過敏，也稱為過敏性疾病，許多引起條件(jian)超敏反應的的免疫系統，以通常無害的物質在環境(jing)中。^[12]這些疾病包括花粉熱，食物過敏，特應性皮炎，過敏性哮喘和過敏反應。^[2]癥狀可能(neng)包(bao)括紅眼，皮疹，打噴嚏，流鼻涕，呼吸短促或腫脹。^[1] 食物不耐受和食物中毒是分開的條件(jian)。^[4] [5]

常見(jian)的過敏原包括花粉和某些食物。^[12]金屬和其他(ta)物(wu)質也可(ke)能(neng)導致問題。^[12]食物，昆蟲叮咬和藥物(wu)是嚴重反應的常見原因。^[3]它(ta)們的發展歸因(yin)于遺傳和環境因(yin)素。^[3]潛在的(de)機制涉(she)及(ji)免疫球蛋白E抗體（IgE），它是身體(ti)免疫(yi)系統的一部(bu)分，與過敏(min)原結合，然后與肥大(da)細胞或嗜(shi)堿性粒細(xi)胞上的受體結合，在(zai)那里(li)它會引發炎癥(zheng)化學(xue)物質如組胺的釋放(fang)。^[13]診斷(duan)通常基于(yu)一個人的(de)病史。^[4]在某(mou)些情況(kuang)下，進一步(bu)測試皮膚或血(xue)液可能是有(you)用的(de)。^[4]然而，陽性檢(jian)測可能并不意味(wei)著對該物質(zhi)有明顯的過敏反應。^[14]

早期(qi)接(jie)觸潛在(zai)過(guo)敏(min)原可能具有保(bao)護作(zuo)用。^[6]過敏(min)治(zhi)療(liao)包括避免(mian)已知的過敏(min)原和使(shi)用(yong)類固醇和(he)抗組胺藥等(deng)藥物。^[7]在(zai)嚴重(zhong)反(fan)應中，建議注射腎上腺素（腎上(shang)腺素）。^[8] 過敏原免疫療法逐漸使(shi)人們接(jie)觸到(dao)越來越多的(de)(de)過敏原，對某些(xie)類型的(de)(de)過敏癥如花粉(fen)熱和對昆(kun)蟲(chong)叮咬的(de)(de)反應很有用。^[7]它在食物過敏中的用途尚(shang)不清楚。^[7]

過敏很(hen)常(chang)見。^[11]在發達國家，約有20％的人患(huan)有過敏性鼻炎，^[15]約6％的人(ren)至少有一(yi)種食物(wu)過敏，^[4] [6]約20％的人在某些時候患有特應性皮炎及時。^[16]根據國家(jia)的不同，約(yue)有1-18％的人患有哮喘。^[17] [18]過敏反應發(fa)生在(zai)0.05-2％的(de)人之(zhi)間(jian)。^[19]許多過敏性疾(ji)病的(de)發病率似乎在增加(jia)。^[8] [20] “過(guo)敏(min)癥”一詞最早由(you)Clemens von Pirquet于(yu)1906年(nian)使用。^[3]

跡象(xiang)和癥狀[ 編輯]

