角質形成細胞

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角(jiao)質(zhi)形成細胞是主要的細胞在類(lei)型表皮，所述的最外層(ceng)皮膚，構成90％發現(xian)有(you)細胞。在皮膚的基底層 （基底層）中發(fa)現的那些角質形成細(xi)胞(bao)有(you)時被稱為“基(ji)底細(xi)胞”或“基(ji)底角(jiao)質形成細(xi)胞”。

功能

角質形(xing)成細胞的主要功能是形(xing)成針對病原 細菌，真菌，寄生蟲，病毒，熱，UV輻射和水分損失的環境損害的屏障。一(yi)旦病原體(ti)開始侵入表皮的上層，角質形成細胞就(jiu)可以(yi)通過產生(sheng)促炎介質，特別是趨化因子如CXCL10和CCL2來(lai)反應，其將白細胞吸引到病原體侵入(ru)部位。

結(jie)構(gou)

許多結構蛋白（聚絲蛋白，角蛋白），酶（蛋白酶），脂質和(he)抗微生物肽（防御素）有(you)助于維持皮膚的(de)重要屏障功(gong)能(neng)。角化作用是(shi)物(wu)理(li)屏障形成（角質化）的一部分，其中角(jiao)質(zhi)形(xing)成細胞產生(sheng)越來越多的角(jiao)蛋白并經(jing)歷終末分化。形(xing)(xing)成最外層的(de)完全角質(zhi)化的(de)角質(zhi)形(xing)(xing)成細胞不斷(duan)脫(tuo)落并(bing)被新(xin)細胞取代。

細胞分(fen)化(hua)

表皮(pi)干(gan)細胞(bao)位于表皮(pi)的下(xia)部（基(ji)底(di)層），并通過半橋粒附著于基底膜(mo)。表皮干(gan)細胞(bao)(bao)以(yi)隨機方式分裂(lie)，產生更多干(gan)細胞(bao)(bao)或轉運擴(kuo)增細胞(bao)(bao)。一些(xie)轉運擴增(zeng)細(xi)胞繼續(xu)增(zeng)殖(zhi)，然后(hou)致(zhi)力于分化并向表(biao)皮表(biao)面遷(qian)移。這些干細胞及其分化后代被組織成稱(cheng)為表皮增殖單位的列。

在(zai)這個分化(hua)過程中，角質(zhi)形成(cheng)細胞永久地從退出細胞周期，發起(qi)的表皮(pi)分(fen)化標(biao)志物的表達，并移動(dong)suprabasally，因為(wei)他(ta)們成為(wei)了一部分(fen)棘層，顆粒層，并最(zui)終成(cheng)為角化細胞的角質層。

角化細胞是已經完成(cheng)其(qi)分(fen)化程序并且已經失去其(qi)細胞核和(he)細胞質 細胞器的角質(zhi)形成細胞。當新的(de)進入時，角質細(xi)胞最終將通過脫屑脫落。

在分化的每個階段(duan)，角質形成細胞表達(da)特異性角蛋白，如角蛋白1，角蛋白5，角蛋白10，和(he)角蛋白14，還(huan)包括其他標記物如外皮，兜甲蛋白，轉谷氨酰胺酶，絲聚蛋白和胱天蛋白酶14。

在人類中，據(ju)估計，角質形成細胞翻身從(cong)干細(xi)胞至每40-56天脫屑 ，而在小鼠中所估計的(de)周轉時間是(shi)8-10天(tian)。

促進角質形成細(xi)胞分(fen)化的因素(su)有：

• 阿(a)鈣梯度，在基底層的最(zui)低濃度和增(zeng)加的濃度，直到(dao)外顆粒層，在那里它達到(dao)它的最(zui)大值。角(jiao)質(zhi)層中的鈣濃度非常(chang)高，部分原(yuan)因是那些相對干燥的細胞不能溶解(jie)離(li)子(zi)。的(de)那些(xie)升高胞外鈣離子(zi)濃度誘導的增(zeng)加細胞內的角(jiao)質形成細胞中游離鈣濃(nong)度。部分細胞內鈣(gai)增(zeng)加來自(zi)細胞內儲存釋放的(de)鈣(gai)，另一部分來自(zi)跨膜鈣內流(liu)，通過鈣敏感氯離子通道和可透過鈣的電壓(ya)無關的陽離子通(tong)道。此外，有人提出細胞外鈣敏感受體（CaSR）也有助于細胞內(nei)鈣濃(nong)度的(de)升高。

