角質形成細胞

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角質形(xing)成細胞(bao)是主要(yao)的細胞在類型表皮，所述的(de)最外層(ceng)皮膚，構成90％發現有細胞。在皮膚的基底層 （基底層）中發(fa)現的(de)那些(xie)角質(zhi)形成(cheng)細(xi)胞有(you)時被(bei)稱為“基底細胞”或(huo)“基底角(jiao)質形成細胞”。

功(gong)能

角質形(xing)成細胞(bao)的主(zhu)要功能是形(xing)成針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損害(hai)的屏(ping)障。一旦(dan)病原體開始侵入表皮的上(shang)層，角質形成細胞(bao)就(jiu)可以通過(guo)產(chan)生(sheng)促炎介質，特別是(shi)趨化因子如CXCL10和CCL2來反應(ying)，其將(jiang)白細胞吸(xi)引(yin)到病(bing)原體侵(qin)入(ru)部位。

結構

許(xu)多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和(he)抗微生物肽（防御素）有助于維持皮膚的重要屏障(zhang)功能。角化作(zuo)用是物理屏(ping)障形成(cheng)（角質化）的一部分，其中角(jiao)質形成(cheng)細胞產生越來越多的角(jiao)蛋白(bai)并經歷終末分化。形成最(zui)外層的(de)(de)完全角質(zhi)化的(de)(de)角質(zhi)形成細胞(bao)(bao)不斷脫落并(bing)被(bei)新細胞(bao)(bao)取代。

細胞分化

表(biao)皮干細(xi)胞位于表(biao)皮的(de)下部（基(ji)底層），并(bing)通過半橋粒附(fu)著于基(ji)底膜。表皮干(gan)細(xi)胞以隨機方式分裂，產(chan)生(sheng)更多(duo)干(gan)細(xi)胞或轉運擴增(zeng)細(xi)胞。一些轉運擴增細胞繼續(xu)增殖，然后致力于分化并向表皮(pi)表面遷移(yi)。這些干細胞及其分化后代被(bei)組(zu)織成稱為表皮增殖單位的(de)列。

在這個分(fen)化過(guo)程中，角質形成細胞永久(jiu)地從退出細胞周期，發起的表皮分化標志物(wu)的表達，并移動suprabasally，因為他(ta)們成(cheng)為了(le)一(yi)部分棘層，顆粒層，并最(zui)終成為角化細胞的角質層。

角(jiao)化細胞是已經完(wan)成其(qi)分化程序(xu)并且(qie)已經失去其(qi)細胞核和(he)細胞質 細胞器的角質形(xing)成細胞。當新的進入時，角質細胞(bao)最終將通過脫屑脫落。

在分(fen)化的每(mei)個階段，角質形成細胞表(biao)達(da)特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和角蛋白14，還包(bao)括其他標(biao)記物如(ru)外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚(ju)蛋白(bai)和(he)胱天蛋白酶14。

在人類中(zhong)，據估計，角質形成細胞翻身從干細胞(bao)至每40-56天脫(tuo)屑 ，而在(zai)小鼠中所估計的周轉時間是8-10天(tian)。

促進(jin)角質形(xing)成細胞分化(hua)的(de)因(yin)素有：

• 阿鈣梯度，在基底層的最低濃度和(he)增(zeng)加的濃度，直到外(wai)顆粒層，在那里(li)它(ta)達到它(ta)的最大值(zhi)。角質層中的鈣(gai)濃度(du)非常高，部分原因是那些(xie)相對(dui)干燥(zao)的細胞不能溶解離(li)子。的那些升高胞外鈣離子濃度誘導(dao)的(de)增加細胞內的角質形成細胞(bao)中游離鈣濃(nong)度。部分細(xi)胞內鈣(gai)增加(jia)來自細(xi)胞內儲存釋放的(de)鈣(gai)，另(ling)一部分來自跨膜鈣內(nei)流，通過(guo)鈣敏感氯離子通道和可(ke)透過鈣的(de)電壓無關(guan)的(de)陽離子(zi)通道。此外，有人(ren)提出細(xi)胞外鈣敏感受體（CaSR）也有助于細胞內(nei)鈣(gai)濃度(du)的升高。