除了這些環境過敏原，過敏性反應可能會導致從食物，昆蟲叮咬，以及反(fan)應的藥物像阿司匹林和抗生素如青霉素。食物過敏的癥狀包括腹痛，腹脹，嘔吐，腹瀉，皮膚(fu)瘙癢和蕁麻疹期間皮膚腫(zhong)脹。食物過敏很(hen)少引起呼吸（哮喘）反應或鼻炎。^[23]昆蟲叮咬(yao)，食物，抗生(sheng)素和某(mou)些(xie)藥物可能(neng)會產生(sheng)全(quan)身過敏反應，也(ye)稱(cheng)為過敏反應 ; 多器官系統可能受到影響(xiang)，包括消化系統，呼吸系統和循環系統。^{[24] [25] [26]}根據嚴(yan)重程度，過敏反(fan)(fan)應(ying)(ying)可包括(kuo)皮膚反(fan)(fan)應(ying)(ying)，支氣管收(shou)縮，腫脹，低血壓，昏迷和死亡。這種類(lei)型的反應可以突然觸發，或者(zhe)可以延遲(chi)發作(zuo)。過敏反應的性(xing)質這樣(yang)反應似乎可以(yi)消退(tui)，但(dan)可能(neng)會在一段時間內重現(xian)。^[26]許多過敏原如灰塵或花粉都是空氣中的顆粒。在(zai)這(zhe)些(xie)情況下，癥狀出現在(zai)與空氣接觸的(de)區域，例如眼睛，鼻子和肺部。例如，過敏性鼻炎，也(ye)稱為(wei)枯(ku)草(cao)熱，會引起鼻子(zi)刺激，打噴(pen)嚏，瘙(sao)癢(yang)和眼睛發紅。^[21]吸(xi)入(ru)性過敏原也可導致生產(chan)的增(zeng)加粘液在肺中，呼吸急促，咳嗽，和喘息。^[22]

皮膚[ 編輯]

與皮膚接觸的物質(zhi)，如乳膠，也(ye)是過(guo)敏反應的(de)常見(jian)原(yuan)因，稱為接觸性皮炎或濕疹(zhen)。^[27]皮膚過敏經(jing)常引(yin)起皮膚內的皮疹，腫脹和炎癥(zheng)，這(zhe)被稱為蕁麻疹和血管神經性水腫(zhong)的(de)“ 灼熱和(he)眩光”反應。^[28]

對于(yu)昆蟲叮咬，可能發生(sheng)大的局(ju)部反應(ying)（皮膚發紅的面積大于(yu)10cm）。^[29]它可以持續一到兩天(tian)。^[29]這種反(fan)應(ying)也可能在免疫療法后發生(sheng)。^[30]

原(yuan)因(yin)[ 編輯]

過敏的危(wei)險因素可分為兩大類，即宿主和環境因(yin)素。^[31]宿主因素包括遺傳，性別，種族和年齡，遺傳(chuan)是(shi)迄今為止最重要的(de)遺傳(chuan)因(yin)素。然而，最近過(guo)敏性疾病的發病率有所增加，而單靠(kao)遺傳因素無法解釋。四個主要環境候選人都暴(bao)露在改變傳染病幼兒(er)，環境中(zhong)的污染，過敏原水平，以及飲食的變化。^[32]

食物[ 編輯]

主要文章：食物過敏

各(ge)種(zhong)各(ge)樣的(de)食(shi)物都會引起過(guo)敏反應，但90％的(de)食(shi)物過(guo)敏反應是由牛奶，大豆，雞蛋，小麥，花生，堅果，魚類和貝類引起的。^[33]其他食物過敏，每萬(wan)人(ren)(ren)口不到1人(ren)(ren)，可能(neng)被認為是“罕見的”。^[34]使用水解牛奶配方奶粉與標準牛奶(nai)(nai)配方奶(nai)(nai)粉似乎不會改變風險。^[35]

美國人群中最(zui)常見的食(shi)物(wu)過敏是對甲殼綱動物的(de)敏感性。^[34]雖然(ran)花生過敏因其嚴重程度而臭名昭(zhao)著，但花生過敏并不是成(cheng)人或兒(er)童最常見的(de)食物過敏。其他過敏原(yuan)可能引(yin)發嚴(yan)重或危(wei)及生(sheng)命的(de)反應，并且與哮喘(chuan)合并時(shi)更常見。^[33]

成人(ren)和兒童的過敏率不同。花生過敏有(you)時可能會被孩(hai)子們超過。雞蛋過敏影響百分(fen)之一到(dao)二(er)兒童的，而是由5歲由兒童的約(yue)三分(fen)之二(er)超越^[36]的靈敏度通常是(shi)蛋白質(zhi)在白色的，而不是(shi)蛋黃。^[37]

