角(jiao)質形成細胞

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角質(zhi)形成細胞(bao)是(shi)主要的細胞在類(lei)型(xing)表皮，所述(shu)的最外層皮膚，構成(cheng)90％發(fa)現有細胞。在皮膚的基底層 （基(ji)底(di)層(ceng)）中發(fa)現(xian)的(de)那(nei)些(xie)角質形成細(xi)胞有時(shi)被稱為“基底細胞”或“基底角質(zhi)形成細胞”。

功能

角質形(xing)成(cheng)細(xi)胞的主(zhu)要(yao)功能(neng)是(shi)形(xing)成(cheng)針對(dui)病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損害的(de)屏(ping)障(zhang)。一旦病原體開始(shi)侵入表皮(pi)的上層，角質形(xing)成細胞就(jiu)可以通過(guo)產生促炎介質(zhi)，特別是趨化因子如CXCL10和(he)CCL2來反應，其將白細胞吸引(yin)到病原體(ti)侵入部位。

結構(gou)

許多結構(gou)蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于(yu)維(wei)持皮膚的重要屏障功能。角化作用(yong)是物理屏障形成（角質化）的一部分，其中(zhong)角(jiao)質形成(cheng)細胞(bao)產生越來越多的角(jiao)蛋白并(bing)經歷終末分(fen)化。形成(cheng)最外層的(de)完(wan)全(quan)角質化的(de)角質形成(cheng)細胞不斷(duan)脫落并被新(xin)細胞取代。

細胞分化

表皮(pi)(pi)干細胞位于表皮(pi)(pi)的下部（基底層），并通過半橋粒附著于基底(di)膜。表皮干細(xi)胞(bao)以隨機(ji)方式分(fen)裂，產生更多干細(xi)胞(bao)或轉運擴(kuo)增細(xi)胞(bao)。一些轉運擴(kuo)增細胞繼續(xu)增殖，然后(hou)致力(li)于分化并(bing)向表(biao)皮表(biao)面(mian)遷(qian)移。這(zhe)些干細胞及其分化(hua)后代被組織成稱為表皮增殖單位(wei)的(de)列。

在這個分化過程(cheng)中，角質形(xing)成細(xi)胞永(yong)久地從退出細胞周期，發起的表皮分(fen)化標(biao)志物的表達(da)，并移(yi)動suprabasally，因為他們成(cheng)為了一部分(fen)棘層，顆粒層，并最終成(cheng)為角化細胞的角質層。

角化細胞是已經完成(cheng)其分化程序(xu)并且已經失去其細胞核和細胞質 細胞器的角質(zhi)形成細胞(bao)。當(dang)新的進入時，角質(zhi)細胞最終將通過脫屑脫落。

在分化的(de)每(mei)個階段，角質形(xing)成細(xi)胞表(biao)達特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括其他標記(ji)物如(ru)外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋白和(he)胱天蛋白酶14。

在人類中，據估計，角(jiao)質形成細(xi)胞翻身從干細胞至每40-56天(tian)脫(tuo)屑 ，而在小鼠中所估計的周轉時間是8-10天。

促(cu)進(jin)角質形成細胞(bao)分化的因素(su)有(you)：

• 阿鈣梯度(du)，在基底(di)層的(de)最(zui)低濃度(du)和增加的(de)濃度(du)，直到外顆(ke)粒層，在那里它達到它的(de)最(zui)大值。角質層中的(de)鈣濃(nong)度非常高(gao)，部分原因是那些相對干燥的(de)細胞不能溶解離(li)子。的那些升高胞外鈣離(li)子濃(nong)度誘導的增加細胞內的角質形(xing)成細(xi)胞中游(you)離(li)鈣濃度。部分細(xi)胞內鈣(gai)增(zeng)加來自細(xi)胞內儲(chu)存釋放的鈣(gai)，另一(yi)部分來自跨膜鈣內流，通過鈣敏感氯離子通道和(he)可透(tou)過鈣的(de)電壓(ya)無關(guan)的(de)陽離子通道。此外，有(you)人提(ti)出細胞外鈣敏感受體（CaSR）也(ye)有助于細胞內鈣濃度的升高。

