角質形成細胞

澤十字(zi)祛痘(dou)百(bai)科，專為(wei)祛痘(dou)的百(bai)科全書

角質形(xing)成細(xi)胞是主要的(de)細胞在類(lei)型表皮，所述的最外層皮膚，構(gou)成90％發現有細胞。在皮膚的基底層 （基底層(ceng)）中發現的(de)那些角質形成細胞有(you)時被稱為“基底細(xi)胞”或“基底角質形成細(xi)胞”。

功能

角質(zhi)形成細胞的(de)主要功能是(shi)形成針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損害的屏障。一(yi)旦(dan)病原體開(kai)始侵(qin)入表皮的上層，角質形(xing)成細胞就可以通過產(chan)生促炎介質，特別(bie)是趨化因子如(ru)CXCL10和CCL2來反應，其(qi)將(jiang)白細胞吸(xi)引到病原體侵入部(bu)位。

結(jie)構(gou)

許多(duo)結(jie)構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和抗微生物肽（防御素）有助于維持皮(pi)膚的重要(yao)屏障功能。角化作用是物(wu)理屏障(zhang)形成（角(jiao)質化）的一部(bu)分(fen)，其中角質形(xing)成(cheng)細胞產(chan)生越來(lai)越多的角蛋白并經(jing)歷終末(mo)分(fen)化。形成最外層的完全角質化的角質形成細(xi)胞(bao)不斷脫(tuo)落并被新細(xi)胞(bao)取代(dai)。

細胞(bao)分(fen)化

表皮(pi)干細(xi)胞位(wei)于表皮(pi)的下部（基底(di)層），并通過半橋粒附(fu)著于基底膜。表皮干細胞以隨機方式分裂，產生更多干細胞或轉運擴(kuo)增細胞。一些轉運擴增(zeng)細胞繼續增(zeng)殖，然后致力于(yu)分化并(bing)向表皮(pi)表面(mian)遷(qian)移。這些干細胞及其分化后代(dai)被組織成稱為表皮增殖(zhi)單(dan)位的(de)列。

在這個分化過程(cheng)中，角質形成(cheng)細胞永久地從(cong)退出(chu)細胞周期，發起的表皮分化標志物的表達，并移動(dong)suprabasally，因為(wei)他們成為(wei)了(le)一部分棘層，顆粒層，并最終成(cheng)為角化細胞的角質層。

角化(hua)細(xi)胞是(shi)已(yi)經完成其分化(hua)程序并且已(yi)經失去(qu)其細胞核和細胞質 細胞器的角(jiao)質形(xing)成細胞。當新的(de)進入時，角(jiao)質細胞(bao)最(zui)終(zhong)將通過脫屑脫落。

在分化的每(mei)個階段，角質形成細(xi)胞表達特異性角蛋白，如(ru)角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包括(kuo)其他標(biao)記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋白和胱天蛋白酶14。

在人(ren)類(lei)中，據估(gu)計，角質(zhi)形成細(xi)胞翻身從干(gan)細(xi)胞至每40-56天脫屑 ，而在小鼠中所(suo)估(gu)計的(de)周轉時間是8-10天。

促進角質形成(cheng)細胞分化的因素有：

• 阿鈣梯度(du)，在(zai)基底層的(de)最低濃度(du)和增(zeng)加的(de)濃度(du)，直到(dao)外顆粒(li)層，在(zai)那(nei)里它達到(dao)它的(de)最大值(zhi)。角質層中的鈣(gai)濃度(du)非常高，部分原(yuan)因是那些相對干燥的細胞不能溶(rong)解離子(zi)。的(de)那些升高胞外鈣離子濃度誘導的增(zeng)加細胞內的角質形成(cheng)細胞中游離鈣濃(nong)度。部分細胞(bao)內鈣(gai)增(zeng)加來自細胞(bao)內儲存釋放的鈣(gai)，另一部分來自跨膜(mo)鈣內流，通過(guo)鈣(gai)敏(min)感氯離子通道和可透過鈣的電壓(ya)無關(guan)的陽離子通道(dao)。此外，有人提出細胞外鈣敏(min)感受體（CaSR）也有助于細胞內(nei)鈣濃度的升高。