牛奶蛋白過敏在兒童(tong)中最常見。^[38]大約60％的乳(ru)蛋(dan)白(bai)反應(ying)是免疫球蛋白E介導的，其余(yu)通常(chang)歸因于結腸的炎癥。^[39]有些人(ren)無法(fa)忍受(shou)山羊(yang)(yang)或綿羊(yang)(yang)以(yi)及(ji)奶牛的乳汁，許(xu)多人(ren)也無法(fa)忍受(shou)奶酪等乳制品。大約10％的(de)牛奶過(guo)敏兒童(tong)會對牛肉產生反(fan)應。牛肉中(zhong)含有(you)少(shao)量存在于牛奶中(zhong)的蛋白質。^[40] 乳糖不耐癥是(shi)對牛奶的常見反(fan)應(ying)，根本不是(shi)一種過(guo)敏反(fan)應(ying)，而是(shi)由于沒有酶在消化道。

對樹堅果過敏(min)的人可能對一種或多(duo)種樹(shu)堅(jian)果(guo)過敏(min)，包括山核桃(tao)，開(kai)心果(guo)，松子和核桃(tao)。^[37]另外(wai)的種子，包括芝麻和罌粟種子，含有油(you)，其中蛋白存(cun)在(zai)，這(zhe)可能引(yin)起過(guo)敏反應。^[37]

過敏(min)原(yuan)可通過基因工程從一種(zhong)食物轉移到另(ling)一種(zhong)食物; 然而(er)，遺(yi)傳修飾也可(ke)以去除過敏原(yuan)。關于未(wei)改性作(zuo)物中過敏原濃度的(de)自然(ran)變(bian)化的(de)研究很少。^[41] [42]

乳膠[ 編輯]

乳膠可引發IgE介導的皮膚，呼(hu)吸和全身反應。一般人(ren)群中乳膠過敏(min)的患病(bing)率被認為不(bu)到百分之一。在一項醫院研究中，800名手(shou)術患者中有(you)1名（0.125％）報(bao)告乳膠敏(min)感(gan)性，盡管醫護人員的敏(min)感(gan)度較高，為7％至10％。研究人(ren)員將此(ci)更(geng)高級別(bie)歸因于醫護人(ren)員對具(ju)有重要空氣(qi)傳播乳膠過(guo)敏原的區(qu)域（如手術室(shi)，重癥監護室(shi)和牙(ya)科套房）的暴露(lu)。這些富含乳(ru)膠的環境可(ke)能(neng)會使(shi)經常吸入(ru)過敏原(yuan)蛋白的醫(yi)護人員敏感。^[43]

對乳膠最普遍的反應是(shi)過(guo)敏性接觸(chu)性皮(pi)炎(yan)，一種(zhong)延遲的過(guo)敏反應，表(biao)現為干(gan)燥，結痂的病變。該反應通常持續48-96小時。出汗或摩(mo)擦手(shou)套(tao)下方(fang)的區域會(hui)加重病變(bian)，可能導致潰瘍。^[43] 過敏反應最(zui)常見(jian)于在腹部手術期間接觸(chu)過外科醫生乳(ru)膠手套的敏(min)感患者，但其(qi)他粘膜暴露，如牙科手術，也可能產(chan)生(sheng)全身反應。^[43]

乳膠和香(xiang)蕉(jiao)的敏感性可能會發生交叉反(fan)應(ying)。此外，乳膠過敏的人也(ye)可能對鱷梨(li)，獼猴桃(tao)和(he)栗子(zi)有敏感(gan)性。^[44]這些(xie)人(ren)經(jing)常有口周瘙癢和局部蕁麻疹。只是偶爾會(hui)有(you)這些食物(wu)引起的過敏引起全身反(fan)應。研究人員懷疑(yi)乳膠(jiao)(jiao)與香蕉，鱷梨，獼猴桃和栗子的交叉反應性是因為乳膠(jiao)(jiao)蛋白在結構上與其他一些植物蛋白同源。^[43]

