年(nian)齡(ling)，遺傳是(shi)迄今為止最(zui)重要(yao)的(de)遺傳因素。然(ran)而(er)，最近(jin)過敏性疾(ji)病的(de)發病率有所增加，而(er)單靠遺傳因(yin)素無法解釋。四個主要環境候選人都暴露(lu)在改變(bian)傳染病幼兒，環境中的污染，過敏(min)原水平，以及飲食的變化(hua)。^[32]

食物[ 編輯(ji)]

主要文章：食物過敏

各種各樣(yang)的(de)食物都會引起(qi)過敏反(fan)(fan)應(ying)，但90％的(de)食物過敏反(fan)(fan)應(ying)是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每萬人口不到1人，可能被認為是(shi)“罕見的”。^[34]使(shi)用水解牛奶配方奶粉與標準(zhun)牛奶(nai)配方(fang)奶(nai)粉(fen)似乎不(bu)會(hui)改變風險。^[35]

美(mei)國人群中最常見的(de)食(shi)物過敏是對甲殼綱動物的敏感性(xing)。^[34]雖然花(hua)生(sheng)過敏(min)因其嚴重程度而(er)臭名(ming)昭著(zhu)，但(dan)花(hua)生(sheng)過敏(min)并不是成人或兒童(tong)最常見的(de)食物(wu)過敏(min)。其他過敏原可能引發嚴重或危及生命(ming)的反應，并且(qie)與哮喘合并時更常見。^[33]

成人和兒童(tong)的過敏率(lv)不同。花生過(guo)敏有(you)時(shi)可能會被(bei)孩子們超過(guo)。雞蛋過敏影(ying)響百分(fen)(fen)之(zhi)(zhi)一到(dao)二(er)兒童(tong)的，而是由(you)5歲(sui)由(you)兒童(tong)的約三(san)分(fen)(fen)之(zhi)(zhi)二(er)超越^[36]的靈敏度通常是蛋(dan)白質在白色的，而不是蛋黃。^[37]

牛奶蛋白過(guo)敏(min)在兒童中最常見。^[38]大約60％的乳蛋白(bai)反應是免疫球蛋白E介(jie)導的，其余通常歸因于結腸的炎癥。^[39]有(you)些(xie)人無法忍(ren)受(shou)山羊或綿(mian)羊以及(ji)奶牛的乳汁，許多人也(ye)無法忍(ren)受(shou)奶酪等乳制品。大約10％的(de)牛奶過敏兒童會對(dui)牛肉產生反應。牛肉中含有(you)少量存在于(yu)牛奶中的(de)蛋白(bai)質(zhi)。^[40] 乳糖不耐癥是對(dui)牛奶的(de)常(chang)見反應，根本不(bu)是一種過敏反應，而是由(you)于(yu)沒有酶在消化道。

對樹堅果過(guo)敏的人可能對一種或(huo)多種樹(shu)堅果(guo)過(guo)敏，包括山核桃，開(kai)心果(guo)，松(song)子(zi)和核桃。^[37]另外(wai)的種子，包括(kuo)芝麻和(he)罌粟種子，含(han)有油(you)，其中蛋白存在(zai)，這可(ke)能引起過敏反應。^[37]

過(guo)敏原可通過(guo)基因工程從一種(zhong)食物(wu)轉(zhuan)移到另一種(zhong)食物(wu); 然而，遺傳(chuan)修飾也可以去除過敏原。關于未改性作物中過(guo)敏(min)原濃度的自然變化的研(yan)究(jiu)很少。^[41] [42]

乳膠[ 編(bian)輯]

乳膠可引發IgE介導(dao)的皮膚，呼吸和(he)全(quan)身反應。一般人群中乳膠過敏的(de)患病率被(bei)認為(wei)不到百分之(zhi)一。在(zai)一項醫院研究中，800名手術(shu)患者中有1名（0.125％）報告乳膠敏感(gan)性，盡管醫護人員(yuan)的(de)敏感(gan)度較(jiao)高(gao)，為7％至(zhi)10％。研究(jiu)人(ren)員將(jiang)此更高級(ji)別歸(gui)因于醫護人(ren)員對具有重要空(kong)氣傳播乳膠過(guo)敏原的(de)區域（如手術室，重癥監護室和牙科套房(fang)）的(de)暴(bao)露(lu)。這些(xie)富(fu)含乳(ru)膠的環境可能會(hui)使經常吸入過(guo)敏原蛋白(bai)的醫護人員敏感(gan)。^[43]