• 維生素D3（膽(dan)鈣化醇）主要通(tong)過調(diao)節(jie)鈣濃度和調(diao)節(jie)參與角質形成細胞分化(hua)的基因(yin)的表達來調節角質形(xing)成細胞的增殖和分化。角質形(xing)成(cheng)細胞是體(ti)內唯(wei)一(yi)具(ju)有從維生(sheng)素(su)D生(sheng)成(cheng)到分解代謝和(he)維生素D受體表達的維生素(su)D代謝途徑的(de)細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由(you)于角(jiao)質(zhi)形成細胞分(fen)化(hua)抑制角(jiao)質(zhi)形成細胞增(zeng)殖，因(yin)此促進角(jiao)質(zhi)形成細胞增(zeng)殖的因(yin)子應(ying)被(bei)視為(wei)阻止分(fen)化(hua)。這些因素包括：

• 該轉錄因子 p63的，這防止了(le)表皮干(gan)細胞分化成角質細胞。

• 維生素A及其類似物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與(yu)其(qi)他細(xi)胞的相互作用

在表皮內，角質(zhi)形(xing)成細胞與其他細胞類型(xing)如黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角(jiao)質形成細胞與皮膚神經形成(cheng)緊密連接，并將朗格(ge)漢(han)斯細胞和真皮內淋巴細胞保持在表皮內的適(shi)當(dang)位置。角質(zhi)形成細胞也調(diao)節免疫系統：除(chu)了上述抗微生物肽和趨化因子外，它們還是抗(kang)炎(yan)介質如IL-10和(he)TGF-β的有效產生者。激活后，它(ta)們可以刺激皮膚 炎癥和朗格漢(han)斯(si)細(xi)胞激活TNFα和IL-1β分泌(mi)。

角質形成細胞通過(guo)從表皮黑(hei)素細胞中攝取黑素(su)體（含(han)有內源性(xing)光保護黑(hei)色素的囊(nang)泡）而有(you)助于保護身體免受紫外線輻射（UVR）。表皮中(zhong)的(de)每個黑色素細胞都有幾個樹突伸展(zhan)，將其與許多(duo)角質形成細胞連(lian)接起來。然后將黑色素(su)存儲在角(jiao)質形成細胞(bao)和核(he)(he)周區域中(zhong)的黑素(su)細胞(bao)中(zhong)作為核(he)(he)上(shang)“帽”，其中(zhong)它保護DNA免受UVR誘導的(de)損傷。

傷口愈合中(zhong)的(de)作用

傷口的皮膚將部分地由角質(zhi)形成(cheng)細胞的遷移被修復以填充由傷口產生的間隙(xi)。參與修復的(de)第一組角質形成(cheng)細胞來自毛囊的凸起區域，并且僅在(zai)短暫(zan)存(cun)(cun)活下(xia)存(cun)(cun)活。在愈合的(de)(de)表皮內，它們將被源自表皮的(de)(de)角質(zhi)形成細胞取代。

在(zai)相反(fan)，表(biao)皮角(jiao)質形(xing)成細胞，可(ke)促使從頭大的傷口(kou)愈合(he)過(guo)程中毛囊形成。

角化細胞在傷(shang)口愈合過程中以滾動運動遷(qian)移(yi)。

鼓膜穿孔愈合需要功能性角質形成細胞(bao)。

曬傷細胞

曬傷細胞是具有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形成細胞，其在補骨脂素(su)存在下暴(bao)露(lu)于UVC或UVB輻射或UVA后出(chu)現。它顯示出(chu)過早和異(yi)常的角質(zhi)化，并且已被(bei)描(miao)述為細(xi)胞凋亡(wang)的(de)實例。

老化

隨著年齡的增長，組織穩態下降的部分原(yuan)因是(shi)干/祖細胞不(bu)能(neng)自(zi)我更新或(huo)分化。 干/祖細胞暴露于活性氧(yang)（ROS）引起(qi)的DNA損傷可能在表皮(pi)干細胞(bao)衰老中(zhong)起關鍵作用(yong)。線(xian)粒(li)體超氧化物歧(qi)化酶（SOD2）通常可以預防(fang) ROS。觀察到小(xiao)鼠表皮(pi)細胞中SOD2的(de)缺失引起細胞衰(shuai)老(lao)，其在一部(bu)分角質形(xing)成細胞中不可逆地阻止(zhi)增殖(zhi)。 在老年小鼠(shu)中，SOD2缺乏延遲了傷口閉合并減(jian)少(shao)了表皮厚度。

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