• 維生素D3（膽鈣化(hua)醇）主要通過(guo)調節(jie)(jie)鈣濃度和調節(jie)(jie)參與角質形成細胞分(fen)化的基(ji)因的表達來調節角質形成細胞(bao)的增殖和(he)分化。角(jiao)質形成細胞(bao)是(shi)體內唯一具有從維生(sheng)素D生(sheng)成到分解代謝和維生素D受(shou)體表達的維生素(su)D代謝途徑的細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于角質形(xing)成(cheng)細胞(bao)分化抑制(zhi)角質形(xing)成(cheng)細胞(bao)增殖，因此促(cu)進(jin)角質形(xing)成(cheng)細胞(bao)增殖的因子(zi)應被視為阻止(zhi)分化。這些因素(su)包括：

• 該轉錄因子 p63的，這防止了表皮(pi)干細胞分化成(cheng)角質細胞。

• 維生素A及其類(lei)似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他(ta)細胞的相互作用

在表皮內，角質形成細(xi)胞與其(qi)他細(xi)胞類型如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形(xing)成細(xi)胞與皮膚(fu)神經形成緊密連接，并(bing)將朗格漢斯細(xi)胞和真(zhen)皮內(nei)淋巴細胞保(bao)持在表皮內(nei)的適當位置。角質形(xing)成細胞也(ye)調節免疫系統：除了(le)上述抗微生物肽和趨化因子外，它們還是抗炎介(jie)質(zhi)如IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后，它(ta)們可以刺(ci)激皮膚 炎癥和朗(lang)格漢斯細胞激活TNFα和IL-1β分泌。

角質形成細胞通過從表皮黑(hei)素細胞(bao)中(zhong)攝取黑素(su)體（含有內源性光(guang)保護黑(hei)色素的(de)囊泡）而有助于(yu)保護身體免受紫外線輻射(she)（UVR）。表皮中的每個黑色素細胞都有(you)幾個樹突(tu)伸展(zhan)，將其與許多(duo)角質形成細胞(bao)連接(jie)起來。然后將黑色素(su)存(cun)儲在角質(zhi)形成細(xi)胞(bao)(bao)和核周區域(yu)中的黑素(su)細(xi)胞(bao)(bao)中作為核上“帽”，其(qi)中它保護(hu)DNA免(mian)受UVR誘導的(de)損傷。

傷口(kou)愈合中的作用

傷口的皮膚將部分地(di)由(you)角質(zhi)形成細胞的(de)遷移(yi)被修復(fu)以(yi)填充(chong)由(you)傷口產生的(de)間隙。參與修復的第一(yi)組角(jiao)質形(xing)成細(xi)胞來(lai)自毛囊的凸起區域，并且僅在短暫存活下存活。在愈合的表皮內(nei)，它們將被源自(zi)表皮的角質形成(cheng)細(xi)胞取代。

在相反，表皮角質形成細胞，可(ke)促使從頭大的傷口(kou)愈合(he)過程中毛囊(nang)形成。

角化(hua)細胞在傷口愈(yu)合(he)過程中以滾動運動遷移。

鼓膜穿孔愈合需(xu)要功(gong)能(neng)性(xing)角質形成細(xi)胞。

曬傷細胞

曬傷細胞是具有(you)致密 核和嗜酸性 細胞質的角質(zhi)形成(cheng)細(xi)胞，其在補(bu)骨脂素(su)存在(zai)下暴(bao)露于UVC或(huo)UVB輻(fu)射或(huo)UVA后出(chu)現(xian)。它(ta)顯示出過早和(he)異常的(de)角(jiao)質化，并且(qie)已被(bei)描述為細胞凋亡的實例。

老化

隨(sui)著年齡的(de)增(zeng)長，組(zu)織穩態下降(jiang)的部(bu)分原(yuan)因是干/祖細胞不能自我更新或分化。 干/祖細胞暴(bao)露(lu)于活性(xing)氧（ROS）引起的DNA損傷可能在表皮干(gan)細胞衰老中(zhong)起(qi)關(guan)鍵作(zuo)用(yong)。線(xian)粒(li)體超(chao)氧化物歧(qi)化酶（SOD2）通常可以預防 ROS。觀察(cha)到小鼠(shu)表皮細(xi)胞中SOD2的缺失引起(qi)細(xi)胞衰老，其在一部(bu)分角質形成細胞中不可逆(ni)地阻止增殖(zhi)。 在老(lao)年小鼠中，SOD2缺乏(fa)延遲了傷(shang)口閉合(he)并減少(shao)了表皮厚度(du)。

聲(sheng)明(ming)：文章"導致(zhi)痤瘡的根本原因，角質細(xi)胞(bao)死(si)皮細(xi)胞(bao)究竟是什么(me)？"為本站原創(chuang)文章，轉載請(qing)注(zhu)明(ming)出處，版權相關問題請(qing)聯系頁(ye)面(mian)客服，謝謝合作!