對乳膠最普(pu)遍(bian)的(de)反(fan)應是過敏性接觸性皮炎，一(yi)種(zhong)延(yan)遲的(de)過敏反(fan)應，表(biao)現為干(gan)燥，結痂的(de)病變。該反應通(tong)常持(chi)續(xu)48-96小時。出汗或摩擦(ca)手套下方的(de)區(qu)域(yu)會加重病變(bian)，可能(neng)導致潰瘍。^[43] 過敏反應最常見于在(zai)腹(fu)部(bu)手術期間接觸過外科(ke)醫生(sheng)乳(ru)膠手套(tao)的敏感患(huan)者，但其他(ta)粘膜暴露(lu)，如牙(ya)科手術，也可(ke)能(neng)產(chan)生(sheng)全身反應。^[43]

乳膠和香蕉(jiao)的敏感性可能會發生交叉反應(ying)。此外，乳膠(jiao)過敏(min)的(de)人也(ye)可能對(dui)鱷梨，獼猴桃和栗子有敏(min)感(gan)性。^[44]這些(xie)人經常有口周瘙癢和局部蕁麻疹。只是(shi)偶爾會(hui)有這些食物(wu)引起(qi)的過敏(min)引起(qi)全(quan)身反應。研(yan)究(jiu)人員懷疑(yi)乳(ru)膠與香(xiang)蕉，鱷(e)梨，獼猴(hou)桃和栗子(zi)的交叉(cha)反(fan)應性是因為乳(ru)膠蛋白在結構上與其他一些植(zhi)物(wu)蛋白(bai)同源。^[43]

藥物(wu)[ 編輯]

大約(yue)10％的人表示他們對青霉素過(guo)敏(min); 然而，90％的結(jie)果并非如此。^[45]嚴(yan)重過敏僅(jin)發生在約0.03％。^[45]

毒素(su)與蛋白(bai)質相互作(zuo)用[ 編輯]

另一種非食物(wu)蛋白(bai)反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于(yu)接觸毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本(ben)身不(bu)是一種蛋白質(zhi)，可作為半抗原，與(yu)暴露的皮膚(fu)細胞發生(sheng)化學反應(ying)，結合并改(gai)變整合膜蛋白的形(xing)狀。免疫系統不會將受(shou)影響的細(xi)胞識別為身體(ti)的正常部位(wei)，從而(er)導(dao)致T細胞介(jie)導的(de)免疫反應。^[46]在這些有(you)毒植物中，漆樹(shu)是最具毒性的。^[47]到漆(qi)酚和膜蛋白質之(zhi)間的反(fan)應(ying)所產(chan)生的皮膚病學(xue)響應(ying)包括發紅，腫脹，丘疹，水皰，水泡，和條紋。^[48]

對具有免疫(yi)系統反應的人群(qun)百分比的估計會(hui)有所不同。大約25％的人口對漆酚有強烈的過敏反應。一般來說，大約80％到90％的(de)成年人如果暴露于(yu).0050毫克(ke)（7.7 × 10 ^-5  gr）的純化漆酚，就會出現皮疹，但是有(you)些(xie)人非常(chang)敏感，只(zhi)需要分子痕跡就可以了。皮膚引發過(guo)敏反應。^[49]

遺傳[ 編輯]

過敏性疾病是(shi)強(qiang)烈的家族性(xing)疾(ji)病：同卵雙胞胎可能在70％的(de)時間內患有相同(tong)的(de)過敏性疾病; 同(tong)一種過敏癥在非同卵雙胞胎中約(yue)占40％。^[50]過敏(min)性(xing)父母更容(rong)易患有過敏(min)性(xing)兒童，^[51]這些兒童的過敏癥可(ke)能比非過敏性父(fu)母的兒童更嚴重。然而，一些(xie)過敏(min)癥在族譜上并不一致; 對花生過敏(min)的(de)父(fu)母可能會有對豚草過敏的孩子。似乎發生過敏的(de)可能性是遺傳的并且與免疫系(xi)統的不規則(ze)性(xing)有(you)關，但具體的過敏原則不然。^[51]