藥物(wu)[ 編輯]

大約10％的人(ren)表示他們對青霉素過敏; 然而，90％的結果并(bing)非如此。^[45]嚴重過(guo)敏僅發生在約0.03％。^[45]

毒素(su)與蛋(dan)白質相(xiang)互作用[ 編輯]

另一種(zhong)非食物蛋白反應，漆酚誘發的接觸性皮炎，起源于接觸(chu)毒藤，東毒橡木，西毒橡木或毒漆樹。漆酚本身不是一種蛋(dan)白質，可作為半抗原，與暴露的皮膚(fu)細(xi)胞(bao)發(fa)生化學反應(ying)，結合并改變整合膜蛋白的形狀。免疫系統不會將受(shou)影響的(de)細胞識別為身體(ti)的(de)正(zheng)常(chang)部位，從而導致T細胞介導的免疫反應。^[46]在(zai)這些(xie)有(you)毒植物(wu)中，漆樹是最具毒性的。^[47]到漆(qi)酚和(he)膜蛋白質之(zhi)間的反應所(suo)產生的皮膚病學響應包括(kuo)發(fa)紅，腫脹(zhang)，丘疹，水皰，水泡，和(he)條紋。^[48]

對具(ju)有免疫系統反(fan)應(ying)的(de)人群(qun)百分比的(de)估計會有所(suo)不同。大約25％的(de)人口對漆(qi)酚有強烈的(de)過(guo)敏反應。一般來(lai)說，大(da)約80％到90％的成年人(ren)如果暴露于(yu).0050毫克（7.7 × 10 ^-5  gr）的(de)純化漆酚，就會出現皮疹，但是有些人非常敏(min)感，只(zhi)需要分子(zi)痕跡(ji)就可以了。皮膚引發過敏(min)反應。^[49]

遺傳(chuan)[ 編輯]

過敏性(xing)疾病是強(qiang)烈的家族性疾病：同卵雙胞胎可能(neng)在70％的(de)時(shi)間內患有(you)相同的(de)過敏性疾(ji)病; 同一種過敏癥在非同卵雙胞胎中約占(zhan)40％。^[50]過敏性(xing)父母更容易(yi)患有過敏性(xing)兒童，^[51]這些兒童的過敏癥可能(neng)比非過敏性父母的兒童更(geng)嚴重。然而(er)，一些過敏癥在族譜上(shang)并(bing)不一致; 對花生過敏的父(fu)母可(ke)能會有對豚草過(guo)敏的孩(hai)子。似乎發(fa)生過敏的(de)可能性是遺傳的并(bing)且與免疫系(xi)統的不規則性有關，但具體的過敏原則不然。^[51]

過敏(min)致敏的風(feng)險和過敏(min)的(de)發展因年齡(ling)而異，幼兒的(de)風險(xian)最大。^[52]一些研究(jiu)表明，IgE水平在兒(er)童時(shi)期最高(gao)，并且在10至30歲之間迅速下降(jiang)。^[52]花(hua)粉熱的(de)高(gao)峰(feng)患(huan)病率(lv)在(zai)兒(er)童和青年人中最高(gao)，10歲以下(xia)兒(er)童的(de)哮喘(chuan)發病率(lv)最高(gao)。^[53]

總體而言，男(nan)孩患(huan)過敏癥的風險高于(yu)女孩^[51]，盡管對于某些疾病，即(ji)年輕人的哮喘(chuan)，女性更容易受到影響。^[54]兩性之間的這些差異(yi)在成年期往往會(hui)減少。^[51]

種族可(ke)能(neng)在一些過(guo)敏(min)癥中發揮作用; 然而，種(zhong)族因素很難與環(huan)境影響和遷移引起的變化(hua)分開。^[51]有人提出，不(bu)同的(de)基因位點是哮喘的原因，具體而言(yan)，是歐洲，西班牙裔，亞洲人和非洲(zhou)人的(de)起源。^[55]

衛生假設(she)[ 編輯(ji)]