• 維生素D3（膽鈣化(hua)醇）主要通過調節(jie)鈣濃度和(he)調節(jie)參與角質(zhi)形成細胞分化的(de)基因的表達(da)來調節(jie)角質形成細胞的增殖和分化(hua)。角質形成(cheng)細胞是體內唯一(yi)具有(you)從維(wei)生素D生成(cheng)到分解代謝和維生素D受體表達(da)的維生素D代謝(xie)途徑的(de)細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于角(jiao)質(zhi)(zhi)形(xing)成細(xi)胞(bao)分(fen)化(hua)抑制(zhi)角(jiao)質(zhi)(zhi)形(xing)成細(xi)胞(bao)增(zeng)殖，因(yin)(yin)此促進角(jiao)質(zhi)(zhi)形(xing)成細(xi)胞(bao)增(zeng)殖的(de)因(yin)(yin)子應被視(shi)為阻(zu)止分(fen)化(hua)。這些(xie)因(yin)素包(bao)括：

• 該(gai)轉錄因子 p63的，這防止(zhi)了表皮(pi)干(gan)細(xi)(xi)胞分(fen)化成角質(zhi)細(xi)(xi)胞。

• 維生素A及其類似物(wu)。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與(yu)其他細胞(bao)的相互作(zuo)用

在表(biao)皮內，角(jiao)質(zhi)形成細胞(bao)與其他(ta)細胞(bao)類型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質(zhi)形成(cheng)細胞與皮膚神經形成(cheng)緊密連接，并將朗格(ge)漢斯細胞和(he)真皮內淋巴細胞保持在表皮內的適(shi)當位置(zhi)。角質形成細胞(bao)也調節(jie)免疫系統：除了上述抗微生物肽和(he)趨化因子外，它們還是抗(kang)炎(yan)介質如IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后，它們可以(yi)刺激皮膚 炎癥和朗格漢斯細胞激活(huo)TNFα和(he)IL-1β分泌。

角質形成細胞通(tong)過(guo)從表皮(pi)黑素細胞中攝(she)取黑素體(ti)（含有(you)內源(yuan)性光保護黑(hei)色素的囊泡）而(er)有助于保護身(shen)體免受紫外線輻射(she)（UVR）。表皮中(zhong)的每個(ge)黑色素細胞都有幾個(ge)樹突伸(shen)展，將其與(yu)許多角質形成細(xi)胞連接起(qi)來。然后將黑(hei)色素(su)存儲在(zai)角質形成細(xi)胞和核周區域中的黑(hei)素(su)細(xi)胞中作(zuo)為核上“帽(mao)”，其中它(ta)保護DNA免受UVR誘導的損傷。

傷口(kou)愈合中(zhong)的作(zuo)用

傷口的皮膚將部(bu)分地(di)由角質形(xing)成細胞的(de)遷移被修復以(yi)填充(chong)由傷口產生(sheng)的(de)間隙(xi)。參與(yu)修復的第一組角質(zhi)形成細胞來(lai)自(zi)毛囊的凸起區域，并且僅在(zai)短暫存活下存活。在愈合(he)的表皮(pi)內，它(ta)們將(jiang)被源自表皮(pi)的角(jiao)質形成(cheng)細胞取代。

在相反，表皮角質形成細(xi)胞，可促使從頭大(da)的傷口愈合過程中毛(mao)囊形成。

角(jiao)化(hua)細胞在(zai)傷口(kou)愈(yu)合過程中以滾動運動遷移(yi)。

鼓膜(mo)穿孔愈合需(xu)要功能(neng)性角質形成細(xi)胞(bao)。

曬傷(shang)細胞

曬傷細胞是具有(you)致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形成細胞，其在補骨脂素存(cun)在下暴露(lu)于(yu)UVC或UVB輻(fu)射或(huo)UVA后出現。它顯示出過早和(he)異常的角質化，并(bing)且已被(bei)描述為細胞(bao)凋亡的(de)實例(li)。

老化

隨著年齡的(de)增長，組織(zhi)穩態下(xia)降的部分原因是干/祖細胞不能自(zi)我更新(xin)或(huo)分化。 干(gan)/祖細胞暴露于活(huo)性氧(yang)（ROS）引(yin)起(qi)的DNA損傷可能在表皮干(gan)細胞(bao)衰老中(zhong)起關鍵作用。線粒體超氧化(hua)物歧化(hua)酶（SOD2）通常(chang)可以預防 ROS。觀察到(dao)小鼠表皮細(xi)胞中SOD2的缺失引起細(xi)胞衰老，其在一部(bu)分角質形(xing)成細胞中不可逆地阻止增殖。 在(zai)老年小(xiao)鼠中，SOD2缺乏延遲了傷口(kou)閉合并減少了表皮(pi)厚度(du)。

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