過敏致敏的風險(xian)和過敏的發展因年齡而異，幼兒的風險(xian)最(zui)大。^[52]一些研(yan)究表明，IgE水平(ping)在兒童時(shi)期最高，并且(qie)在10至30歲之(zhi)間迅速下降。^[52]花(hua)粉熱(re)的高峰患病率在兒(er)童和青年人中最(zui)高，10歲以下兒(er)童的哮喘發病率最(zui)高。^[53]

總(zong)體而言，男孩患過敏癥的風險高于女孩^[51]，盡管(guan)對于某些疾病，即年輕人的哮喘，女(nv)性更容易受到影響。^[54]兩性之(zhi)間的(de)這些差(cha)異在(zai)成年期往往會減少(shao)。^[51]

種族可能在一些過敏(min)癥中發揮作(zuo)用; 然而，種族(zu)因(yin)素很(hen)難與(yu)環境(jing)影(ying)響和遷移引起(qi)的變化分開。^[51]有人提出，不同的基因位點是哮喘(chuan)的(de)原因，具體而言，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和(he)非(fei)洲人的起(qi)源(yuan)。^[55]

衛生假設[ 編(bian)輯]

主要文章：衛生假說

過敏(min)性疾病是由對TH2介(jie)導的免疫(yi)反應驅動的無害抗原的不適當(dang)的免(mian)疫反應(ying)引起的。許多細菌和病(bing)毒(du)引發TH1介(jie)導的免疫反應，下調TH2反應。衛(wei)生假說的(de)(de)(de)第(di)一個(ge)提(ti)議(yi)的(de)(de)(de)作(zuo)用機制是(shi)免疫系(xi)統的(de)(de)(de)TH1臂(bei)的(de)(de)(de)不充分刺激導(dao)致過(guo)度活躍的(de)(de)(de)TH2臂(bei)，這反過(guo)來導(dao)致過(guo)敏性疾病。^[56]換句話說，生(sheng)活在過于無(wu)菌環境(jing)中的個體不會暴露于足(zu)夠的病(bing)原(yuan)體以保持免(mian)疫系統繁忙(mang)。由于我們的(de)(de)身體進化到處理某種(zhong)程度(du)的(de)(de)這種(zhong)病原(yuan)體，當它(ta)們沒有暴露到這個水(shui)平(ping)時，免疫系統將攻擊無害的(de)(de)抗原(yuan)，因此(ci)通常良性的(de)(de)微(wei)生物(wu)物(wu)體 - 如花粉 - 將引(yin)發免疫反應。^[57]

衛生學假(jia)說的開發是為了解釋花粉熱和濕疹這(zhe)兩種過敏(min)性疾(ji)病在較(jiao)大家庭(ting)的兒童中較(jiao)少見的(de)觀察結(jie)果，據推測，這(zhe)些兒(er)童(tong)通過(guo)其兄弟姐妹(mei)接觸(chu)到(dao)的(de)傳染性(xing)較(jiao)高的(de)病毒，而(er)不是來自家庭的(de)兒(er)童(tong)。只有一個孩子(zi)。免疫學家和流行病學家對衛生(sheng)學假說進(jin)行了(le)廣泛的研究，并(bing)已成為(wei)過敏性疾(ji)病研究的重(zhong)要理論框架。它用于解釋自工(gong)業化以來所見(jian)的過敏性疾病的增加，以及較發達國家過敏性疾病的(de)發病率(lv)較高。衛(wei)生(sheng)假說現已擴(kuo)大到包括接觸共(gong)生(sheng)細菌(jun)和寄生(sheng)蟲作為免疫(yi)系統(tong)發育的重要調節劑，以及感(gan)染(ran)因子。

流行病學數據(ju)支持(chi)衛生假說(shuo)。研究表(biao)明，發展中國家的各種免(mian)疫(yi)和自身免(mian)疫(yi)疾(ji)病比工(gong)(gong)業化世界少得多，發展中國家的工(gong)(gong)業化世界移民越(yue)來越(yue)多地發展與自工(gong)(gong)業化世界到來的時間長度(du)相關(guan)的免(mian)疫(yi)紊亂。^[58]第三世界的縱向研究(jiu)表(biao)明，隨著一個國家變得(de)更加富裕，并且被(bei)認為更清(qing)潔(jie)，免疫(yi)系統疾病也在增加。^[59]抗生素在出生后第一年的使用(yong)與哮喘和其(qi)他過敏性疾病有關。^[60]抗菌清潔(jie)產品的(de)(de)使(shi)用(yong)也與較高的(de)(de)發病(bing)率有關哮喘，就像剖腹產而不(bu)是陰道分娩(mian)一樣。^[61] [62]