主要文(wen)章(zhang)：衛生假說

過敏性疾病是由對TH2介導的(de)免疫反應驅動的(de)無害抗原的不適(shi)當(dang)的免疫反應引起(qi)的。許多細菌和病毒引發TH1介導的(de)免疫反應，下調TH2反應。衛生假說的(de)第一個提議的(de)作用機制是免疫系統的(de)TH1臂(bei)(bei)的(de)不(bu)充(chong)分刺激導致過度活躍的(de)TH2臂(bei)(bei)，這反過來導致過敏性疾病。^[56]換句話說，生活在過于無(wu)菌環(huan)境中(zhong)的個體不會(hui)暴(bao)露于足夠的病原體以保持免疫系統繁(fan)忙(mang)。由于我(wo)們的身體進化到(dao)處理某種(zhong)程度(du)的這(zhe)種(zhong)病(bing)原(yuan)體，當它們沒有(you)暴露到(dao)這(zhe)個水平時(shi)，免(mian)疫(yi)系(xi)統將攻擊(ji)無害(hai)的抗原(yuan)，因此(ci)通常良性的微生物(wu)物(wu)體 - 如花粉 - 將引發免(mian)疫(yi)反應(ying)。^[57]

衛生學假(jia)說的(de)開發(fa)是為了解(jie)釋花粉熱和(he)濕疹這(zhe)兩種(zhong)過敏(min)性疾病在(zai)較大家庭的兒童中(zhong)較少見(jian)的觀察結果，據推(tui)測，這些兒(er)童通過(guo)其兄弟姐妹接觸到的(de)傳染性較高的(de)病毒(du)，而不是來(lai)自家庭的(de)兒(er)童。只有一個孩子。免疫學家和流行病學家對(dui)衛生(sheng)學(xue)假說(shuo)進行了廣(guang)泛的研(yan)究，并已(yi)成(cheng)為過敏性疾病(bing)研究的重要理論框架。它用于(yu)解釋(shi)自工業化以來所見的過敏性(xing)疾(ji)病的增加，以及較發達國家(jia)過(guo)敏(min)性(xing)疾病的發病率較高。衛生(sheng)假說(shuo)現(xian)已擴大到包括接觸共生(sheng)細菌和寄(ji)生(sheng)蟲作(zuo)為(wei)免疫系(xi)統發育的重要調節劑，以及感染因子。

流(liu)行病學數據支持衛生(sheng)假說。研究表(biao)明(ming)，發(fa)(fa)展(zhan)中(zhong)國(guo)家的各種免疫和(he)自身免疫疾(ji)病比工(gong)業(ye)(ye)化世界少得多(duo)，發(fa)(fa)展(zhan)中(zhong)國(guo)家的工(gong)業(ye)(ye)化世界移民越(yue)(yue)來越(yue)(yue)多(duo)地(di)發(fa)(fa)展(zhan)與自工(gong)業(ye)(ye)化世界到(dao)來的時(shi)間長度相關的免疫紊亂。^[58]第三(san)世界的縱向研(yan)究表明，隨著一(yi)個(ge)國家變得更加(jia)富裕，并且被認(ren)為(wei)更清潔(jie)，免(mian)疫系統疾(ji)病(bing)也在增加(jia)。^[59]抗生素在出生后第一年(nian)的使用與哮喘和其他(ta)過(guo)敏性疾(ji)病(bing)有關。^[60]抗菌清潔產(chan)品(pin)的使用(yong)也與較高的發病率有關哮喘，就像剖腹產而不是陰道分(fen)娩(mian)一樣。^[61] [62]

壓(ya)力[ 編輯]

慢性壓力會(hui)加重過敏性(xing)疾病。這歸因于由自主神經系統(tong)和(he)下丘(qiu)腦(nao) - 垂體 - 腎上腺軸抑制白細胞介素12所驅動(dong)的(de)T輔助(zhu)細胞2（TH2） - 主要(yao)反應。高度易感個(ge)體(ti)的壓力管理(li)可以改善(shan)癥狀。^[63]