• 維生素D3（膽鈣化醇）主要(yao)通過調(diao)節(jie)鈣濃度和調(diao)節(jie)參(can)與角質形(xing)成(cheng)細胞(bao)分(fen)化的基因(yin)的表達(da)來調節角質形成細胞的增殖和分化(hua)。角質形成(cheng)細胞(bao)是體內唯一具有從維生素D生成(cheng)到分解代謝和維(wei)生素D受體(ti)表達的維生素D代謝途徑的(de)細胞。

• 組織蛋白酶E。

• TALE 同源域 轉錄因子。

• 氫化可的松。

由于角(jiao)質形(xing)(xing)成細胞分化抑制角(jiao)質形(xing)(xing)成細胞增殖(zhi)，因(yin)(yin)此促(cu)進角(jiao)質形(xing)(xing)成細胞增殖(zhi)的因(yin)(yin)子應被視為阻止分化。這些因素包(bao)括：

• 該(gai)轉錄因子 p63的(de)，這防止了表皮干細(xi)胞分化(hua)成角質細(xi)胞。

• 維生素A及其類似(si)物。

• 。

• 轉α。

• 霍亂毒素。

與其他(ta)細胞(bao)的相(xiang)互(hu)作用

在表皮內，角質形成細胞(bao)與其他細胞(bao)類型(xing)如(ru)黑素細胞和朗格漢斯細胞相關。角質形成細胞與皮(pi)膚神經(jing)形(xing)成(cheng)緊密連接，并將朗格漢斯(si)細胞和真(zhen)皮內(nei)淋巴細胞保(bao)持(chi)在表皮內的適當位(wei)置。角質形成(cheng)細胞也調節免疫系統：除了上(shang)述(shu)抗微生物肽和趨化因子外，它們還是抗(kang)炎介質如IL-10和TGF-β的有效產生者。激活后(hou)，它們(men)可以刺激皮膚 炎癥和朗格漢斯細胞(bao)激活TNFα和(he)IL-1β分泌(mi)。

角(jiao)質形成(cheng)細胞通過從表皮黑素(su)細胞中攝取(qu)黑素體（含有內源性(xing)光(guang)保護黑色素(su)的囊泡(pao)）而有(you)助(zhu)于保護(hu)身體免(mian)受(shou)紫外線輻射（UVR）。表(biao)皮中的每個(ge)黑色素細胞都(dou)有幾(ji)個(ge)樹突伸展，將其(qi)與(yu)許多角質形成細胞連接起來(lai)。然后將黑色素(su)存儲在角質形成細胞和核周區域中(zhong)的黑素(su)細胞中(zhong)作(zuo)為核上“帽”，其中(zhong)它保(bao)護DNA免(mian)受UVR誘導的損傷。

傷口愈合中的作用(yong)

傷口的皮膚將部分地由(you)(you)角質形成細胞的(de)遷(qian)移被修復以填充(chong)由(you)(you)傷(shang)口產(chan)生的(de)間隙。參與修(xiu)復的第一組角質(zhi)形成細胞(bao)來自毛囊的凸起區域(yu)，并且僅(jin)在短暫存活下(xia)存活。在愈合的表皮(pi)內，它們(men)將被(bei)源自表皮(pi)的角質(zhi)形成細胞取(qu)代(dai)。

在相反，表皮角質形成細(xi)胞，可(ke)促使從頭大的(de)傷口愈合(he)過程(cheng)中毛囊形成。

角化(hua)細胞在傷口(kou)愈合過程中以滾動運動遷(qian)移。

鼓膜穿孔愈合(he)需(xu)要功能性(xing)角(jiao)質形(xing)成細胞(bao)。

曬傷細胞

曬(shai)傷細胞是具(ju)有致密 核和嗜酸性 細胞質的角質形成細胞，其(qi)在補骨脂素存在下暴露(lu)于UVC或(huo)UVB輻射(she)或UVA后出現。它顯示出(chu)過早和異(yi)常的(de)角質化，并且已被描述為細胞凋亡的實(shi)例(li)。

老化

隨(sui)著(zhu)年(nian)齡的增長(chang)，組(zu)織穩態下(xia)降的部分原因是干/祖細胞不能自我更新(xin)或分化。 干/祖細胞暴露于活性氧（ROS）引起(qi)的(de)DNA損傷可能在表皮干(gan)細胞衰老中(zhong)起(qi)關鍵作用。線粒體(ti)超(chao)氧化物歧化酶(mei)（SOD2）通常可以預(yu)防 ROS。觀察到小(xiao)鼠(shu)表(biao)皮細胞(bao)中SOD2的缺失(shi)引(yin)起細胞(bao)衰老，其在(zai)一部分角質(zhi)形成細胞(bao)中不可逆(ni)地阻止增(zeng)殖。 在(zai)老(lao)年小鼠中，SOD2缺乏延(yan)遲了傷口閉合并(bing)減(jian)少了表皮厚度(du)。

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