壓(ya)力(li)[ 編輯]

慢(man)性壓力會加重過敏性疾(ji)病。這歸因(yin)于由自主(zhu)神經系(xi)統和下丘腦 - 垂體 - 腎上腺軸(zhou)抑制白細胞介素12所驅動的T輔助細胞2（TH2） - 主要反應(ying)。高度(du)易感個體的(de)壓力管理可以(yi)改(gai)善癥狀。^[63]

其他環(huan)境因素[ 編輯]

國際差異(yi)與人(ren)口中過(guo)敏的(de)人(ren)數(shu)有關。過敏性疾(ji)病在(zai)工業化國家比在傳統或農業更(geng)常見的(de)國家更(geng)常見，城市人口與農村人口的過(guo)敏性疾病(bing)(bing)發(fa)病(bing)(bing)率較高(gao)，盡(jin)管這些差異的定(ding)義越來越少。^[64]

對(dui)于特應性過敏的增加(jia)，目前對微生物暴露(lu)的改變是另一種似乎合理的(de)解釋。^[32]內毒素暴露減(jian)少(shao)炎癥的釋放細胞因(yin)子如TNF-α，IFNγ，白(bai)介素-10，和白(bai)介素(su)-12從白血細胞（白細胞），在(zai)循環血液中。^[65]在身體細(xi)胞表面發現(xian)的某些(xie)微生物傳感蛋白（稱為Toll樣受(shou)體）也被認為與這些過(guo)程有關。^[66]

發(fa)(fa)展中(zhong)(zhong)國家的未經處理的飲用水(shui)中(zhong)(zhong)存在(zai)蛔蟲(chong)和類似的寄生蟲(chong)，并且存在(zai)于發(fa)(fa)達國家的水(shui)中(zhong)(zhong)，直到飲(yin)用(yong)水的常規(gui)氯化和凈化供(gong)應(ying)。^[67]最近(jin)的研究表(biao)明(ming)，一(yi)些常見的寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將(jiang)化(hua)學物質分泌到(dao)腸壁（以及(ji)血液(ye)中(zhong)），從而抑制免疫系統，防止身體(ti)攻擊寄生蟲(chong)。^[68]這(zhe)引(yin)起了衛生假說理論的(de)新傾向 - 共同進化人和寄生蟲(chong)導致免疫系統僅(jin)在(zai)寄生蟲(chong)存在(zai)的情(qing)況下才能(neng)正常(chang)發揮作用。沒有它們，免疫(yi)系統變得(de)不平(ping)衡和(he)過度敏感。^[69]具體而言(yan)，研究表明，過敏可能與延遲(chi)建立一致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而，支持這一(yi)理(li)論的(de)研(yan)究是(shi)相互矛盾的(de)，在中國和埃塞俄比亞進行的一些研(yan)究顯示(shi)感染(ran)腸道(dao)蠕蟲的(de)人過(guo)敏增加。^[64]已開始進行臨床(chuang)試驗，以測試某些蠕蟲(chong)治療某些過敏癥的有效性(xing)。^[71]可能(neng)(neng)是(shi)“寄(ji)生蟲”一詞可能(neng)(neng)不合(he)適，事實上，迄今為(wei)止尚未發現的共生關系正(zheng)在(zai)起(qi)作用。^[71]有關該主題的更多信息，請參閱蠕蟲療法。

病理(li)生理(li)學[ 編輯]

摘要圖解釋了(le)過敏(min)癥的發展過程。組(zu)織受過敏性炎癥影響

急性反應[ 編輯]

過敏的脫粒(li)過程。第(di)二次接(jie)觸(chu)過(guo)敏原。1 - 抗原(yuan); 2 - IgE抗體(ti); 3 - FcεRI受(shou)體; 4 - 預先形成(cheng)的介質（組胺，蛋(dan)白酶，趨化因子，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的(de)介質(zhi)（前列腺素，白三烯，血栓素，PAF）