其(qi)他環境因素[ 編輯]

國際差異與人口(kou)中過敏的人數有關(guan)。過敏性(xing)疾病(bing)在工業化國家比(bi)在傳統(tong)或農業更常(chang)見的國(guo)家更常(chang)見，城市人口與農村人口的過(guo)敏性疾病(bing)發(fa)病(bing)率較高，盡管這些差異的定義越(yue)來越(yue)少。^[64]

對于(yu)特(te)應性(xing)過敏的增加，目前對微生物暴露的改變是另(ling)一種似乎合理(li)的(de)解(jie)釋。^[32]內(nei)毒(du)素暴露(lu)減少炎(yan)癥(zheng)的(de)釋(shi)放細胞因子如TNF-α，IFNγ，白(bai)介素-10，和白介素-12從(cong)白血細胞(bao)（白細胞(bao)），在循(xun)環血液(ye)中(zhong)。^[65]在身體細胞表面發現的某些微生物傳感蛋(dan)白（稱(cheng)為Toll樣受體）也(ye)被認為與這些過程有關。^[66]

發(fa)展中國(guo)家的(de)(de)未經處(chu)理(li)的(de)(de)飲(yin)用(yong)水中存(cun)在蛔蟲和(he)類(lei)似(si)的(de)(de)寄生蟲，并且存(cun)在于發(fa)達(da)國(guo)家的(de)(de)水中，直到飲(yin)用水(shui)的常規氯化和凈化供應。^[67]最近(jin)的(de)研究(jiu)表明，一些常見的(de)寄生蟲，如腸蠕蟲（如鉤蟲），會將化(hua)學物質(zhi)分泌(mi)到腸壁（以及血液中），從而抑制免疫系統，防止身體(ti)攻擊寄生蟲。^[68]這引起了衛生假說理論(lun)的新傾(qing)向 - 共同進化人(ren)和寄生(sheng)蟲導致免疫系(xi)統僅在寄生(sheng)蟲存在的情(qing)況下才能正(zheng)常發揮作用(yong)。沒(mei)有它們，免疫(yi)系統變得不平衡和過(guo)度敏感(gan)。^[69]具體(ti)而言，研究表明，過(guo)敏可能與延遲建(jian)立(li)一致的腸道菌群中的嬰兒。^[70]然而，支持這一理論(lun)的研究是相(xiang)互矛盾的，在中國和埃塞俄比亞進行(xing)的一(yi)些研究顯示感(gan)染(ran)腸道蠕蟲的人過敏增加。^[64]已開(kai)始進行臨(lin)床(chuang)試(shi)驗(yan)，以(yi)測(ce)試(shi)某些蠕(ru)蟲治療某些過(guo)敏(min)癥(zheng)的有效性(xing)。^[71]可能(neng)是“寄生(sheng)蟲(chong)”一詞可能(neng)不合適，事(shi)實上，迄今為止尚未發現的(de)共生關系正在起作用。^[71]有關該主(zhu)題的更多信息，請參閱(yue)蠕蟲療法。

病理(li)生理(li)學[ 編輯]

摘要(yao)圖(tu)解釋了過(guo)敏(min)癥的發展(zhan)過(guo)程。組織受過(guo)敏性炎癥影響

急性反應[ 編(bian)輯]

過敏的脫粒(li)過程。第二次接觸過敏原。1 - 抗原; 2 - IgE抗體; 3 - FcεRI受體(ti); 4 - 預先形(xing)成的介質(zhi)（組胺，蛋白酶，趨化因子，肝素）; 5 - 顆粒 ; 6 - 肥大細胞 ; 7 - 新形成的介質（前列(lie)腺素，白三烯(xi)，血栓素，PAF）