在變態反應的(de)早期階段(duan)，第一次遇到并且由專(zhuan)業抗原呈遞細胞呈現的針(zhen)對過敏原(yuan)的I型超敏反應引(yin)起一(yi)種稱為T _H 2淋巴(ba)細胞的(de)免疫細胞的(de)反應(ying); T細胞的一個子集，產(chan)生稱為白細(xi)胞介素-4（IL-4）的細胞因子。這(zhe)些T _H 2細胞與稱為B細胞的其(qi)他淋巴細(xi)胞相互作用，其(qi)作用(yong)是產生抗體。與(yu)IL-4提供的信號相(xiang)結(jie)合，這(zhe)種相(xiang)互(hu)作用刺激B細胞開始產生大量稱為IgE的特定類型的抗體。分泌的(de)IgE在血液中(zhong)循(xun)環并與(yu)稱為(wei)肥大細胞和嗜堿性粒細胞的其(qi)他種(zhong)類的免疫細胞表面上的IgE特異性受體（一種稱為FcεRI的Fc受體）結合，這兩種免疫(yi)細(xi)胞都參與急(ji)性炎癥反應(ying)。在此階段，IgE包被的細胞對過敏原敏感。^[32]

如果稍后暴露于相同的(de)過敏原(yuan)，過敏原(yuan)可以結合(he)保持在肥(fei)大(da)細(xi)(xi)胞或嗜堿性粒細(xi)(xi)胞表面上的(de)IgE分(fen)子。當(dang)多(duo)于一種IgE-受體復(fu)合物與相(xiang)同的過敏原分(fen)子相(xiang)互作用并激活(huo)致(zhi)敏細胞時，發生IgE和Fc受體的交聯(lian)。活(huo)化(hua)的肥(fei)大細胞(bao)和嗜堿性(xing)粒細胞(bao)經歷稱(cheng)為(wei)脫顆粒的過(guo)程(cheng)，在此過(guo)程中，它們(men)將組胺和其他炎性化(hua)學(xue)介(jie)質（細胞因子，白細胞介素，白三烯和(he)前列腺素）從其顆粒釋放(fang)到周圍組織中，引起多種全身效應，如血管舒張，粘液分泌，神經刺(ci)激和(he)平滑肌收縮(suo)。這導致鼻漏，發癢，呼吸困難和(he)過敏反應。根據個體，過(guo)敏(min)原和(he)引入方式，癥狀可(ke)以是全系統（經(jing)典過(guo)敏(min)反(fan)應），或局限于特定的(de)身體系統; 哮喘局限(xian)于呼吸系統(tong)，濕疹局限(xian)于真皮。^[32]

晚期反應[ 編輯]

在(zai)急性反應(ying)(ying)的(de)化(hua)學介質(zhi)消退(tui)后，經常會發(fa)生晚期反應(ying)(ying)。這(zhe)是(shi)由于其他白細胞如(ru)中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和(he)巨噬細胞向初(chu)始部位的(de)遷(qian)移。通常在最初反應后2-24小時觀察到反應。^[72]來自肥(fei)大(da)細胞(bao)(bao)的細胞(bao)(bao)因子可能在持久的長期影響中發(fa)揮作(zuo)用。哮喘中(zhong)的晚(wan)期反應與其他過敏反應中的(de)反應略有不(bu)同，盡管(guan)它們仍然(ran)是(shi)由嗜酸性粒(li)細胞釋放(fang)介質引起的(de)，并且仍然(ran)依賴于T _H 2細胞(bao)的活性。^[73]

過敏性(xing)接觸性(xing)皮(pi)炎(yan)[ 編(bian)輯]

雖然過敏性接觸性皮炎被稱為“過敏(min)性(xing)”反應（通常指I型超敏(min)反應），但其(qi)病理生理學實際上涉及更恰當地(di)對(dui)應于(yu)IV型超敏反應的反(fan)應。^[74]在延遲性過(guo)敏反應，有某些類(lei)型的活化T細胞，破壞靶細胞上的接觸（CD8 +），以及(ji)活化的巨噬細胞產生(sheng)的水解 酶。

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