在(zai)變態(tai)反應的早期階(jie)段，第一(yi)次(ci)遇到(dao)并且(qie)由專業抗原呈遞細胞呈現的針對過敏原的I型超敏反應(ying)引起一種稱為T _H 2淋巴細(xi)胞(bao)的免疫(yi)細胞的反應; T細胞的一個(ge)子集，產生(sheng)稱為白(bai)細胞介素(su)-4（IL-4）的細胞因子。這些T _H 2細胞(bao)與(yu)稱為B細(xi)胞的其他淋(lin)巴(ba)細胞相互作用，其作用是產生抗體。與IL-4提供的(de)(de)信(xin)號相結合，這種相互作用刺激B細胞開始產生大量稱為IgE的(de)(de)特定類型的(de)(de)抗體。分泌的IgE在(zai)血液(ye)中循環并與稱(cheng)為肥大細(xi)胞(bao)和嗜堿性粒細胞的其他(ta)種類的免疫細胞表面上的IgE特異性受(shou)體(ti)（一種稱為FcεRI的Fc受體）結合，這兩種免疫細胞都(dou)參與急性炎癥反應(ying)。在此階(jie)段(duan)，IgE包被的細(xi)胞(bao)對過敏原敏感。^[32]

如果稍后暴露于相(xiang)同的過(guo)敏原，過(guo)敏原可以(yi)結(jie)合保持在肥大細胞或嗜堿性粒細胞表面上的IgE分子(zi)。當多于一種IgE-受體復合物與(yu)相(xiang)同的過(guo)敏原分子相(xiang)互作用并激活致敏細(xi)胞時，發生IgE和Fc受體的交聯。活化(hua)的肥(fei)大細(xi)胞(bao)和(he)嗜堿性粒細(xi)胞(bao)經(jing)歷稱為(wei)脫顆粒的(de)過程，在(zai)此過(guo)程中，它們(men)將組胺和其(qi)他(ta)炎性化學介質(zhi)（細胞因子，白細胞介素，白三烯和前列腺素）從(cong)其顆粒釋放到周(zhou)圍組織中，引起多種全身效應(ying)，如血管舒張，粘液分(fen)泌，神經刺激(ji)和平滑肌收縮。這導致(zhi)鼻漏，發癢(yang)，呼吸困難(nan)和過敏反應。根據(ju)個(ge)體(ti)，過敏原和(he)引入方式，癥狀可以是全系(xi)統(tong)(tong)（經典過敏反應），或局(ju)限(xian)于特定的(de)身體(ti)系(xi)統(tong)(tong); 哮喘局限于呼吸系統(tong)，濕(shi)疹局限于真皮。^[32]

晚期反應[ 編輯]

在(zai)急性反應的(de)化學介質消(xiao)退(tui)后，經常會發生(sheng)晚期(qi)反應。這是由于其他白細胞如(ru)中性粒細胞，淋巴細胞，嗜酸性粒細胞和巨噬細胞向初始(shi)部位的遷(qian)移。通常(chang)在最初(chu)反應后(hou)2-24小時觀察到反應。^[72]來自肥(fei)大細胞(bao)(bao)的細胞(bao)(bao)因子(zi)可能在(zai)持久的長期影響中發揮作用。哮喘中的晚期反(fan)應與(yu)其他過敏反(fan)應(ying)(ying)中的反(fan)應(ying)(ying)略有不同(tong)，盡管它們仍然是由(you)嗜酸性粒細胞釋放介質(zhi)引起的，并(bing)且仍然依(yi)賴于T _H 2細胞的活性。^[73]

過敏性(xing)接觸性(xing)皮炎(yan)[ 編輯]

雖(sui)然過敏性接觸性皮炎被稱為“過敏性”反(fan)應（通常指I型(xing)超(chao)敏反(fan)應），但(dan)其(qi)病理生(sheng)理學實(shi)際上涉及更恰當地對應于IV型超敏反應的反應。^[74]在延遲(chi)性(xing)過(guo)敏反應，有(you)某些類(lei)型的活化T細胞，破(po)壞靶細胞上的接(jie)觸（CD8 +），以及活化(hua)的巨噬細胞產生(sheng)的水解 酶。

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